RESUMEN
Resumen La disección espontánea de la arteria coronaria es una causa no aterosclerótica de infarto de miocardio, la cual es más común en mujeres jóvenes con pocos o ningún factor de riesgo cardiovascular. Es infrecuente, no se asocia a iatrogenia ni trauma, y se presenta por acumulación espontánea de sangre entre las capas de la pared arterial coronaria, por ruptura de la íntima; de ahí que genera una falsa luz que produce compresión externa del verdadero lumen arterial, con lo cual altera el flujo sanguíneo coronario y ocluye la arteria comprometida. Se expone el caso de una mujer de 31 años, sin factores de riesgo cardiovascular, quien ingresó a un servicio de urgencias con dolor torácico típico, de 2 horas de evolución. En el electrocardiograma se apreció elevación del segmento ST en las derivaciones de la cara anteroseptal e inferior, y troponina T de alta sensibilidad positiva, por lo que se realizó terapia trombolítica con tenecteplasa, sin obtener criterios de reperfusión. Se hizo angiografía coronaria, la cual mostró obstrucción total de la arteria coronaria descendente anterior en el tercio medio. El ultrasonido intravascular documentó flap de disección y hematoma en este segmento, los cuales confirmaron la disección coronaria espontánea. Se realizó angioplastia con implante de stent coronario y se restableció la circulación, observando mejoría de los síntomas.
Abstract Spontaneous coronary artery dissection is a non-atherosclerotic cause of myocardial infarction, more frequent in young women with few or no cardiovascular risk factors, it is infrequent, and it is not associated with iatrogenesis or trauma. It occurs due to spontaneous accumulation of blood between the layers of the coronary artery wall, due to rupture of the intima, generating a false lumen that produces external compression of the true arterial lumen, altering coronary blood flow, occluding the compromised artery. It is presented the case of a 31-year-old woman with no cardiovascular risk factors, who was admitted to an emergency department, with typical chest pain of 2 hours of evolution, showing ST-segment elevation in leads of anteroseptal and inferior face on the electrocardiogram and troponin T with high sensitivity positive. Therefore, thrombolytic therapy was performed with tenecteplase, without obtaining reperfusion criteria. Coronary angiography was performed that demonstrates total obstruction of the anterior descending coronary artery in the middle third. Intravascular ultrasound documents the dissection flap and hematoma in this segment that confirm spontaneous coronary dissection, performing angioplasty with implantation of a coronary stent, restoring circulation with improvement of symptoms.
RESUMEN
BACKGROUND: Ambulatory electrocardiographic monitoring is used in clinical practice as a means of detecting cardiac arrhythmias during daily activities. Current equipment provides analysis for the detection of arrhythmias, ST-segment deviation, and more sophisticated analyses (late potentials, Q-T behavior, and heart-rate variability). However, despite the system used, a number of artifacts could mislead diagnosis. METHODS AND RESULTS: We prospectively searched for artifacts during ambulatory electrocardiography in patients referred for monitoring to our institution, a tertiary referral center. Patients were ambulatory at home, work, school, or within the hospital. We divided artifacts according to Krasnow and Bloomfield's classification (pseudoarrhythmia, nonarrhythmia), and we added a new category, artifacts in patients with pacemakers. Artifacts encountered mimicked sinus arrest, supraventricular arrhythmias, ventricular arrhythmias, and aberrancy. Examples of each one and diagnostic clues are provided to recognize these artifacts properly. CONCLUSIONS: A substantial amount of invalid data (false-positive findings because of electrocardiographic artifacts) were identified during ambulatory electrocardiographic monitoring that can lead to inappropriate interpretation and may result in severe diagnostic errors.
Asunto(s)
Arritmias Cardíacas/diagnóstico , Artefactos , Electrocardiografía , Errores Diagnósticos , Electrocardiografía Ambulatoria , Falla de Equipo , Humanos , Monitoreo Ambulatorio , Marcapaso Artificial , Procesamiento de Señales Asistido por ComputadorRESUMEN
OBJECTIVE: To report the development of myocardial stunning and severe heart failure after lightning strike with total recovery of function. DESIGN: Case report. SETTING: Coronary care unit at Medica Sur Clinic, Mexico. PATIENT: A 42-yr-old woman who was hit by lightning developed rapid and progressive hemodynamic deterioration manifested by cardiogenic shock that required invasive monitoring. Twenty-four hours after the strike, intravenous levosimendan and intra-aortic balloon pump were initiated because the patient demonstrated no significant response to management with conventional inotropic agents. Two days later, echocardiographic signs of systolic and diastolic dysfunction improved markedly. Dual-isotope-imaging myocardial perfusion testing with technetium-99m-sestamibi and thallium-201, performed 9 days after admission, showed normal perfusion and normal left ventricular systolic function. The patient exhibited complete recovery of function. The exact mechanism of abnormal contractility in the absence of direct electrofulguration is unknown but may be explained by release of oxygen free radicals, proteolysis of the contractile apparatus, and cytosolic overload of intracellular calcium, followed by reduced myofilament sensitivity to calcium. These abnormalities are consistent with stunned myocardium. CONCLUSIONS: Lightning strike may cause serious contractile dysfunction in the absence of irreversible myocardial injury, but the exact mechanism of this phenomenon remains unknown. We propose that lighting strike can cause myocardial stunning resulting in severe but reversible left ventricular dysfunction. The patient's recovery was facilitated by support treatment including administration of levosimendan, which increases the intracellular sensitivity to calcium, a mechanism disturbed in patients with myocardial stunning.
Asunto(s)
Traumatismos por Acción del Rayo/complicaciones , Aturdimiento Miocárdico/diagnóstico , Aturdimiento Miocárdico/etiología , Adulto , Cardiotónicos/uso terapéutico , Causalidad , Cuidados Críticos/métodos , Progresión de la Enfermedad , Ecocardiografía , Electrocardiografía , Epilepsia Tónico-Clónica/etiología , Prueba de Esfuerzo , Femenino , Humanos , Hidrazonas/uso terapéutico , Contrapulsador Intraaórtico , Monitoreo Fisiológico , Aturdimiento Miocárdico/fisiopatología , Aturdimiento Miocárdico/terapia , Piridazinas/uso terapéutico , Radiofármacos , Recuperación de la Función , Índice de Severidad de la Enfermedad , Choque Cardiogénico/etiología , Simendán , Tecnecio Tc 99m Sestamibi , Talio , Disfunción Ventricular Izquierda/etiologíaRESUMEN
A 37-year-old man with Brugada syndrome and dynamic changes of the ST-segment morphology observed after an episode of aborted sudden death is described. On admission, after 3 syncopal episodes during nighttime, his electrocardiogram showed right bundle branch block (RBBB) with a J-point elevation of 0.6 mV in lead V 2 . Changes observed in the following days included a diminished J-point elevation and intermittent "saddle-back" type of morphology. During a previous 2-year follow-up, intermittent, complete, acceleration-dependent RBBB was documented. Right ventricular intracavitary tracings showed an RS pattern with a broad S wave in the unipolar electrogram; the time of onset of intrinsic deflection in this electrogram was 60 milliseconds. To our knowledge, this is the first report of an intracavitary demonstration of complete RBBB in Brugada syndrome.
Asunto(s)
Bloqueo de Rama/complicaciones , Electrocardiografía , Paro Cardíaco/terapia , Adulto , Arritmia Sinusal/etiología , Bradicardia/etiología , Bloqueo de Rama/terapia , Desfibriladores Implantables , Electrocardiografía/clasificación , Electrocardiografía/métodos , Estudios de Seguimiento , Ventrículos Cardíacos/fisiopatología , Humanos , Masculino , Síncope/etiología , SíndromeRESUMEN
La fibrilación auricular usualmente es debida a múltiples circuitos de reentrada, recientemente se ha descrito un tipo de fibrilación auricular poco común, cuyo mecanismo focal permite el tratamiento definitivo mediante ablación con catéter. Reportamos el caso de un paciente sin cardiopatía estructural, con síncope y episodios de palpitaciones frecuentes por taquicardia auricular y fibrilación auricular. El estudio electrofisiológico demostró que las arritmias auriculares eran debidas a un foco localizado en la vena pulmonar superior izquierda, mismo que fue exitosamente tratado utilizando tres pulsos de radiofrecuencia sin complicaciones. Las venas pulmonares son un sitio importante de origen de latidos ectópicos que inician frecuentemente paroxismos de fibrilación auricular. Estos focos pueden ser tratados exitosamente mediante ablación con radiofrecuencia.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Adulto , Ablación por Catéter/métodos , Fibrilación Atrial/terapia , Arritmias Cardíacas/terapia , ElectrofisiologíaRESUMEN
Se realizó un estudio retroelectivo con el fin de determinar la incidencia y el tipo de trastornos del ritmo y de la conducción (TRC) presentes en pacientes portadores de comunicación interatrial (CIA) corregida; así como los posibles factores condicionantes. Se estudiaron 920 pacientes con diagnóstico de defecto septal interatrial sometidos a corrección quirúrgica. Se excluyeron aquellos portadores de cardiopatías complejas ó enfermedades agregadas que pudieran condicionar TRC, así como aquellos que no tuvieron un seguimiento mínimo de 6 meses. Presentamos 460 casos que reunieron estas características. Se consideró como arritmia postquirúrgica tardía (APQT) a la manifestada 6 meses después de la cirugía. 29.3 por ciento fueron hombres y 70.7 por ciento mujeres. En 63 por ciento se realizó cierre directo del defecto y en 27 por ciento se colocó parche de pericardio. 29 pacientes (6.23 por ciento) tenían TRC antes de la cirugía, siendo las más frecuentes el flutter auricular (34.5 por ciento), el bloqueo aurículo ventricular de primer grado (31 por ciento) y ritmo ectópico auricular derecho bajo (27.6 por ciento). 65 pacientes (14.13 por ciento) presentaron TRC después de la corrección quirúrgica, siendo también el flutter auricular la arritmia más frecuente (44.6 por ciento), seguido del ritmo ectópico auricular derecho bajo (20 por ciento) y de la disfunción del nodo sinusal del tipo taquicardia-bradicardia (10.8 por ciento). La incidencia del bloqueo aurículo ventricular de grado avanzado fue del 3.5 por ciento en menores de 13 años (9 ñ 4 años) y nula en los mayores de esta edad. Los factores predisponentes para APQT fueron: mayor edad al momento quirúrgico, hipertensión arterial pulmonar y la presencia de TRC antes del cierre.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adolescente , Adulto , Arritmias Cardíacas/fisiopatología , Aleteo Atrial , Defectos del Tabique Interatrial/cirugía , Bloqueo Cardíaco/fisiopatología , Cardiopatías Congénitas/fisiopatologíaRESUMEN
Introducción y objetivos. El electrocardiograma es esencial en el diagnóstico de las taquicardias. En este trabajo se evalúa la utilidad de una secuencia de análisis del electrocardiograma de superficie para el diagnóstico de las taquicardias supraventriculares con QRS estrechos ( 110 ms), estableciendo correlación con los electrogramas intracavitarios. Pacientes y método. Entre noviembre de 1996 y octubre de 1998 se revisaron 674 estudios electrofisiológicos, de los cuales se seleccionaron 173 casos en los que se indujeron taquicardias supraventriculares. En cada estudio se correlacionaron las derivaciones electrocardiográficas de superficie con los electrogramas intracavitarios durante las taquiarritmias. Se ubicaron las ondas P con respecto a las ondas R, los intervalos R-T o T-R', y las ondas T, y se establecieron relaciones entre los intervalos atrioventriculares y ventriculoatriales con los intervalos P-R' y R-P, respectivamente, en el electrocardiograma. Resultados. Un total de 107 pacientes eran del sexo femenino. Al ubicar las ondas P en el electrocardiograma en cada taquicardia se obtuvieron: a) P que coincidía con ondas R: 30 reentradas intranodales comunes; b) P entre R-T: 95 reentradas atrioventriculares ortodrómicas, 27 reentradas intranodales y una taquicardia atrial; c) P entre T-R': 4 reentradas intranodales, 5 reentradas atrioventriculares ortodrómicas y 7 taquicardias atriales, y d) P sobre T: 3 reentradas atrioventriculares ortodrómicas y una reentrada intranodal. Conclusiones. La secuencia de análisis mediante la ubicación de las ondas P en el electrocardiograma es útil para precisar con rapidez, sensibilidad o especificidad adecuadas los mecanismos que sostienen las taquicardias supraventriculares más frecuentes, permitiendo diagnósticos diferenciales entre algunas de ellas (AU)
Asunto(s)
Humanos , Taquicardia Supraventricular , Estudios Retrospectivos , Análisis de Varianza , ElectrocardiografíaRESUMEN
La taquicardia congénita de la unión A-V es muy rara, con manifestación clínica temprana, pobre respuesta a los diferentes fármacos antiarrítmicos y con una gran morbimortalidad infantil (mortalidad del 35 por ciento). Merece una especial atención tanto en su oportuna detección como en su adecuado manejo con los diferentes procedimientos terapéuticos farmacológicos y no farmacológicos disponibles actualmente. Nosotros reportamos los casos de dos enfermos cuya edad de presentación de la taquiarritmia fue a los tres meses y cuya peculiaridad fue la buena respuesta a los fármacos antiarrítmicos. El Verapamilo y posteriormente la Propafenona intravenosa se usaron para las etapas agudas y una combinación de Propafenona más propranolol inicialmente para la fase crónica. Por manifestaciones de intolerancia, fue necesario cambiar después de un año tal combinación por Sotalol y Digital, con buena respuesta. Hacemos además una revisión de la literatura disponible hasta el momento sobre esta entidad