Patogênese da nefropatia diabética: o papel das citocinas / Pathogenesis of diabetic nephropathy: citokines role
Arq. bras. endocrinol. metab
; Arq. bras. endocrinol. metab;40(3): 156-66, set. 1996.
Article
в Pt
| LILACS
| ID: lil-209592
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RESUMO
Os autores abordam a patogênese da nefropatia diabética (ND) em seus aspectos hemodinâmicos-renais e metabólicos, com ênfase na formaçäo da matriz extra celular (MEC). O aumento da pressäo capilar intra-glomerular é um fator patogenético bem estabelecido, mas seu mecanismo de lesäo, embora desconhecido, pode envolver distensäo glomerular, levando a um aumento da produçäo de MEC. Existe entretanto um efeito direto da glicose, observado em glomérulos in vitro, onde altas concentraçöes de glicose estimulam o aumento de síntese da MEC. Este efeito pode ser tanto direto, via ativaçäo da proteina quinase C, como indireto pela formaçäo de produtos de glicosilaçäo nao-enzimática ou pela ativaçao da via dos polióis. O TGF-beta (Transforming Growth Factor Beta) é uma citocina que promove aumento de síntese e a reduçäo da degradaçao da MEC, levando ao acúmulo desta. Aumentos dos níveis de RNAm para TGF-beta no glomérulo de ratos diabéticos já foram documentados nas fases iniciais da ND experimental e a presença de reaçäo imunohistoquímica para TGF-beta já foi detectada em ratos e em pacientes com ND estabelecida. O TGF-beta também regula, in vitro, o aumento de síntese de MEC induzido pela angiotensina II e pelo tromboxane A2. A IGF-1 (Insulin Growth Factor-1) pode ter papel significativo na hipertrofia renal diabética, enquanto que o TNF-alpha (Tumor Necrosis Factor) participa na regulaçäo do aumento da permeabilidade do endotélio glomerular. As demais citocinas (EGF, FGF, IL-1, PDGF e TGF-a) ainda precisam ser melhor estudadas.
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База данных:
LILACS
Основная тема:
Cytokines
/
Diabetic Nephropathies
Тип исследования:
Etiology_studies
Пределы темы:
Animals
Язык:
Pt
Журнал:
Arq. bras. endocrinol. metab
Тематика журнала:
ENDOCRINOLOGIA
/
METABOLISMO
Год:
1996
Тип:
Article