Pathogenesis of small deep cerebral infarcts

RESUMEN

Datos recientes sugieren que el impacto de la Hipertensión Arterial (HTA) ha sido probablemente exagerado y el rol de la enfermedad cardíaca y de la aterosclerosis de grandes vasos subestimado respecto de la patogenia de los pequeños (<1.5 cm) infartos de las arterias penetrantes profundas. En otras palabras, se puede decir que una arteriolopatía primaria local es menos importante de lo que se pensaba en el pasado, y que la embolia puede tener un rol más considerable que el que se le atribuía anteriormente.El tamaño máximo aceptado para un infarto pequeño (o sea "lacunar") ha sido fijado en 1.5 cm. Dentro de ese limite, parece apropiado considerar que las lagunas muy pequeñas (<0,5 cm) --habitualmente asintomáticas--, tienen una fuerte asociación con la arteriolopatia hipertensiva, pero las mas grandes y sintomáticas (0.5-1.5 cm) tienen un origen mucho más diverso. Como ni los sindromes clínicos ni los estudios de TC o RMI diferencian las causas de los diferentes infartos lacunares, parece aconsejable la búsqueda sistemática de enfermedad asociada de grandes vasos (estudios arteriales no invasivos), así como de posible embolia cardiogénica (ECG, ecocardiografía y Holter de ser necesario), tanto como en los infartos cerebrales