RESUMEN
The placebo effect has been seldom studied in the history of medicine. However, during the last decades, the great impact of this phenomenon in clinical practice, ranging from surgical to psychiatric field, has been revealed. Research elucidated both the psychological mechanisms and genetic polymorphisms that affect the susceptibility of individuals to express this phenomenon. We herein review the psychological mechanisms, brain structures (anterior cingulate cortex, nucleus accumbens, dorsolateral prefrontal cortex, insular cortex, thalamus) and neurotransmission systems involved (opioid, dopaminergic, cannabinoid, serotoninergic, cholecystokinin). These are the clue to recognize the polymorphisms that have been identified so far. The biological basis of both the placebo effect and its alter ego, the nocebo effect, are well recognized, and related to corresponding psychological processes. Finally, the implications of the findings in clinical practice and medical training are discussed.
Asunto(s)
Efecto Placebo , Neurotransmisores/fisiología , Dolor/fisiopatología , Dolor/psicología , Corteza Prefrontal/fisiología , Neurotransmisores/genética , Efecto NoceboRESUMEN
El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es una patología frecuente de la infancia con una fuerte contribución genética. Tras unos años dedicados al estudio de los genes específicos que explicaban la sintomatología nuclear del trastorno (inatención, hiperactividad e impulsividad), en la actualidad el interés de los investigadores se ha ampliado, considerando la repercusión neuropsicológica que estas alteraciones genéticas tienen en los sujetos afectos de esta patología. En este trabajo revisamos la literatura existente sobre los correlatos genéticos de los déficits cognitivos del TDAH. Estas nuevas estrategias de investigación, necesariamente multidisciplinares, pretenden conseguir, además del incremento en la caracterización neurobiológica de esta patología, líneas de tratamiento alternativas a las existentes que respondan a la relación comentada entre genes y cognición en el TDAH
Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is a frequent disorder in childhood with a strong genetic contribution. After a few years studying the specific genes that could explain the nuclear symptomatology of the disorder (inattention, hyperactivity, and impulsivity), actual research has been extended considering the neuropsychological repercussion that these genetic alterations have in subjects with ADHD. In this work we review the existing literature on the genetic basis of the cognitive deficits in ADHD. These new research strategies, necessarily multidisciplinary, try to explain a better neurobiological characterization of this pathology, plus alternative new lines of treatment based on the relationship between genes and cognition in ADHD
Asunto(s)
Humanos , Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad/genética , Trastornos del Neurodesarrollo/genética , Pruebas Neuropsicológicas/estadística & datos numéricos , Transmisión Sináptica/genética , Neurotransmisores/genética , Marcadores Genéticos , Endofenotipos/análisis , Disfunción Cognitiva/genéticaRESUMEN
Obsessive-compulsive disorder (OCD) is characterized by recurrent and persistent thoughts (obsessions), and repetitive behaviors or mental acts (compulsions). In Korea, an epidemiological study reported that the lifetime prevalence of OCD in the population was greater than two percent. The exact cause of OCD is still unknown. Evidence from familial, twin and segregation studies supports the role of a genetic component in the etiology of OCD. In addition, there is growing evidence that OCD has a specific neurochemical and neuroanatomical basis. According to this evidence, researchers have selected various candidate genes which have been implicated in the neurophysiology of OCD, and differences of allelic variants in OCD patients and controls have been analyzed. In this review we will introduce the results of previous genetic studies of OCD which have been performed in other populations, including twin studies, family studies, segregation analyses, linkage analyses, and association studies. In addition to these studies, we will present the results of our genetic studies of OCD performed in Korea.
Asunto(s)
Humanos , Variación Genética , Serotonina/genética , Trastorno Obsesivo Compulsivo/genética , Neurotransmisores/genética , Ligamiento Genético , Predisposición Genética a la Enfermedad , Salud de la Familia , Dopamina/metabolismo , AlelosRESUMEN
La esquizofrenia es una enfermedad compleja. De inicio durante la juventud, condiciona un pronóstico incierto muy relacionado con las alternativas terapéuticas. Dentro de los componentes etiopatógenicos, la genética tiene un papel relevante. Sabemos que no responde a las leyes de Mendel clásicas y que el componente genético se explica mejor desde una perspectiva poligénica que trasmite una susceptibilidad de padecer la enfermedad. Desde los primeros estudios familiares, se ha avanzado en los estudios genéticos que intentan profundizar en el componente genético de la esquizofrenia. En este sentido se han realizado estudios, como los de ligamiento, que tratan de localizar el riesgo, con resultados poco satisfactorios y en la mayoría de los casos, no replicables. Otras de las aportaciones de la genética, se centran en el campo del tratamiento lo que se conoce como la farmacogenética (AU)