Açai improves non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) induced by fructose / El açai mejora la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) inducida por la fructosa
Nutr. hosp
; Nutr. hosp. (Internet);35(2): 318-325, mar.-abr. 2018. tab, graf
Article
em En
| IBECS
| ID: ibc-172742
Biblioteca responsável:
ES1.1
Localização: BNCS
ABSTRACT
Introduction: the excessive consumption of fructose can cause liver damage, characteristic of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) associated with changes in lipid metabolism and antioxidant defenses. Açai, the fruit of Euterpe oleracea Mart., has demonstrated numerous biological activities, including anti-inflammatory, antioxidant, and lipid metabolism modulating action. Objective: we evaluated the benefits of açai supplementation on liver damage caused by replacing starch with fructose in rats. Methods: thirty male Fischer rats were divided into two groups, the control group (C, 10 animals), which consumed a standard diet (AIN-93M), and the fructose (F, 20 animals) group, which consumed a diet containing 60% of fructose. After eight weeks, 10 animals from the fructose group received 2% of lyophilized açai, and were called the açai fructose group (FA). The animals were fed ad libitum with these diets for another ten weeks. Serum, hepatic and fecal lipid profile, antioxidant enzymes and carbonylated protein were assessed and histopathological characterization of the liver was performed. Results: açai promoted the reduction of ALT activity in relation to the fructose group (F), reduced alkaline phosphatase to a level similar to that of the control group (C) in relation to the fructose group (F), and reduced catalase activity. The fruit also increased the ratio of total/oxidized glutathione (GSH/GSSG) and reduced the degree of macrovesicular steatosis and the number of inflammatory cells. Conclusion: the replacement of starch by fructose during this period was effective in promoting NAFLD. Açai showed attenuating effects on some markers of hepatic steatosis and inflammation
RESUMEN
Introducción: el consumo excesivo de fructosa puede causar daño hepático, característico de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), asociada con cambios en el metabolismo de los lípidos y defensas antioxidantes. El açai, fruto del Euterpe oleracea Mart., ha demostrado desempeñar numerosas actividades biológicas, incluidas acciones antiinflamatorias, antioxidantes y moduladoras del metabolismo lipídico. Objetivo: se evaluaron los beneficios de la suplementación con açai en el daño hepático causado por la sustitución del almidón por fructosa en ratas. Métodos: se distribuyeron 30 ratas Fischer macho en dos grupos: 10 ratas en el grupo control (C), que consumía una dieta estándar (AIN-93M), y 20 ratas en el grupo fructosa (F), que consumía una dieta que contenía un 60% de fructosa. Después de ocho semanas, diez animales del grupo fructosa recibieron un 2% de açai liofilizado, por lo que pasaron a integrar el grupo açai fructosa (FA). Los animales fueron alimentados ad libitum con estas dietas durante otras diez semanas. Se analizaron el perfil lipídico hepático y fecal, las enzimas antioxidantes y la proteína carbonilada, y se realizó la caracterización histopatológica del hígado. Resultados: el açai promovió la reducción de la actividad de ALT en relación al grupo de fructosa (F) y la reducción de la fosfatasa alcalina a niveles similares a los hallados en el grupo control (C) en relación con el grupo de fructosa (F). El fruto también aumentó la proporción de glutatión total/oxidado (GSH/GSSG) y redujo el grado de esteatosis macrovesicular y el número de células inflamatorias. Conclusión: la sustitución de almidón por fructosa durante este periodo fue eficaz en la promoción de NAFLD. El açai mostró efectos atenuantes en algunos marcadores de esteatosis hepática y de inflamación
Texto completo:
1
Base de dados:
IBECS
Assunto principal:
Fígado Gorduroso
/
Euterpe
Tipo de estudo:
Observational_studies
/
Prognostic_studies
/
Risk_factors_studies
Idioma:
En
Revista:
Nutr. hosp
/
Nutr. hosp. (Internet)
Ano de publicação:
2018
Tipo de documento:
Article