Alteración del metabolismo histamínico en tumores experimentales / Alteration of histamine metabolism in experimental tumors

RESUMEN

Adenocarcinomas mamarios fueron inducidos en ratas Sprague-Dawley mediante N-nitraso-N-metil-urea (NMV). Una vez que el primer tumor se hacía evidente, los animales fueron tratados diariamente con una dosis oral de 4 mg/kg de animal de Levamisol (Leva). La actividad de histidina decarboxilasa (HDC), expresada dpm/(g,h), se determinó en el tumor y en el intestino con C-histidina por medición de actividad de CO2 con espectrometría de centelleo líquido. La histopatología demostró que todos los tumores inducidos eran adenocarcinomas mamarios más o menos diferenciados. Como fuera observado en otros casos, la actividad de HDC tumoral fue alta comparada con la de tejidos normales. El tratamiento con Leva durante 7 y 14 días no produjo influencias significativas sobre la actividad de HDC, si bien se evidenció una disminución de la actividad enzimática. La administración de Leva durante más de 20 días provocó una disminución significativa de la actividad de HDC. La actividad de dicha enzima dependió, en todos los casos, de la masa total del tumor (MTT). La actividad de HDC en función de MTT es una función lineal con coeficientes de correlación superiores a 0,9. Para las ratas tratadas con Leva durante 20 días o más, la pedndiente fue de 1,93 ñ 0,89. Para animales no tratados, la pendiente fue de 7,37 ñ 1,23. La diferencia es estadisticamente significativa de acuerdo al criterio de la distribución F (P <0,001). Nuestros resultados demuestran que un agente inmunomodulador exhibe un definido tiempo de retraso antes de ejercer su influencia sobre el metbolismo de la histamina, el cual anormal en diferentes tipos de tumores. En trabajos futuros se estudiará si este efecto está relacionado con la acción inmunomoduladora de la droga