Nutrigenômica como ferramenta preventiva de doenças crônicas não transmissíveis / Nutrigenomics as a preventive tool for chronic non-communicable diseases / NUTRIGENOMICS AS A PREVENTIVE TOOL FOR CHRONIC NON-COMMUNICABLE DISEASES

RESUMO

A nutrigenômica representa uma ciência emergente que estuda a relação entre os nutrientes e os genes humanos. Dessa forma, as necessidades de alimentos, compostos bioativos e nutrientes variam entre os indivíduos, por conta dos polimorfismos gênicos, principalmente os de nucleotídeo único, podendo resultar no desenvolvimento de diversas doenças crônicas não transmissíveis (DCNTs). Este artigo objetiva conhecer as mais recentes informações sobre a nutrigenômica e os principais polimorfismos genéticos relacionados às DCNTs, bem como o impacto dos nutrientes na modulação da expressão gênica e prevenção destas patologias. Para o levantamento bibliográfico, optou-se pela busca de artigos nas bases de dados PubMed e SciELO, nos idiomas Português e Inglês. Aplicou-se a combinação dos seguintes descritores "nutrigenômica e necessidades nutricionais", "nutrigenômica e obesidade", "nutrigenômica e diabetes mellitus tipo 2", "nutrigenômica e câncer" e "nutrigenômica e doença inflamatória intestinal". Evidências indicam que diversos tipos de polimorfismos estão associados à incidência, progressão e gravidade de doenças como a obesidade, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), câncer e doenças inflamatórias intestinais (DIIs). Os principais polimorfismos encontrados que se relacionam com as DCNTs são rs9939609 do fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 do Fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu do receptor ß-adrenérgico 2 (ADRB2), Lys656Asn do receptor de leptina (LEPR), -174C/G da interleucina 6 (IL-6), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama 2 (PPAR-gama2), rs4315495 da lipina 1 (LPIN1), rs266729 no gene da adiponectina, rs10920533 em adiponectina receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala do receptor ativado por proliferador de peroxissoma γ (PPARγ), rs1440581 da Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), alelo G para o polimorfismo -11377C>G, alelo A para o polimorfismo 11391 G>A, Cdx2 do receptor de vitamina D (RVD), genes de selenoproteínas sob baixas concentrações de selênio (DIO1, DIO2, GPX-1, GPX-3, SEPHS1, SEPSECS e TXNRD2) e alelo G do rs12212067 do Forkhead box O3 (FOXO3). É fundamental entender as interações gene-nutriente nestas doenças e as diferentes respostas metabólicas envolvidas, para que assim se possa orientar a alimentação de cada indivíduo conforme a sua herança genética. Enfim, os estudos não são conclusivos sobre o papel de cada fator na alteração dos genes, e a nutrigenômica é um fator importante e complexo que precisa avançar com a ciência nutricional.

ABSTRACT

Nutrigenomics represents an emerging science that studies the relation between nutrients and the human genes. Thus, the need for food, bioactive composts and nutrients vary from person to person due to genic polymorphisms, mainly single nucleotide polymorphism, which can result in the developing of many Chronic Non-Communicable Diseases (NCDs). This article aims at making a scientific literature review regarding the most recent information on nutrigenomics and the main polymorphisms related to the NCDs, as well as the impact of nutrients on the modulation of the genic expression and prevention of those pathologies. For the literature survey, a search was performed in PubMed and SciELO databases, in Portuguese and English using the combination of the following descriptors "nutrigenomics and nutritional requirements", "nutrigenomics and obesity", "nutrigenomics and diabetes mellitus, type 2", "nutrigenomics and cancer", and "nutrigenomics and inflammatory bowel disease". Evidence has shown that many types of polymorphisms are associated with the incidence, progression and severity of diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus (T2DM), cancer, and inflammatory bowel diseases (IBD). The main polymorphisms found to be related to NCDs are rs9939609 of the fat mass and obesity associated (FTO), rs174547 of the fatty acid desaturase 1 (FADS1), Gln27Glu of the ß-adrenergic receptor 2 (ADRB2), Lys656Asn of the leptin receptor (LEPR), -174 G/C of the interleukin-6 (IL-6), Pro12Ala of the peroxisome proliferator-activated receptor gamma 2 (PPAR-gama2), rs4315495 of lipin 1 (LPIN1), rs266729 in the adiponectin gene, rs10920533 in adiponectin receptor 1 (AdipoR1), Pro12Ala of Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), rs1440581 of Protein phosphatase, Mg2+/Mn2+ dependent 1K (PPM1K), G allele of the -11377C>G polymorphism, allele A of the 11391 G>A polymorphism, Cdx2 of the vitamin D receptor (VDR), selenoprotein genes under low selenium concentrations (DIO1, DIO2, GPX-1, GPx-3, SEPHS1, SEPSECS and TXNRD2), and G allele of the Forkhead box O3 (FOXO3) rs12212067. It is fundamental to understand the interaction between gene-nutrients in these diseases and the different metabolic answers involved to guide the eating habits of each person according to their genetic heritage. Finally, the studies are not conclusive on the role of each factor in the alteration of the genes, and nutrigenomics is an important and complex factor that needs to advance with nutritional science.