RESUMEN
Para conocer si el IFN a previene la oncogenesis in vivo, en estadíos tempranos del desarrollo tumoral, evaluamos la acción del IFN a-2b sobre focos preneoplásicos en hígado de rata. Los animales se dividieron en los siguientes grupos: sujetos a un modelo de iniciación-promoción (G1), tratados con IFN a-2b durante: a) iniciación-promoción (G2), b) iniciación (G3), c) promoción (G4); sujetos solo al estadío de iniciación (G5) y tratados con IFNa-2b en este período (G6). El área y el número de los focos preneoplásicos rGST P-positivos se mostraron significativamente disminuidos y el Indice Apoptótico aumentado en los G2, 3 y 6. Los niveles de Bcl-2 y Bcl-xL están disminuidos en los grupos tratados con IFN a-2b y los de Bax mitocondrial aumentados en los G2, 3 y 6. En conclusión, los hepatocitos preneoplásicos de ratas que recibieron IFN a-2b sufren muerte celular programada como resultado de un aumento sustancial de Bax y de su translocación a la mitocondria.
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Antineoplásicos , Apoptosis , Interferón-alfa , Neoplasias Hepáticas , Lesiones Precancerosas , Apoptosis , Western Blotting , Hígado , Proteínas Proto-Oncogénicas , Ratas WistarRESUMEN
Para conocer si el IFN a previene la oncogenesis in vivo, en estadíos tempranos del desarrollo tumoral, evaluamos la acción del IFN a-2b sobre focos preneoplásicos en hígado de rata. Los animales se dividieron en los siguientes grupos: sujetos a un modelo de iniciación-promoción (G1), tratados con IFN a-2b durante: a) iniciación-promoción (G2), b) iniciación (G3), c) promoción (G4); sujetos solo al estadío de iniciación (G5) y tratados con IFNa-2b en este período (G6). El área y el número de los focos preneoplásicos rGST P-positivos se mostraron significativamente disminuidos y el Indice Apoptótico aumentado en los G2, 3 y 6. Los niveles de Bcl-2 y Bcl-xL están disminuidos en los grupos tratados con IFN a-2b y los de Bax mitocondrial aumentados en los G2, 3 y 6. En conclusión, los hepatocitos preneoplásicos de ratas que recibieron IFN a-2b sufren muerte celular programada como resultado de un aumento sustancial de Bax y de su translocación a la mitocondria. (AU)