IV Spanish Consensus Conference on Helicobacter pylori infection treatment / IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

Helicobacter pylori approximately infect 50% of Spanish population and causes chronic gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Until now, three consensus meetings on H.pylori infection had been performed in Spain (the last in 2012). The changes in the treatment schemes, and the increasing available evidence, have justified organizing the IVSpanish Consensus Conference (March 2016), focused on the treatment of this infection. Nineteen experts participated, who performed a systematic review of the scientific evidence and developed a series of recommendation that were subjected to an anonymous Delphi process of iterative voting. Scientific evidence and the strength of the recommendation were classified using GRADE guidelines. As starting point, this consensus increased the minimum acceptable efficacy of recommended treatments that should reach, or preferably surpass, the 90% cure rate when prescribed empirically. Therefore, only quadruple therapies (with or without bismuth), and generally lasting 14 days, are recommended both for first and second line treatments. Non-bismuth quadruple concomitant regimen, including a proton pump inhibitor, clarithromycin, amoxicillin and metronidazole, is recommended as first line. In the present consensus, other first line alternatives and rescue treatments are also reviewed and recommended

La infección por Helicobacter pylori afecta aproximadamente al 50% de la población española y es causante de la gastritis crónica, la úlcera péptica y el cáncer gástrico. Se han llevado a cabo hasta el momento, en nuestro país, 3 reuniones de Consenso sobre el manejo de la infección por H. pylori (la última de ellas en 2012). Los cambios en los esquemas de tratamiento y la creciente evidencia disponible al respecto han justificado la organización de esta IV Conferencia Española de Consenso en marzo de 2016, centrada en el tratamiento de esta infección. Participaron 19 expertos sobre el tema, que realizaron una búsqueda sistemática de la evidencia científica y elaboraron una serie de recomendaciones que fueron sometidas a un proceso de interacción de votaciones anónimas seriadas mediante metodología Delphi. Para clasificar la evidencia científica y la fuerza de las recomendaciones se utilizó el sistema GRADE. Este consenso establece, como punto de partida, un aumento de la exigencia en la eficacia de los tratamientos recomendados, que deben alcanzar, o preferiblemente superar, el 90% de curación al ser administrados de forma empírica. De este modo, tanto en primera como en segunda línea se recomiendan tratamientos cuádruples con o sin bismuto, generalmente prescritos durante 14 días. El tratamiento cuádruple sin bismuto concomitante, que incluye un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y metronidazol, se recomienda como primera línea. En el presente consenso se revisan también con detalle otras alternativas de tratamiento tanto de primera línea como de rescate.

Therapeutic guidelines on ulcerative colitis: a GRADE methodology based effort of GETECCU / Guía clínica GETECCU del tratamiento de la colitis ulcerosa elaborada con la metodología GRADE

Los objetivos de la Guía son: 1. Establecer recomendaciones basadas en las pruebas disponibles, para el tratamiento de inducción en el brote grave de colitis ulcerativa 2. Establecer recomendaciones para el tratamiento de inducción en el brote leve- moderado de colitis ulcerativa 3. Establecer recomendaciones para el tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerativa en remisión

Helicobacter pylori: resistencia a los antibióticos / Helicobacter pylori infection: antibiotic resistance

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Angiogénesis gástrica e infección por Helicobacter pylori / Gastric angiogenesis and Helicobacter pylori infection

La formación de nuevos vasos sanguíneos observada en enfermedadescomúnmente asociadas a la infección por Helicobacterpylori (H. pylori), como la gastritis, la úlcera péptica y el carcinomagástrico, lleva a pensar en la posible relación entre la colonizaciónde la mucosa por este microorganismo y el proceso angiogénico.H. pylori, directa o indirectamente, provoca el daño de las célulasendoteliales, lo que induce diversas alteraciones en la microvasculaturade la mucosa gástrica. En las entidades asociadas a H.pylori, es decir, gastritis, úlcera péptica y carcinoma gástrico,existe un aumento en las concentraciones de factores angiogénicosy, subsecuentemente, una formación de nuevos vasos sanguíneos.Sin embargo, en los pacientes con úlcera péptica, esta angiogénesisinicial, que se activaría para la reparación de la mucosagástrica, se ve posteriormente inhibida, produciéndose así el retrasode la cicatrización ulcerosa. Esto puede ser debido a la acciónantiproliferativa que la bacteria parece ejercer sobre las células endoteliales.Parece que mientras que en los pacientes infectadoscon úlcera péptica el proceso angiogénico se ve inhibido, enaquellos con gastritis o cáncer gástrico permanece activado. Estehecho apoyaría el concepto sugerido por diversos estudios de quela úlcera péptica y el cáncer gástrico son patologías excluyentesentre sí. En el caso del cáncer gástrico, la neoangiogénesis favoreceríael abastecimiento de nutrientes y oxígeno a las células cancerígenasy, por tanto, el crecimiento tumoral y la diseminación metastásica

The formation of new blood vessels seen in conditions commonlyassociated with Helicobacter pylori (H. pylori) infection,including gastritis, peptic ulcer, and gastric carcinoma, promptsconsideration of a potential relationship between mucosal colonizationby this organism and the angiogenic process.H. pylori directly or indirectly damages endothelial cells, whichinduces a number of changes in the microvasculature of the gastricmucosa. In H. pylori-associated conditions, that is, in gastritis,peptic ulcer and gastric carcinoma, there is an increased concentrationof angiogenic factors, and subsequently a formation of newblood vessels. However, this early angiogenesis –which is activatedto repair the gastric mucosa– is subsequently inhibited in patientswith peptic ulcer, and ulcer healing is thus delayed. Thismay be due to the antiproliferative action of this organism on endothelialcells. While the angiogenic process becomes inhibited ininfected patients with peptic ulcer, it remains seemingly active inthose with gastritis or gastric cancer. This fact is in support of thenotion suggested by various studies that peptic ulcer and gastriccancer are mutually excluding conditions. In the case of gastriccancer, neoangiogenesis would enhance nutrient and oxygen supplyto cancer cells, and thus tumor growth and metastatic spread

Helicobacter pylori: su descubrimiento e importancia en la medicina / Helicobacter pylori: its discovery and relevance for medicine

En 1979, por primera vez, Warren observó la bacteria en elepitelio gástrico inflamado y, posteriormente, en gastritis asociadasa úlcera péptica. En 1981, Marshall inicia la colaboración obteniendoel cultivo, realizando estudios prospectivos y administrandopautas terapéuticas con antibióticos y sales de bismuto.Llaman Campylobacter-like a la bacteria, por su parecido conesta especie. En 1984, Marshall logra cumplir los postulados deKoch con la autoinoculación por ingestión de un cultivo de la bacteriaque origina gastritis, tratada y curada con sales de bismuto ymetronidazol. La Asociación Australiana de Gastroenterología rechazael abstract con los datos preliminares. En 1983, Lancet lospublica en dos breves cartas, con el mismo título, firmadas separadamentepor los dos investigadores. En colaboración con microbiólogosclasifican la nueva bacteria, dentro del género Helicobacter,como pylori. Actualmente, la gastritis y la úlcera péptica sonconsideradas enfermedades infecciosas. En su diagnóstico y tratamientose incluyen, respectivamente, métodos de detección de labacteria y antibióticos. Además, se ha comprobado la relacióncausal entre Helicobacter pylori y el adenocarcinoma y el linfomagástrico, y se ha sugerido su relación con algunas enfermedadesextradigestiva

In 1979, Warren was first to observe these bacteria in an inflamedgastric epithelium, and subsequently in peptic ulcer-associatedgastritis. In 1981, Marshall starts his research and cultivatesthe bacteria, performs prospective studies, and administers therapyregimens using antibiotics and bismuth salts. The organism wasdesignated Campylobacter-like after its similarity with said genus.In 1984, Marshall manages to meet Koch's postulates using selfinoculationby ingesting a bacterial culture, which resulted in gastritisthat was then treated and cured with bismuth salts andmetronidazole. The Gastroenterological Society of Australia rejectedthe abstract with preliminary data. In 1983, “The Lancet”published such data in two brief letters with the same heading,with each being signed by one of these two researchers. Cooperatingwith microbiologists they classify the new bacteria within theHelicobacter genus as the pylori species. Gastritis and peptic ulcerare currently considered infectious diseases. Their diagnosisand therapy include bacterial detection methods and antibiotics,respectively. In addition, a causal relationship between Helicobacterpylori and both gastric adenocarcinoma and gastric lymphomahas been established, and its association with some extradigestiveconditions has been suggested

¿Es el enterotest una alternativa válida a la gastroscopia con biopsias para la detección de H. pylori? / Is the string test a useful alternative to gastroscopy with biopsy for H. pylori identification?

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Producción científica española relacionada con Helicobacter pylori. Un estudio a través de Medline / Spanish scientific output on Helicobacter pylori. A study through Medline

Objetivos: analizar la producción científica procedente dehospitales españoles en relación con la infección por Helicobacterpylori.Métodos: se seleccionaron los artículos recogidos en la basede datos Medline entre enero de 1988 y diciembre de 2003. Laestrategia de búsqueda fue: "Helicobacter pylori" [MeSH] AND((Spain [AD] OR Espana [AD] OR Spanien [AD] OR Espagne [AD]OR Espanha [AD]) OR (Spanish [LA]) OR Spain). Se analizaron:área geográfica, publicación española o extranjera, área temáticay año de publicación. Se evaluaron indicadores bibliométricos deproducción y repercusión.Resultados: se identificaron 691 artículos, de los cuales seexcluyeron 241. El número de artículos pasó de 2 en 1988 a 47en 2002 y 13 en el 2003. Se publicó más en revistas españolasque en extranjeras (58 frente a 42%). En los primeros cinco añoslas áreas de mayor producción se relacionaron con el diagnósticoy la microbiología (33 y 20%), mientras que el tratamiento fue elárea predominante en los últimos cinco (27%). El documento máscomún fue el original (69%). Los hospitales con mayor producciónfueron el de La Princesa (24%) y Ramón y Cajal (17,6%) deMadrid y Parc Taulí de Barcelona (6,4%). El factor de impactomedio aumentó progresivamente desde 1,826 en 1.988 hasta2.142 en 2002 y 2.493 en 2003.Conclusiones: la producción y repercusión de los documentospublicados por científicos españoles en relación con la infecciónpor H. pylori se ha incrementado considerablemente en lasdos últimas décadas

Objectives: to analyze scientific output from Spanish hospitalsin relation to Helicobacter pylori infection.Methods: papers collected from the Medline database betweenJanuary 1988 and December 2003 were selected. Oursearch strategy was: "Helicobacter pylori" [MeSH] AND ((Spain[AD] OR Espana [AD] OR Spanien [AD] OR Espagne [AD] OR Espanha[AD]) OR (Spanish [LA]) OR Spain). The following was analyzed:geographic area, Spanish or foreign publication, topic,and year of publication. Output and impact bibliometric markerswere evaluated.Results: in all, 691 papers were identified, of which 241 wereexcluded. Number of papers went from 2 in 1988 to 47 in 2002and 13 in 2003. There were more reports in Spanish versus foreignjournals (58 vs. 42%). In the first 5 years the areas withgreater output were associated with diagnosis and microbiology(33 and 20%), whereas therapy was the predominating subjectduring the last 5 years (27%). Original papers were most commonamong publications (69%). Hospitals with highest output includedLa Princesa (24%) and Ramón y Cajal (17.6%) in Madrid, andParc Taulí in Barcelona (6.4%). Mean impact factor progressivelyincreased from 1.826 in 1988 to 2.142 in 2002 and 2.493 in2003.Conclusions: the production and impact of documents publishedby Spanish scientists regarding H. pylori infection considerablyincreased during the past two decades

Factores pronósticos en carcinoma colorrectal. Importancia de la demora diagnóstica / The colorectal carcinoma prognosis factors. Significance of diagnosis delay

Introducción: el diagnóstico precoz del cáncer colorrectal (estadiosA y B de Dukes) consigue mejorar las tasas de supervivenciade estos pacientes. Con este objetivo se ha propuesto comoestrategia acelerar el diagnóstico de enfermos sintomáticos o realizarcribados en enfermos asintomáticos. El objetivo de este trabajoes identificar los factores que influyen en la extensión tumoraldel carcinoma colorrectal, especialmente la demora en el diagnóstico.Material y métodos: estudio prospectivo de una serie de 99pacientes diagnosticados de carcinoma colorrectal en los que seanalizaron las variables: edad, sexo, habito intestinal, ingesta delaxantes, signo o síntoma de presentación, localización tumoral,grados de Dukes, diferenciación histológica y demora diagnósticadefinida como el tiempo transcurrido desde el comienzo de lossíntomas hasta el diagnóstico endoscópico del tumor.Resultados: el 40% de los enfermos presentaban al momentodel diagnóstico un estadio A o B de Dukes. Un 15% de los tumoreseran de grado histológico “bien diferenciado” y un 13% “mal diferenciado”.La demora diagnóstica global fue de 185 ± 190 días delos que 119 ± 158 días se debieron al retraso del enfermo en acudiral médico. La única variable que influyó significativamente sobre laextensión tumoral fue el grado de diferenciación (p < 0,05). La localizacióndistal se asoció a menor extensión sin alcanzar significaciónestadística (p = 0,1).Conclusión: de acuerdo a los datos presentados, parece razonabledirigir fundamentalmente nuestros esfuerzos hacia programasde cribado poblacional que han demostrado reducir significativamentela mortalidad, en lugar de tratar reducir una demoradiagnostica que depende fundamentalmente del enfermo

Introduction: detection of early-stage colorectal carcinoma(CRC) –( Dukes’ A or B)– provides better survival rates in these patients.Thus, the effectiveness of screening programs in asymptomaticpatients or of early diagnosis in symptomatic individuals hasbeen postulated. The aim of this study was to establish whether adelay in diagnosis or other factors are related to CRC stage.Patients and methods: a retrospective study was performedon 96 patients with CRC. Age at diagnosis, gender distribution,intestinal disorders, diagnosis delay, primary sign and –regardingCRC– localization, stage (Dukes’) and grade of differentiation (welldifferentiated; non-well differentiated; poorly differentiated) wererecorded.Results: diagnosis delay was 185 ± 190 days. Patients delayin obtaining a diagnosis was 119 ± 158 days. In 40% of patientsCRC was diagnosed at an early stage (Dukes’ A or B), and in 13%CRC was poorly differentiated. The only factor with an independenteffect on Dukes’ stage was tumor differentiation (p: 0.0012).Distal location was associated with less advanced tumors withoutstatistical significance (p: 0.156).Conclusion: based on the presented data, a greater effort regardingscreening programs for healthy people seems warranted,as improved survival has been demonstrated when diagnosis delayis reduced, particularly in patients with the highest mean delay

Infección por Helicobacter pylori y apoptosis de las células epiteliales de la mucosa gástrica / Helicobacter pylori infection and gastric mucosal epithelial cell apoptosis

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Evaluation of 3 different tests for the detection of stool antigens to confirm Helicobacter pylori eradication after treatment. A pilot study

Introducción: Recientemente se han desarrollado varios métodos diagnósticos nuevos dirigidos a la detección de antígenos de Helicobacter pylori en las heces. El objetivo de nuestro estudio ha sido la evaluación de la precisión de 3 pruebas distintas de detección de antígenos en heces para confirmar la erradicación de H. pylori. Pacientes y métodos: Se administró tratamiento de erradicación de H. pylori a 26 pacientes. La erradicación se confirmó 6-8 semanas después mediante la prueba de urea marcada con 13C en el aire espirado, con análisis de muestras de heces mediante una prueba policlonal (Premier-Platinum-HpSATM), una prueba monoclonal (Amplified-IDEIA®-HpStARTM) y una prueba rápida (ImmunoCard-STAT-HpSATM). Resultados: La erradicación de H. pylori se confirmó en el 85% de los casos. Los porcentajes correspondientes a la sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo positivo y el valor predictivo negativo de la prueba policlonal fueron del 25, el 91, el 33 y el 87%. Los resultados correspondientes a la prueba monoclonal utilizando el umbral recomendado por el fabricante fueron del 100, el 46, el 25 y el 100%. No obstante, el mejor umbral considerado en nuestro estudio dio lugar a una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95%. El área bajo la curva de rendimiento diagnóstico (receiver operating characteristics) respecto a las pruebas policlonal y monoclonal fue de 0,65 y 0,95, respectivamente. Los resultados correspondientes a la sensibilidad, la especificidad, el valor predictivo positivo y el valor predictivo negativo de la prueba rápida fueron del 75, el 90, el 60 y el 95%. Conclusión: Para la confirmación de la erradicación de H. pylori tras el tratamiento no se pueden recomendar la prueba policlonal ni la prueba rápida de detección de antígenos en heces. La prueba monoclonal muestra una precisión diagnóstica mayor, aunque son necesarios nuevos estudios para poder recomendar definitivamente su aplicación de cara a la confirmación de la erradicación de H. pylori

Introduction: Recently, several new diagnostic methods aimed to detect Helicobacter pylori stool antigens have been developed. Our aim was to evaluate the accuracy of 3 different stool tests to confirm H. pylori eradication. Patients and methods: Twenty-six patients received H. pylori eradication treatment. Eradication was confirmed with 13C-urea breath test 6-8 weeks later, when stool samples were analyzed by polyclonal (Premier-Platinum-HpSATM), monoclonal (Amplified-IDEIATM-HpStARTM), and rapid test (ImmunoCard-STAT-HpSATM). Results: H. pylori was eradicated in 85% of the cases. Sensitivity, specificity, positive predictive value and negative predictive value with the polyclonal test were: 25%, 91%, 33% and 87%. Corresponding results with the monoclonal test, using the cut-off point recommended by the manufacturer, were 100%, 46%, 25% and 100%. However, the best cut-off point in our study had 100% sensitivity and 91% specificity. The area under ROC curve for the polyclonal and the monoclonal tests was 0.65 and 0.95. Diagnostic accuracy with the rapid test was 75%, 90%, 60% and 95%. Conclusion: Neither the polyclonal stool antigen test nor the rapid stool antigen test can be recommended to confirm H. pylori eradication after treatment. The monoclonal test has better diagnostic accuracy, although more studies are necessary to definitively recommend its use for the confirmation of H. pylori eradication success

Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal en España. Una revisión sistemática / Epidemiology of inflammatory bowel disease in Spain

Antecedentes y objetivos: la incidencia y la prevalencia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) varían notablemente dependiendo de la localización geográfica. En España la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC) parecen haber experimentado una modificación notable en cuanto a su incidencia en las últimas décadas. Nuestro objetivo ha sido revisar sistemáticamente la experiencia acumulada en España sobre la epidemiología de la EII, en concreto sobre su incidencia, las diferencias geográficas y la evolución con el tiempo de dicha incidencia. Métodos: se efectuó una búsqueda bibliográfica en Internet empleando el motor de búsqueda PubMed hasta enero de 2000, utilizando los siguientes descriptores o palabras clave: "Crohn's disease ", "Ulcerative colitis ", "Inflammatory bowel disease ", "Spain " y "Spanish ". Únicamente se incluyeron las publicaciones que aportaban datos de incidencia de EII en pacientes españoles. Asimismo, se revisaron las referencias bibliográficas incluidas en los artículos que cumplieron los criterios de selección. Las "variables de resultado" consideradas en esta revisión fueron la tasa de incidencia de EII, las diferencias geográficas y la evolución con el tiempo de dicha incidencia. Resultados: la incidencia de CU encontrada en los diversos estudios realizados en España oscila entre 0,6 y 8 casos/105/año, con una media de 3,8. Las tasas de incidencia de EC en España varían entre 0,4 y 5,5 casos/105/año, con un valor medio de 1,9.Varios estudios ponen de manifiesto las diferencias en la incidencia de EII en diversas áreas de nuestra geografía. Múltiples estudios demuestran un incremento de la incidencia de EII en España con el transcurso del tiempo, si bien este ascenso es más evidente en la EC. Conclusiones: la incidencia de CU en nuestro país oscila entre 0,6 y 8 casos/105/año, con una media de 3,8. Las cifras correspondientes para la EC varían entre 0,4 y 5,5 casos/105/año, con una valor medio de 1,9. La incidencia de EII parece ser relativamente diferente dependiendo de la región geográfica que se estudia. Por último, diversos autores han demostrado un incremento de la incidencia de EII en España con el transcurso del tiempo, si bien este ascenso es más evidente en la EC, por lo que la EII ha pasado de ser una enfermedad rara en nuestro país a considerarse como relativamente frecuente (AU)

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¿Es suficiente y seguro un tratamiento de una semana para cicatrizar la úlcera péptica? / Is 1-week treatment for peptic ulcer healing sufficient and safe?

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Papel de la actividad de la interleucina-8 y el fenotipo en la patogenia de la gastritis antral asociada a Helicobacter pylori / Role of interleukin-8 activity and phenotype in the pathogenesis of antral gastritis associated with Helicobacter pylori

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Carcinogénesis gástrica e infección por Helicobacter pylori / Gastric carcinogenesis and Helicobacter Pylori infection

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Efecto de la erradicación de helicobacter pylori sobre las lesiones histológicas de la mucosa gástrica a lo largo de 18 meses / Effect of Helicobacter pylori eradication on histologic lesions of gastric mucosa. An 18-month follow-up study

Objetivo. Evaluar el efecto de la erradicación de Helicobacter pylori sobre las lesiones anatomopatológicas de la mucosa gástrica a lo largo de un período de 18 meses. Métodos. Se estudiaron prospectivamente 122 pacientes con úlcera duodenal infectados por H. pylori. Se administró aleatoriamente ranitidina sola, raniditina junto con antibióticos o bismuto junto con antibióticos. Se realizó una endoscopia a los 3, 6, 12 y 18 meses. Se emplearon las tinciones de hematoxilina-eosina, Giemsa y Warthin-Starry. Las lesiones histológicas se clasificaron según la siguiente puntuación: normal (0); gastritis crónica (GC) superficial: leve (0,5), moderada (1) y grave (1,5); GC atrófica: leve (2), moderada (3) y grave (4); metaplasia intestinal: ausencia (0), leve (1), moderada (2) y grave (3). La actividad inflamatoria aguda (GC activa) se clasificó de 0 a 3 (ausencia, leve, moderada, grave) con respecto a densidad inflamatoria en la lámina propria, densidad de polimorfonucleares en la lámina propria, densidad de polimorfonucleares intraepiteliales y erosiones superficiales. Resultados. Se logró la erradicación de H. pylori en el 31 por ciento de los pacientes (0 por ciento en el grupo de ranitidina sola y 48 por ciento en aquellos que recibieron antibióticos). La puntuación correspondiente a la GC descendió progresivamente tras la erradicación de H. pylori, con unos valores medios, respectivamente, en los meses 0, 3, 6, 12 y 18, de: 2,1 ñ 1,3, 1,98 ñ 1,4, 1,73 ñ 1,6, 1,43 ñ 1,9 y 1,38 ñ 1,9 (p < 0,0001). La puntuación correspondiente a la GC activa mejoró también de forma progresiva tras la erradicación: 7,82 ñ 1, 2,51 ñ 0,7, 1,24 ñ 0,6, 0,45 ñ 1,6 y 0,12 ñ 0,5 (p < 0,0001). Sin embargo, no se observaron cambios en la atrofia ni en la metaplasia intestinal. Conclusiones. La erradicación de H. pylori se asocia con una mejoría histológica de la mucosa gástrica que, aunque comienza a producirse ya en un momento precoz, continúa a lo largo de 18 meses después del tratamiento. La mejoría del componente inflamatorio global es lenta y progresiva, mientras que el componente agudo de la gastritis experimenta una mejoría precoz más acusada, que se objetiva en el período inmediatamente posterior a la obtención de la erradicación. Sin embargo, la desaparición de H. pylori no se sigue de una mejoría de la atrofia ni de la metaplasia intestinal (AU)

Terapia individualizada con azatioprina o 6-mercaptopurina mediante monitorización de la actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT) / Individualized therapy with azathioprine or 6-mercaptopurine by monitoring thiopurine methyl-transferase (TPMT) activity

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Estudio de la validez de la serología 'rápida' para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori / Study of validaty of "rapid" serology in diagnosing helicobacter pylory infection

Objetivo. Evaluar prospectivamente la validez de un método diagnóstico de serología 'rápida' (a partir de sangre capilar) en nuestro medio, tomando como referencia una combinación de métodos diagnósticos estándar. Diseño. Prospectivo. El endoscopista, el patólogo y las personas responsables de la lectura del test rápido de la ureasa, la prueba del aliento y la serología 'rápida' desconocían el resultado de los demás métodos diagnósticos. Emplazamiento. Servicio de Gastroenterología de un hospital terciario. Participantes. Treinta pacientes consecutivos con síntomas atribuibles al tracto digestivo superior y a quienes se realizó una gastroscopia oral. Mediciones principales. Se obtuvieron biopsias gástricas para estudio histológico y test rápido de ureasa, y se realizó una prueba del aliento con 13C-urea. Para la serología 'rápida' se utilizó el kit comercial SureStepTM HP WB test. Se consideró a un paciente infectado cuando al menos dos de las tres técnicas validadas (test rápido de ureasa, histología, prueba del aliento) eran positivas, y no infectado cuando todas eran negativas. Resultados. Se incluyó a 30 pacientes, un 30 per cent varones, con una edad media de 51años. La prevalencia de infección según el patrón de referencia fue del 61 per cent, siendo dos casos clasificados como indeterminados. La serología 'rápida' fue positiva en 8 pacientes y negativa en 22. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo fueron, respectivamente, del 41 per cent (intervalo de confianza [IC] del 95 per cent, 18-65), el 91 per cent (74100), el 87 per cent (65-100) y el 50 per cent (28-72). El cociente de probabilidades positivo fue de 4,5 y el negativo de 0,65.Conclusiones. La serología 'rápida' utilizada en el presente estudio posee una deficiente exactitud diagnóstica y, por tanto, no debería emplearse en la práctica clínica para identificar la infección por Helicobacter pylori. (AU)

Diferencias geográficas y papel del gen cagA en las enfermedades gastroduodenales asociadas a la infección por helicobacter pylori / Geographic differences and the role of cagA gene in gastroduodenal di s eases associated with Helicobacter pylori infection

Helicobacter pylori es el principal agente causante de gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico. Numerosos genes de la bacteria parecen estar involucrados en el mecanismo de patogenicidad. Uno de ellos, el gen c a g A, ha sido extensamente estudiado y caracterizado. En este artículo realizamos una revisión actualizada de las características y la variabilidad genética del gen c a g A en diferentes regiones del mundo. Además, resumimos los diversos estudios que valoran la posible relación de c a g A con las enfermedades gastroduodenales asociadas a la infección por H .p y l o r i. En nuestra revisión encontramos que la presencia del gen c a g A ha sido confirmada en más del 60 por ciento de las cepas de H. pylori distribuidas alrededor del mundo. La prevalencia media del genotipo c a g A es del 65,4 por ciento en los pacientes con gastritis, del 84,2 por ciento en los pacientes con úlcera péptica y del 86,5 por ciento en aquéllos con cáncer gástrico. Se demuestra una elevada variabilidad genética de c a g A asociada a las enfermedades gastroduodenales, que podría servir como marcador de virulencia en los pacientes. Sin embargo, la alta prevalencia de cepas c a g A positivas en algunas regiones geográficas no permite confirmar la estrecha asociación entre este marcador y la virulencia de las cepas que ha sido descrita en otros países. Actualmente, el gen c a g A sólo se considera un marcador de la presencia de la isla de patogenicidad c a g (cag-PAI) en el genoma de H. pylori. Esta región contiene diversos genes involucrados en la producción de citocinas y la consiguiente inflamación de la mucosa gástrica del huésped, pero su función exacta no es conocida. Probablemente, otros factores dependientes de la bacteria, así como la susceptibilidad del huésped y diversos cofactores ambientales, influyan también en el riesgo de desarrollar las diferentes enfermedades gastroduodenales asociadas a la infección por H. pylori (AU)

Acalasia esofágica. Revisión de sus aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos / Oesophageal achalasia. Review of its clinical, diagnostics and therapeutic aspects

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Anticuerpos frente a helicobacter pylori en saliva. Estudio de su validez frente a la prueba del aliento y de su concordancia con la serología / Helicobacter pylori antibodies in saliva. Study of their validity versus the breath test and their concordance with serology

Objetivo. Evaluar prospectivamente la validez de un nuevo método diagnóstico a partir de una muestra de saliva, tomando como referencia la prueba del aliento con urea marcada con 13C, así como comparar los resultados de esta técnica con otro método indirecto basado en la detección de anticuerpos, la serología 'clásica' realizada a partir de sangre venosa. Métodos. Se estudiaron prospectivamente 48 individuos, 24 voluntarios sanos y 24 pacientes consecutivos con enfermedad ulcerosa gastroduodenal. Se consideró criterio de exclusión el tratamiento durante el último mes con fármacos gastroerosivos, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones y derivados del bismuto, la administración previa de tratamiento erradicador de H. pylori, la cirugía gástrica y la presencia de enfermedades asociadas. Para la realización del test diagnóstico en saliva se empleó un enzimoinmunoanálisis (ELISA) comercial (Helisal®). Para la serología en sangre se empleó un ELISA comercial (Helico-G®). El personal responsable de la lectura del test en saliva, de la serología y de la prueba del aliento desconocían el resultado de los demás métodos diagnósticos. Como patrón de referencia de infección por H. pylori se consideró el resultado de la prueba del aliento con 13C-urea (TAU-kit®). Resultados. La edad media de los voluntarios sanos fue de 23 ñ 0,7 años y de 55 ñ 18 en los ulcerosos. La prevalencia de infección por H. pylori, valorada por el 'patrón oro', fue del 79,2 por ciento en los ulcerosos y del 54 por ciento en los voluntarios. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo y exactitud diagnóstica del test en saliva en los ulcerosos fue, respectivamente: 100 por ciento (IC del 95 por ciento, 79-99), 60 por ciento (17-93), 90 por ciento (68-98), 100 por ciento (31-97) y 92 por ciento (71-98). Por su parte, dichos valores en los voluntarios fueron: 46 por ciento (20-74), 73 por ciento (39-93), 67 por ciento (31-91), 53 por ciento (27-78) y 58 por ciento (37-77).Los resultados de la serología fueron mejores, destacando una sensibilidad del 100 por ciento en ambos grupos, con una notable exactitud diagnóstica (92 por ciento y 96 por ciento, respectivamente para los ulcerosos y los voluntarios). La concordancia entre la serología y el test en saliva en los enfermos ulcerosos fue perfecta (kappa, 1), mientras que en los individuos asintomáticos fue deficiente (kappa, 0,28) y las prevalencias de infección diagnosticadas con ambas pruebas en este último grupo no fueron homogéneas (McNemar, 2,8; p < 0,05). Conclusión. El test diagnóstico de infección por H. pylori en saliva posee una deficiente exactitud diagnóstica en los individuos sanos, lo que indica que no es útil para el cribado de la infección en la población asintomática. El valor de esta técnica en los pacientes ulcerosos es mayor, aunque no alcanza los valores de especificidad deseables. Por todo ello, el test en saliva evaluado en el presente estudio no puede ser recomendado para realizar el diagnóstico de la infección por H. pylori (AU)