Efectos colaterales del dipiridamol en el test de talio / Side effects of dypiridamole during thallium myocardial perfusion imaging

La prueba de Talio con Dipiridamol constituye en la actualidad un método no invasivo de gran utilidad para evaluar a pacientes en quienes se sospecha o se ha confirmado una enfermedad coronaria. El Dipiridamol se puede administrar por vía endovenosa u oral, produce vasodilatación coronaria y puede poner en evidencia defectos de reperfusión miocárdica. Su administración puede asociarse a una incidencia variable de efectos colaterales. Comunicamos nuestra experiencia con la administración de Dipiridamol en 286 pacientes, 223 de ellos por vía endovenosa y 63 por vía oral. El 87% de los pacientes tenía evidencia previa de enfermedad coronaria. La administración de Dipiridamol se asoció a un aumento significativo de la frecuencia cardiaca y descenso también significativo de la presión arterial. Encontramos efectos colaterales en el 29,7% de los pacientes que recibieron Dipiridamol endovenoso y en el 32,3% de los que recibieron Dipiridamol oral. El síntoma colateral más frecuente, 15,4%, fue el dolor torácico, que se presentó de preferencia, 81,3%, en pacientes con enfermedad coronaria y cedió con la administración de Trinitina y/o Aminofilina. Otros síntomas colaterales fueron cefalea, náuseas y/o vómitos, pero con una incidencia menor. Concluimos en que los síntomas colaterales durante la prueba de Talio con Dipiridamol son frecuentes, la mayoría de ellos leves y no son diferentes según el tipo de administración oral o endovenosa de la droga. El síntoma colateral más severo, dolor torácico, revierte facilmente con la administración de Trinitina o Aminofilina

Estudio multidisciplinario de los accidentes vasculares encefálicos: II perfil cardiovascular de los accidentes vasculares oclusivos / Multidisciplinary study of encephalic vascular accidents: II cardiovascular profile of occlusive vascular accidents

Ischemic stroke constitute a major cause of morbidity and mortality in the adult population, particulary in the elderly. Heart disease may predispose to ischemic stroke, especially in the presence of transient or permanent precipitating factors such as atrial fibrillation. To elucidate the role of heart disease in predisposing to ischemic stroke we studied the clinical and non invasive cardiac profile (EKG, 2D-Echo, Holter) of 186 consecutive patients, 91 of them embolic (Gl) and 96 non embolic (lacunar, atherotrombotic, others) (Gll), as determided by brain CT scan and through clinical evaluation. Age and male/female ratio were significantly different (71 + 13 vs 65 + 12 years, 40/60 vs 65/35, p <0.003). Hypertension was equally common in both groups (38 and 40 percent). Patients in Gl had higher prevalence of valvular heart disease (23 vs 1 percent), and atrial fibrillation (67 vs 10 percent), 2D Echo left atrial enlargement (45 vs 16 percent) and supraventricular ectopy in Holter (59 vs 32 percent) p< 0,001. By contrast absence of heart disease (45 vs 19 percent), ST-T changes in EKG (28 vs 14 percent), left ventricular hypertrophy in 2D Echo (28 vs 9 percent) and ventricular ectopy in Holter (54 vs 23 percent) were more prevalent in Gll patients, p<0.001. Multiple stepwise logistic regression analysis showed that age> 70years (relative risk (RR) 1.67), valvular heart disease (RR 2.25), chronic AF (RR 2.44) and paroxysmal AF (RR 1.89) were significant independient predictors of embolic stroke, whereas the presence of left ventricular hypertrophy in 2D-Echo (RR 0.76) and frequent ventricular premature beats in Holter (RR 0.47) were predictors of occlusive non embolic stroke. Thus, the clinical and non invasive cardiac profile of embolic and non embolic ischemic stroke is significantly different, which is relevant to preventive strategies