Mecanismos moleculares de resitência à insulina na síndrome metabólica / Molecular mechanisms for insulin resistance in the metabolic syndrome
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo
; 14(4): 574-589, jul.-ago. 2004.
Article
em Pt
| LILACS
| ID: lil-406242
Biblioteca responsável:
BR44.1
RESUMO
A insulina é um hormônio anabólico com efeitos metabólicos potentes. Os eventos que ocorrem após a ligação da insulina são específicos e estritamente regulados. Definir as etapas que levam à especificidade desse sinal representa um desafio para as pesquisas bioquímicas, todavia podem resultar no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para pacientes que sofrem de estados de resistência à insulina, especialmente a síndrome metabólica, que compreende o diabetes do tipo 2. O receptor de insulina pertence a uma família de receptores de fatores de crescimento que têm atividade tirosina quinase intrínseca. Após a ligação da insulina, o receptor sofre autofosforilação em múltiplos resíduos de tirosina. Isso resulta na ativação da quinase do receptor e na conseqüente fosforilação em tirosina de uma família de substratos do receptor de insulina (IAS). De forma similar a outros fatores de crescimento, a insulina usa fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais para transmitir o sinal. Dessa forma, o sinal é transmitido do receptor ao efetor final, promovendo a translocação de vesículas contendo transportadores de glicose (GLUT4) do conteúdo intracelular para a membrana plasmática, a ativação da síntese de glicogênio e de proteínas, e a transcrição de genes específicos.
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Índice:
LILACS
Assunto principal:
Proteínas Tirosina Quinases
/
Resistência à Insulina
/
Receptor de Insulina
Tipo de estudo:
Diagnostic_studies
Limite:
Female
/
Humans
/
Male
Idioma:
Pt
Revista:
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo
Assunto da revista:
CARDIOLOGIA
Ano de publicação:
2004
Tipo de documento:
Article