ABSTRACT
Dos tercios de las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica (EABC) se asocian con infección bacteriana y se caracterizan por recrudecimiento súbito de la tos, disnea y aumento en el volumen y el aspecto purulento del esputo. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes, inician y perpetúan un círculo vicioso de daño a las vías aéreas, que se produce mediante la estimulación persistente de la cascada inflamatoria por los productos bacterianos. De los microorganismos causales, el más común es H. influenzae. Otros patógenos frecuentes incluyen M. catarrhalis, la mayoría resistentes a aminopenicilinas y S. Pneumoniae, el cual ha incrementado recientemente a su resistencia a penicilinas y macrólidos a nivel orbital. Si bien algunos estudios recientes han demostrado de manera clara el beneficio del tratamiento antibiótico de los EABC, existen ciertas dudas relacionadas con la manera de clasificar la enfermedad y con los criterios utilizados para la inclusión y exclusión de los pacientes, que permitan esclarecer de manera definitiva el beneficio del antimicrobiano en cada uno de los grupos en los que se ha clasificado su severidad. Con el fin de lograr un consenso sobre algunas de estas variables y establecer lineamientos racionales que permitan abordar el tratamiento de estos pacientes, se reunieron recientemente (noviembre del 96 y marzo del 97) un grupo de destacados expertos latinoamericanos en infectología y neumología. El consenso identificó una serie de factores de riesgo que permitieron diseñar una clasificación de EABC que establece cuatro grados de severidad; estos a su vez están relacionados con un grupo específico de microorganismos que varían con las circunstancias y desde luego en la sensibilidad a los antibióticos. Asimismo el grupo de expertos estableció que la resistencia de los gérmenes que comúnmente afectan a estos enfermos (H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis) requieren de antimicrobianos que sean activos contra más del 90 por ciento de las cepas causantes. Como lineamientos prácticos terapéuticos, se sugirió que la traqueobronquitis aguda (clase I) no requiere en general de antibióticos; que la amoxicilina permanece como el tratamiento de elección para las exacerbaciones leves (clase II), mientras que para la bronquitis crónica complicada (clase III), algunas fluoroquinolonas (p.ej.: ciprofloxacina), los nuevos macrólidos, combinaciones con inhibidores de betalactamasa o cefalosporina orales de 3º generación...
Subject(s)
Humans , Anti-Bacterial Agents/therapeutic use , Bronchitis/complications , Bronchitis/drug therapy , Ciprofloxacin/therapeutic use , Penicillins/therapeutic use , Latin America , Risk FactorsABSTRACT
BACKGROUND: Progressive pigmented purpura (Schamberg's disease), a form of purpura pigmentosa chronica, is a lymphocytic capillaritis of unknown etiology and obscure pathogenesis. Our purpose was to assess the expression of cell membrane antigens (CD3, CD4, CD1a, CD36), of adhesion receptors (leukocyte function adhesion 1, LFA-1, endothelial leukocyte adhesion molecule 1, ELAM-1) intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1), and the intercellular relationships in the early phase of the disease. METHODS: Quantitative immunohistochemistry and electron-microscopy were performed on specimens of five subjects, aged 45 to 63 years. These studies were repeated in two patients after treatment with topical corticosteroid (betamethasone valerate cream 0.1%) and psoralen-ultraviolet A (PUVA). RESULTS: The infiltrate consisted mainly of CD4+ lymphocytes and CD1a+ dendritic cells. Electron-microscopic investigation showed typical lymphocytes and two distinct types of dendritic cells. In the very early phase of the disease the adhesion receptors LFA-1 and ICAM-1 were expressed intensely by all infiltrating cells; the adhesion receptors ICAM-1 and ELAM-1 were expressed by endothelial cells. Close contact occurred between lymphocytes and dendritic cells. After PUVA (120 J per cm2) and topical steroid therapy the infiltrate disappeared completely. CONCLUSIONS: These data suggest that a cell-mediated immune mechanism may be important in progressive pigmented purpura and that the early endothelial expression of adhesion receptors may determine the pattern of organization of the pericapillary infiltrate.