O coração na obesidade: Mecanismos e consequências / Heart in obesity: Mechanism and consequences

RESUMO

A obesidade está associada a risco aumentado de doença cardiovascular, tanto pela associação a múltiplos fatores de risco que frequentemente a acompanham como pelos efeitos diretos do excesso de peso sobre a estrutura e a dinâmica cardíacas. A patogênese da disfunção miocárdica na obesidade é complexa e multifatorial. Alterações hemodinâmicas, neuro-humorais e no metabolismo dos substratos energéticos estão implicadas no desenvolvimento da miocardiopatia da obesidade. Acredita-se que as mudanças estruturais e funcionais no miócito cardíaco representem uma “má adaptação” às alterações metabólicas descritas na obesidade,levando à disfunção miocárdica progressiva e, finalmente, à insuficiência cardíaca. A perda de peso induz significativas mudanças tanto na estrutura miocárdica quanto na disfunção diastólica relacionada à obesidade. Abordagens farmacológicas que atuem sobre o remodelamento cardíaco, bloqueando a fibrogênese, tais como TGF-β1, espécies reativas de oxigênio ou endotelina-1, têm apresentado resultados promissores em estudos experimentais.

ABSTRACT

Obesity is associated with increased risk of cardiovascular disease, both by the presence of multiple well documente drisk factors that often accompany this condition, and the direct effects of excess of weight on cardiac structure and dynamics. The pathogenesis of myocardial dysfunction in obesity is complex and multifactorial. Neurohumoral, hemodynamic, and metabolism changes of energy substrates are implicated in the development of the cardiomyopathy of obesity. It is believed that the structural and functional changes in cardiac myocytes represent a “maladaptive”metabolic alteration described in obesity, leading to progressive heart failure and ultimately to myocardial dysfunction. Weight loss can induce significant changes inboth myocardial structure and diastolic dysfunction relatedto obesity. Pharmacological approaches that act on cardiac remodeling blocking fibrogenesis, such as TGF-β1, reactive oxygen species and endothelin-1, have shown promising results in experimental research.