RESUMEN
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Asunto(s)
Humanos , Femenino , Persona de Mediana Edad , Reflujo Biliar/cirugía , Desviación Biliopancreática , Colangitis/cirugía , Colelitiasis/cirugía , Duodeno/cirugía , Complicaciones Posoperatorias/cirugía , Obesidad Mórbida/cirugía , Coledocostomía , Dolor Abdominal/etiologíaRESUMEN
Fundamento: Existe cada vez más evidencia de la implicación de mecanismos de estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson. Se han descrito en la sustancia negra niveles menores de GSH, aumento del depósito de hierro, aumento de los productos derivados de la peroxidación lipídica y alteraciones del complejo I mitocondrial. Sin embargo, son escasos los estudios de niveles de antioxidantes en sangre periférica y de la influencia del consumo de nutrientes en el desarrollo de la enfermedad. Métodos: Se estudia en un grupo de 79 pacientes con enfermedad de Parkinson idiopática y en un grupo control de 107 sujetos, equiparados por edad, sexo y lugar de residencia, los niveles plasmáticos de: Glutatión reducido (GSH), Malonildialdehído (MDA), ácido úrico, tocoferol, b-caroteno, licopeno y diversos parámetros del metabolismo del hierro. Así mismo, se estima el consumo de ciertos antioxidantes a partir de una encuesta dietética. Resultados: Hemos encontrado diferencias significativas (p£0,001) en los niveles plasmáticos de GSH entre casos (0,10 mmol/ml ñ 0,06) y controles (0,29 mmol/ml ñ 0,12). De igual modo, los niveles de ácido úrico en plasma fueron más bajos (p£0,05) en los casos (4,96 mg/ml ñ 1,96) que en los controles (5,39 mg/ml ñ 1,13). No hemos encontrado diferencias significativas de los niveles plasmáticos de MDA, tocoferol, b-caroteno y licopeno. Respecto al metabolismo del hierro, en los pacientes con EP encontramos valores de ferritina y de transferrina significativamente mayores que en los controles, con un índice de saturación de la transferrina menor (p£0,05). El hierro no mostró cambios significativos entre casos y controles. Conclusiones: Los resultados de este estudio apoyan la posible implicación del estrés oxidativo en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y, a la vez, evidencian alteraciones de algunos parámetros en sangre periférica en concordancia con hallazgos conocidos en la sustancia negra (AU)
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