RESUMEN
OBJETIVOS: Observar las diferencias de vulnerabilidad de las diferentes regiones cerebrales frente a la hipoxia isquemia (HI), y la inducción de la síntesis de marcadores de injuria neuronal y su efecto posterior en la neurona. MATERIALES Y MÉTODOS: Se ligó la arteria carótida izquierda a ratas de 7 días de edad, seguido de 2 h de hipoxia, sacrificándolas a diferentes intervalos de tiempo. Se realizó un estudio inmunohistoquímico con la proteína del golpe del calor de 72 kDa (HSP72) y la proteína asociada al microtúbulo tipo 2 (MAP2) durante las primeras 72 h. RESULTADOS: La pérdida de inmunotinción del MAP2 se observó desde la 1 h, siendo máxima a las 24 h, pero a las 72 h se observó una reaparición en la mayoría de regiones del hemisferio izquierdo, excepto la región CA3 del hipocampo. Entre 1 y 2 semanas después se observó lesiones de tipo atrófico y cístico. 15-20 de ratas no sufrió daño anatómico hasta las 4 semanas. Hubo síntesis temprana de HSP72 en el giro dentado del hipocampo, mientras que en la región CA3 su inducción fue tardía, observándose aquí mayor vulnerabilidad a la HI. CONCLUSIONES: En 15 a 20 de ratas sometidas a HI no se observa daño anatómico hasta las 4 semanas. La lesión atrófica o cística se consolida entre 1 y 2 semanas después del insulto, a pesar de una aparente recuperación inmunohistoquímica a las 72 h.