[Molecular mechanisms involved in adrenocortical tumorigenesis]. / Avanços recentes no conhecimento dos mecanismos moleculares envolvidos na tumorigênese adrenocortical.

The adrenocortical tumorigenesis is a complex process, which involves multiple genetic changes. A better knowledge on the mechanisms involved in tumor development would enable an early identification of malignant disease and also lead to the development of new treatment strategies. Although in the recent years a large amount of data was produced, the exact mechanisms that lead to adrenocortical tumor development remains poorly understood. Most of the studies produced were based on the candidate-gene strategy, which has its own limitations. A genome-wide approach, such as microarrays, will surely shed some light into the mechanisms responsible for adrenocortical tumorigenesis. In this review, we summarize the most recent data available on this complex process.

[Standardization of DNA extraction with NaCl from oral mucosa cells: application in PROP1 gene study]. / Padronização da técnica de extração de DNA de células de mucosa oral com NaCl: aplicação no estudo do gene PROP1.

DNA extraction of peripheral leukocytes is the most broadly used technique to obtain DNA. However, cell collection from an oral swab, frequently used in forensics, is useful to obtain DNA samples, mainly in newborns, children and patients who live far from the collection sites, where blood sample collection and sending is not feasible. Our objective was to standardize DNA extraction from an oral swab, using the NaCl method, comparing it with a commercial kit. To test DNA quality, we amplified the 3 exons of PROP1 gene of 12 patients with hypopituitarism in DNA obtained from oral cells and peripheral blood cells. Amplification of larger fragments was tested in oral DNA of normal subjects using primers of exon 10 of FSHR gene (1000 bp) and of CYP21A2 gene (1200 bp). Both methods yielded good quality DNA, allowing the amplification of 3 exons of PROP1 gene. The NaCl method showed to be faster and less expensive, resulting in a larger amount of DNA when compared to the commercial kit. We identified the delAG301-302 mutation in 6 patients, 4 in homozygous (33%) and 2 in heterozygous (16%) state and G51A mutation in heterozygous state in a single patient. In conclusion, we standardized the DNA extraction of oral cells with NaCl, which presented lower costs and faster results, when compared with the extraction by a commercial kit indicating that DNA from oral swabs are a reliable source for genetic studies.

[Founder effect of E180splice mutation in growth hormone receptor gene (GHR) identified in Brazilian patients with GH insensitivity]. / Efeito fundador da mutação E180splice no gene do receptor de hormônio de crescimento identificada em pacientes brasileiros com insensibilidade ao GH.

We studied the growth hormone receptor (GHR) gene in 6 patients with Laron syndrome (LS) from 4 unrelated families. Exons 2 to 10 were amplified by PCR using specific intronic pairs of primers. The PCR products were directly sequenced. Our results showed that all 6 patients carried a homozygous GAG>GAA mutation in codon 180 of exon 6. This mutation did not change the translated amino acid, but created an abnormal splice site deleting 8 amino acids from the extracellular domain of GHR. Members of all 4 kindreds with the E180splice mutation were genotyped for 4 polymorphic intragenic sites: The retention or exclusion of exon 3, single nucleotide polymorphisms present in exons 6 and 10, and intron 9 polymorphic site. All 6 patients presented the same haplotype. The E180splice mutation was first described in a population of Spanish descendants from the Andes of Southern Ecuador. This mutation was also found in oriental Jewish patients from Israel. Our families share the same intron-9 haplotype observed in Ecuadorian and Israeli patients. We conclude that the E180splice mutation is an important cause of LS in Brazil and there is probably a founder effect since our patients, Ecuadorian and Israeli patients share the same haplotype in intron 9.

[Adrenocortical tumors--new perspectives]. / Tumores adrenocorticais--novas perspectivas.

A high frequency of adrenocortical tumors has been observed in Brazilian children and adults from South and Southwestern regions. The valuable national experience in the management of these tumors have resulted in several and relevant basic and clinical reports. However, the creation of an adrenocortical tumor national registry, the uniformity of approaches and collaborative studies are target to pursue. In this review article, we briefly described the fundamental points which were discussed in two scientific events on adrenocortical tumors: "International Consensus Conference on Treatment of Adrenal Cancer" and "I Simposio de Diagnóstico e Tratamento dos Tumores Adrenocorticais". The task force involving several Brazilian centers will increase the progress in the diagnosis, prognosis and treatment of this devastating disorder.

[Carney complex: a case report and literature review]. / Complexo de Carney: relato de um caso e revisão da literatura.

Carney complex (CNC) is a familial multiple neoplasia syndrome associated with abnormal skin and mucosal pigmentation, primary pigmented nodular adrenocortical disease (PPNAD), cardiac and cutaneous myxomas, GH and PRL pituitary adenoma, testicular tumors, thyroid adenoma or carcinoma and ovarian cysts. CNC is inherited as an autosomal dominant trait and has some clinical similarities to McCune-Albright syndrome. Recently, genes related to stimulation of the cAMP signaling pathway have been considered candidates for causing CNC. We report a 17-yr-old man with PPNAD, lentigines on the face and severe osteoporosis. In this article we aim at describing the clinical aspects and molecular genetics of CNC and also summarizing diagnostic criteria for CNC and recommendations for follow-up.

[Multicentric study of Brazilian patients with 21-hydroxylase deficiency: a genotype-phenotype correlation]. / Estudo multicêntrico de pacientes brasileiros com deficiência da 21-hidroxilase: correlação do genótipo com o fenótipo.

We analyzed the clinical and molecular data of 205 patients with the three different clinical forms of 21-hydroxylase deficiency, in whom the clinical and molecular diagnosis were already defined. The most frequent mutations were I2 splice in the salt wasting form, I172N in the simple virilizing and V281L in the nonclassical form, presenting similar frequencies as those observed in other populations. We found a lower frequency of 21-hydroxylase gene deletion, similar to that previously identified in Argentinean and Mexican populations. Five new mutations were described in our population: G424S, H28+C, Ins 1003 1004 A, R408C and IVS2-2A>G. The genotype was classified in three groups according to the impairment of enzymatic activity observed in vitro, Group A: 0-2%, Group B: 3-7% and Group C: >20%. Group A mutations correlated with the salt wasting form, the Group B with simple virilizing form and Group C with the non classical form. The severity of genotype showed a positive correlation with higher 17OH-progesterone and testosterone levels. The I2 splice mutation in homo or hemizygosis confers classical form phenotype with both salt wasting and simple virilizing forms, precluding the prediction of the clinical form through genotype in pre and neonatal diagnosis. The good genotype-phenotype correlation in patients with 21-hydroxylase deficiency shows the usefulness of genotype to predict the clinical form for genetic counseling, prenatal diagnosis and to confirm neonatal screening diagnosis, except in cases with I2 splice mutation.

Mutational analysis of TAC3 and TACR3 genes in patients with idiopathic central pubertal disorders.

OBJECTIVE: To investigate the presence of variants in the TAC3 and TACR3 genes, which encode NKB and its receptor (NK3R), respectively, in a large cohort of patients with idiopathic central pubertal disorders. SUBJECTS AND METHODS: Two hundred and thirty seven patients were studied: 114 with central precocious puberty (CPP), 73 with normosmic isolated hypogonadotropic hypogonadism (IHH), and 50 with constitutional delay of growth and puberty (CDGP). The control group consisted of 150 Brazilian individuals with normal pubertal development. Genomic DNA was extracted from peripheral blood and the entire coding region of both TAC3 and TACR3 genes were amplified and automatically sequenced. RESULTS: We identified one variant (p.A63P) in NKB and four variants, p.G18D, p.L58L (c.172C>T), p.W275* and p.A449S in NK3R, which were absent in the control group. The p.A63P variant was identified in a girl with CPP, and p.A449S in a girl with CDGP. The known p.G18D, p.L58L, and p.W275* variants were identified in three unrelated males with normosmic IHH. CONCLUSION: Rare variants in the TAC3 and TACR3 genes were identified in patients with central pubertal disorders. Loss-of-function variants of TACR3 were associated with the normosmic IHH phenotype.

Mutational analysis of TAC3 and TACR3 genes in patients with idiopathic central pubertal disorders / Análise de mutações nos genes TAC3 e TACR3 em pacientes com distúrbios puberais centrais idiopáticos

OBJECTIVE: To investigate the presence of variants in the TAC3 and TACR3 genes, which encode NKB and its receptor (NK3R), respectively, in a large cohort of patients with idiopathic central pubertal disorders. SUBJECTS AND METHODS: Two hundred and thirty seven patients were studied: 114 with central precocious puberty (CPP), 73 with normosmic isolated hypogonadotropic hypogonadism (IHH), and 50 with constitutional delay of growth and puberty (CDGP). The control group consisted of 150 Brazilian individuals with normal pubertal development. Genomic DNA was extracted from peripheral blood and the entire coding region of both TAC3 and TACR3 genes were amplified and automatically sequenced. RESULTS: We identified one variant (p.A63P) in NKB and four variants, p.G18D, p.L58L (c.172C>T), p.W275* and p.A449S in NK3R, which were absent in the control group. The p.A63P variant was identified in a girl with CPP, and p.A449S in a girl with CDGP. The known p.G18D, p.L58L, and p.W275* variants were identified in three unrelated males with normosmic IHH. CONCLUSION: Rare variants in the TAC3 and TACR3 genes were identified in patients with central pubertal disorders. Loss-of-function variants of TACR3 were associated with the normosmic IHH phenotype. Arq Bras Endocrinol Metab. 2012;56(9):646-52.

OBJETIVO: Investigar a presença de variantes nos genes TAC3 e TACR3, os quais codificam a NKB e seu receptor (NK3R), respectivamente, em uma coorte de pacientes com distúrbios puberais centrais idiopáticos. SUJEITOS E MÉTODOS: Duzentos e trinta e sete pacientes foram estudados: 114 com puberdade precoce central (PPC), 73 com hipogonadismo hipogonadotrófico isolado normósmico (HHI) e 50 com retardo constitucional do crescimento e desenvolvimento (RCCD). O grupo controle consistiu de 150 indivíduos brasileiros que apresentaram desenvolvimento puberal normal. O DNA genômico foi extraído de sangue periférico, e as regiões codificadoras dos genes TAC3 e TACR3 foram amplificadas e sequenciadas automaticamente. RESULTADOS: Uma variante (p.A63P) foi identificada na NKB, e quatro variantes, p.G18D, p.L58L (c.172C>T), p.W275X e p.A449S, foram identificadas no NK3R, as quais foram ausentes no grupo controle. A variante p.A63P foi identificada em uma menina com PPC, e a variante p.A449S, em uma menina com RCCD. As variantes previamente descritas, p.G18D, p.L58L e p.W275X, foram identificadas em três indivíduos com HHI normósmico do sexo masculino não relacionados. CONCLUSÃO: Variantes raras nos genes TAC3 e TACR3 foram identificadas em pacientes com distúrbios puberais centrais idiopáticos. Mutações de perda de função no gene TACR3 foram associadas com o fenótipo de HHI normósmico. Arq Bras Endocrinol Metab. 2012;56(9):646-52.

Síndrome de Nelson: relato de caso / Nelson's Syndrome: a case report

O objetivo deste artigo é apresentar e discutir alguns aspectos da patogênese, do diagnóstico clínico, hormonal e radiológico e do tratamento da síndrome de Nelson, com base no relato de um paciente típico portador da doença, no qual várias abordagens terapêuticas mostraram-se ineficazes.

The aim of this article is to present and discuss several aspects of the pathogenesis, the clinical, hormonal, and imaging diagnosis, and the treatment of Nelson's syndrome, based on a typical patient's report, in whom several therapeutic approaches were shown to be ineffective.

Anatomical and functional outcomes of feminizing genitoplasty for ambiguous genitalia in patients with virilizing congenital adrenal hyperplasia

OBJETIVO: Apresentar um estudo retrospectivo sobre os resultados cosméticos e funcionais da genitoplastia feminizante em pacientes com hiperplasia adrenal congênita virilizante. MÉTODOS: Trinta e quatro pacientes com idade média de 3,35 ± 2,5 anos com ambigüidade genital classificada de acordo com os estádios de Prader foram selecionados. O seguimento pós-operatório foi de 2 a 16 anos. O tamanho do clitóris variou de 1,9 a 5,0 cm; 28 pacientes tinham orifício único perineal e 6 tinham dois orifícios. A técnica cirúrgica incluiu clitorovaginoplastia em tempo único e foi realizada antes dos dois anos de idade em 18 pacientes. A clitoroplastia preservou a glande, a qual teve seu suprimento sanguíneo mantido em 97% dos casos pela mucosa do freio e no demais casos com a manutenção do feixe vasculo-nervoso dorsal. Duas técnicas foram utilizadas para a ampliação do seio urogenital: o retalho perineal em "Y-V" em 25 pacientes e a incisão longitudinal posterior em 8 pacientes.RESULTADOS: As complicações cirúrgicas ocorreram em 20,5% dos casos: sangramento, necrose da glande e estenose vaginal. Foram necessárias dilatações vaginais com moldes de acrílico no período pós puberal em 3 das pacientes com estenose, com bons resultados funcionais. CONCLUSÃO: As técnicas utilizadas seguidas pelas dilatações, permitiram bons resultados cosméticos e funcionais em 67% dos casos apresentando poucas complicações e evitando a necessidade de neovagina inclusive nos pacientes com inserção alta do intróito vaginal.

Avanços recentes no conhecimento dos mecanismos moleculares envolvidos na tumorigênese adrenocortical / Molecular mechanisms envolved in adrenocortical tumorigenesis

A tumorigênese adrenal é um fenômeno complexo, que envolve múltiplas alterações genéticas. Uma melhor compreensão dos mecanismos que levam ao desenvolvimento dos tumores adrenocorticais possibilitaria não só a identificação precoce dos casos de má evolução, mas também o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Embora nos últimos anos tenham surgido vários estudos sobre a tumorigênese adrenocortical, o processo permanece em grande parte desconhecido. A maior parte dos trabalhos disponíveis estudou apenas um ou poucos genes. Por se tratar de um fenômeno complexo, técnicas que avaliam múltiplos, como os microarrays, possivelmente possibilitarão o entendimento de aspectos que até o momento são desconhecidos. Nesta revisão, tentamos resumir de forma abrangente os principais trabalhos científicos produzidos nos últimos anos a respeito do processo de tumorigênese adrenocortical.

Padronização da técnica de extração de DNA de células de mucosa oral com NaCl: aplicação no estudo do gene PROP1 / Standardization of DNA extraction with NaCl from oral mucosa cells: application in PROP1 gene study

A extração de DNA de leucócitos periféricos é o meio de obtenção de DNA mais amplamente utilizado. Entretanto, a coleta de células a partir de swab oral, geralmente utilizada em medicina forense, é útil para obtenção de amostras de DNA de recém-nascidos, crianças e de pacientes que vivem em locais onde a coleta e o envio da amostra de sangue não é factível. Nosso objetivo foi padronizar a técnica de extração de DNA a partir de swab de células de mucosa oral utilizando NaCl, comparando-a com a extração pelo kit comercial. Para testar a qualidade do DNA, amplificamos os 3 éxons do gene PROP1 de 12 pacientes com hipopituitarismo hipofisário em DNA extraído simultaneamente de células da mucosa oral e de sangue periférico. A amplificação de fragmentos maiores foi testada em DNA de mucosa oral de indivíduos normais utilizando-se primers do éxon 10 do gene do FSHR (1000pb) e do gene CYP21A2 (1200pb). Ambos os métodos resultaram em DNA de boa qualidade, permitindo o estudo molecular. O método por NaCl mostrou-se mais rápido e barato, resultando em maior quantidade de DNA quando comparado ao kit comercial. Nos pacientes com hipopituitarismo, identificamos a mutação delAG301-302 em 6 pacientes, 4 em homozigose (33 por cento) e 2 em heterozigose (16 por cento), e a mutação G51A em heterozigose em uma paciente. Em conclusão, padronizamos a técnica de extração de DNA de células de swab oral com NaCl que, quando comparada à extração com kit comercial, apresentou menor custo e maior rapidez, indicando ser esta uma forma confiável de obtenção de DNA para estudos genéticos.

Efeito fundador da mutação E180splice no gene do receptor de hormônio de crescimento identificada em pacientes brasileiros com insensibilidade ao GH / Founder effect of E180splice mutation in growth hormone receptor gene (GHR) identified in brazilian patients cith GH insensitivity

Estudamos o gene do receptor de hormônio de crescimento (GHR) de 6 pacientes com síndrome de Laron (SL) provenientes de 4 famílias distintas. Os exons 2 a 10 foram amplificados por pares de primers intrônicos. Os produtos de PCR foram seqüenciados diretamente. Os 6 pacientes possuíam no exon 6, codon 180, a troca GGA>GAA em homozigose. Esta mutação não altera o aminoácido traduzido, porém cria um novo sítio de splice que causa a deleção de 8 aminoácidos do domínio extracelular do GHR. Para avaliar um efeito fundador da mutação E180splice, os membros das 4 famílias foram genotipados para 4 regiões intragênicas polimórficas: a presença ou ausência do exon 3, dois polimorfismos de um único nucleotídeo presentes nos exons 6 e 10 e o sítio polimórfico no intron 9. Todos os pacientes apresentavam o mesmo haplótipo destas 4 regiões. A mutação E180splice foi descrita anteriormente em uma comunidade andina no sul do Equador descendente de espanhóis e também numa família judia de Israel. Nossas famílias compartilham o mesmo haplótipo do intron 9 observado nestes pacientes. Concluímos que a mutação E180splice é uma importante causa de IGH no Brasil e a presença do mesmo haplótipo em nossos pacientes, nos pacientes equatorianos e israelenses com a mutação E180splice é forte indício do efeito fundador desta mutação.

Tumores adrenocorticais: novas perspectivas / Adrenocortical tumors: new perspectives

Uma freqüência elevada de tumores adrenocorticais tem sido observada em crianças e adultos brasileiros das regiões sul e sudeste. A valiosa experiência nacional no manuseio destes tumores tem gerado diversas e relevantes publicações de conteúdo básico e clínico. Entretanto, a criação de um registro nacional dos tumores adrenocorticais, a uniformização de condutas e o desenvolvimento de estudos colaborativos são objetivos ainda a serem alcançados. Nesta revisão apresentamos de forma resumida os pontos principais discutidos em dois eventos científicos sobre tumores adrenais: o consenso internacional "International Consensus Conference on Treatment of Adrenal Cancer", e o evento nacional "I Simpósio de Diagnóstico e Tratamentos dos Tumores Adrenocorticais". O trabalho em conjunto dos vários centros médicos brasileiros envolvidos no atendimento dos carcinomas adrenocorticais possibilitarão um avanço no diagnóstico, prognóstico e tratamento desta grave e recorrente condição.

Complexo de Carney: relato de um caso e revisão da literatura / Carney complex: a case report and literature review

Complexo de Carney (CNC) pode ser definido como uma forma de neoplasia endócrina múltipla familial associada a alteração de pigmentação cutânea e de mucosa, doença nodular pigmentosa primária das adrenais, mixomas cardíacos e cutâneos, adenomas hipofisários produtores de GH e PRL, neoplasia testicular, adenoma ou carcinoma de tireóide, além de cistos ovarianos. CNC tem herança autossômica dominante e possui manifestações clínicas que são, em alguns aspectos, similares às da síndrome de McCune-Albright. Recentemente, genes envolvidos na via de sinalização dependente de AMPc foram implicados na etiologia do CNC. Vamos apresentar, inicialmente, um caso de um paciente masculino de 17 anos com doença adrenal nodular pigmentosa, lentiginose facial e osteoporose severa. A seguir, procuramos analisar os aspectos clínicos e a genética molecular do CNC, assim como descrever os critérios diagnósticos e recomendações para o seguimento.

Genética molecular do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal / Molecular genetics of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis

Nessa revisäo, descrevemos os genes que codificam uma rede de fatores de transcriçäo, proteínas, hormônios, enzimas e receptores expressos nos diversos níveis do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG), e relatamos nossa experiência na identificaçäo e caracterizaçäo das mutaçöes identificadas em pacientes com alteraçöes do eixo HHG, incluindo o hipogonadismo hipergonadotrófico e o hipogonadismo hipogonadotrófico isolado ou associado a outras deficiências hormonais hipofisárias, e alteraçöes do desenvolvimento puberal e sexual. Até o momento, foram identificados 15 genes que atuam no desenvolvimento e funçäo do eixo HHG: KAL, SF1, DAX1, LEPTINA, PC1, GnRH, GnRHR, HESX1, LHX3, PROP1, FSHR, LHR, FSHb, LHb e FGFR1. A maioria das mutaçöes identificadas em nossa casuística foi descrita pela primeira vez na literatura e freqüentemente esteve associada a novos aspectos clínicos e hormonais das doenças. As conseqüências dessas mutaçöes, caracterizadas por estudos in vitro, contribuíram para um melhor entendimento da estrutura e funçäo das proteínas codificadas por esses genes. A uniäo do diagnóstico clínico, hormonal e molecular dos distúrbios do eixo HHG contribui significantemente para aprimorar o conhecimento e, conseqüentemente, o diagnóstico e a terapêutica destes pacientes

Bases genéticas dos distúrbios de crescimento / Genetic bases of growth disorders

A integridade do eixo GHRH-GH-IGF-I é fundamental para o crescimento normal de um indivíduo. Mutações nos genes responsáveis por cada uma das etapas deste eixo resultam em baixa estatura grave. Podemos dividir os distúrbios de crescimento em: 1. Deficiência de GH associada a deficiências de outros hormônios hipofisários por alterações em fatores de transcriçäo envolvidos na organogênese hipofisária (HESX1/RPX, LHX3 e LHX4, PROP-1, PIT-1); 2. Deficiência isolada de GH (receptor do GHRH:GHRHR, GH-1, GH bioinativo); e 3. Insensibilidade ao GH (receptor de GH:GHR, gene da IGF-I e receptor da IGF-I:IGFR). Seräo discutidos também os genes implicados na baixa estatura da Síndrome de Turner (SHOX) e Síndrome de Noonan (PTPN11). Atualmente estamos analisando no Laboratório de Hormónios e Genética Molecular da Disciplina de Endocrinologia da FMUSP - LIM 42 os genes HESX-1, LHX3, LHX4, PROP-1, GHRHR, GH-1, GHR, SHOX e PTPN11 em pacientes com baixa estatura e características clínicas e laboratoriais que sugerem o envolvimento destes genes.

Estudo multicêntrico de pacientes brasileiros com deficiência da 21-hidroxilase: correlação do genótipo com o fenótipo / Multicentric study of Brazilian patients with 21-hydroxylase deficiency: a genotype-phenotype correlation

Analisamos as características clínicas e moleculares de 205 pacientes portadores das diferentes formas clínicas da deficiência da 21-hidroxilase, com diagnóstico hormonal e molecular definidos. As mutações mais freqüentes foram a I2 splice na forma perdedora de sal, a I172N na forma virilizante simples e a V281L na forma não clássica, com freqüências semelhantes às de outros estudos. Obtivemos baixa freqüência de deleção do gene da 21-hidroxilase, de forma semelhante ao identificado nas populações argentina e mexicana. Cinco mutações novas foram descritas em nossa população: G424S, H28+C, Ins 1003 1004 A, R408C e IVS2-2A>G. A severidade do genótipo também se correlacionou diretamente com níveis mais elevados de 17OH-progesterona e de testosterona. As mutações foram classificadas em três grupos, de acordo com o comprometimento da atividade enzimática observado in vitro: Grupo A: atividade de 0-2 por cento; Grupo B: atividade de 3-7 por cento e Grupo C: atividade >20 por cento. Houve forte correlação do grupo A com a forma perdedora de sal, do grupo B com a forma virilizante simples e do grupo C com a forma não clássica. A mutação I2 splice (Grupo A) em homo ou hemizigose conferiu o fenótipo de forma clássica, embora tanto a forma perdedora de sal quanto a forma virilizante simples tenham sido identificadas. A boa correlação do genótipo com o fenótipo na HAC-21OH permite sua aplicação na prática clínica, para o aconselhamento genético, diagnóstico e tratamento pré-natal das gestações de risco para a forma clássica da HAC-21OH e para confirmação diagnóstica após screening neonatal da HAC-21OH, exceto na presença da mutação I2splice.

Exoftalmo endocrino - acompanhamento da exoftalmometria durante a fase de eritiroidismo / Endocrin exoftalmos - follow up of the exophtalmometry during the phase of euthryroidean

The exophthalmometry was performed in one group of euthyroidean patients who became euthyroidean after hyperthyroidism treatment. After different periods of time new exophthalmometry was done. In all the cases the variations ranged from +3 to -3 mm of the initial value

Exoftalmo endocrino - acompanhamento da exoftalmometria durante o tratamento da tireotoxicose / Endocrine exophtalmus - exophtalmometric follow-up during thyreotoxicosis treatment

A exoftalmometria foi executada em 20 pacientes hipertireoideos no início e no final do terapêutica anti-tireóidiana. As variaçöes exoftalmométricas observadas estiveram compreendidas entre +2 a -2mm do valor inicial em 85% das vezes