Fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário / Pathophysiology of secondary hyperparathyroidism

O hiperparatireoidismo secundário desenvolve-se cedo no curso da doença renal crônica como um mecanismo compensatório para controlar os níveisséricos de cálcio, fósforo e vitamina D. Seu controle inadequado está associado a conseqüências clínicas importantes, como calcificação vascular, e a umimpacto negativo na sobrevida do paciente renal crônico. O conhecimento de sua patogênese é importante para uma escolha terapêutica adequada.Recentemente, a descoberta do receptor de cálcio e das fosfatoninas acrescentou significativos avanços acerca do assunto. Nessa revisão, os mecanismosfisiopatológicos do hiperparatireoidismo secundário são examinados em tópicos: papel do cálcio e do seu receptor, do fósforo, da vitamina D e daresistência óssea ao PTH. Além disso, o papel do fator de crescimento de fibroblastos–23 também é discutido. Embora abordados separadamente, estesfatores estão inter-relacionados podendo um ou mais deles predominar de acordo com o tipo e a fase da doença renal crônica.

Secondary hyperparathyroidism (SHPT) occurs early in the course of chronic kidney disease (CKD) as an adaptive mechanism to control the serum levelsof calcium, phosphorus and vitamin D. If not treated adequately, it is associated with serious complications, like vascular calcification, with a negative impacton survival of CKD patients. A better understanding of its pathogenesis can help clinicians as to an appropriate therapeutic choice for SHPT. In this regard, the recent identification of both the calcium sensing receptor and the phosphatonins have shed some light to the field. In the present review, thepathophysiologic pathway of the SHPT is discussed in topics: role of calcium and calcium sensing receptor, role of phosphorus, and role of vitamin D andbone resistance to PTH. Furthermore, the role of fibroblast growth factor-23 is also discussed. Although analyzed separately, these factors are inter-related and according to the etiology and phase of CKD one or more of them may prevail.

Modalidade de diálise e o controle do hiperparatireoidismo secundário / Modality of dialysis and the management of secondary hyperparathyroidism

A redução dos níveis de vitamina D e a retenção de fósforo na doença renal crônica estimulam a proliferação celular da paratireóide, enquanto a liberaçãoaguda de PTH pela glândula é mais dependente do nível de cálcio ionizado no líquido extracelular. Os balanços de fósforo e de cálcio nos pacientes emdiálise assim como a influência que exercem sobre a função da paratireóide e a remodelação óssea são modificáveis por alguns medicamentos como osquelantes de fósforo e a vitamina D e, também, pela prescrição da diálise. Em especial, a concentração de cálcio no dialisato, tanto na hemodiálise quantona diálise peritoneal, pode ter um papel importante no manuseio do hiperparatireoidismo secundário.

Low vitamin D levels and phosphorus retention stimulate parathyroid cell proliferation in chronic kidney disease, whereas acute glandular PTH release is mainly dependent on ionized calcium concentration in the extracellular fluid. Phosphorus and calcium balance in patients on dialysis and their effects on parathyroid function and bone turnover can be influenced by medications such as phosphate binders and vitamin D as well as by dialysis prescription. Of note, the calcium concentration in dialysis solution, on either hemodialysis or peritoneal dialysis can have a special role in the management of renal osteodystrophy.