N-stearoyl-l-Tyrosine inhibits the cell senescence and apoptosis induced by H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> in HEK293/Tau cells via the CB2 receptor.

Hu, Yue; Zhou, Kai-Yi; Wang, Ze-Jian; Lu, Yang; Yin, Ming

N-stearoyl-l-Tyrosine inhibits the cell senescence and apoptosis induced by H₂O₂ in HEK293/Tau cells via the CB2 receptor.

Hu, Yue; Zhou, Kai-Yi; Wang, Ze-Jian; Lu, Yang; Yin, Ming.

Afiliación

Hu Y; School of Pharmacy, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China.
Zhou KY; School of Pharmacy, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China.
Wang ZJ; School of Pharmacy, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China. Electronic address: wangzejian@sjtu.edu.cn.
Lu Y; Shanghai Jiao Tong University, School of Medicine, Shanghai 200025, China.
Yin M; School of Pharmacy, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China. Electronic address: myin@sjtu.edu.cn.

Chem Biol Interact ; 272: 135-144, 2017 Jun 25.

Article en En | MEDLINE | ID: mdl-28526263

Asunto(s)

Apoptosis/efectos de los fármacos; Senescencia Celular/efectos de los fármacos; Peróxido de Hidrógeno/toxicidad; Receptor Cannabinoide CB2/metabolismo; Tirosina/análogos & derivados; Proteínas tau/metabolismo; Células HEK293; Humanos; Indoles/farmacología; Estrés Oxidativo/efectos de los fármacos; Piperidinas/farmacología; Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcl-2/metabolismo; Pirazoles/farmacología; Interferencia de ARN; ARN Interferente Pequeño/metabolismo; Receptor Cannabinoide CB1/antagonistas & inhibidores; Receptor Cannabinoide CB1/metabolismo; Receptor Cannabinoide CB2/antagonistas & inhibidores; Receptor Cannabinoide CB2/genética; Tirosina/farmacología; Proteínas tau/genética

Palabras clave

Alzheimer's disease; Apoptosis; Cellular senescence; Endocannabinoids; Tau

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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Banco de datos: MEDLINE Asunto principal: Tirosina / Senescencia Celular / Proteínas tau / Apoptosis / Receptor Cannabinoide CB2 / Peróxido de Hidrógeno Límite: Humans Idioma: En Revista: Chem Biol Interact Año: 2017 Tipo del documento: Article País de afiliación: China

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