Deficiency in NOD antigen-presenting cell function may be responsible for suboptimal CD4+CD25+ T-cell-mediated regulation and type 1 diabetes development in NOD mice.

Alard, Pascale; Manirarora, Jean N; Parnell, Sarah A; Hudkins, Jason L; Clark, Sherry L; Kosiewicz, Michele M

Alard, Pascale; Manirarora, Jean N; Parnell, Sarah A; Hudkins, Jason L; Clark, Sherry L; Kosiewicz, Michele M.

Afiliação

Alard P; Department of Microbiology and Immunology, University of Louisville, 319 Abraham Flexner Way, Bldg. 55A, Rm. 405, Louisville, KY 40202, USA. p0alar01@gwise.louisville.edu

Diabetes ; 55(7): 2098-105, 2006 Jul.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-16804081

Assuntos

Células Apresentadoras de Antígenos/imunologia; Linfócitos T CD4-Positivos/imunologia; Diabetes Mellitus Tipo 1/imunologia; Receptores de Interleucina-2/imunologia; Linfócitos T/imunologia; Animais; Diabetes Mellitus Tipo 1/genética; Feminino; Citometria de Fluxo; Imunofenotipagem; Ativação Linfocitária; Contagem de Linfócitos; Camundongos; Camundongos Endogâmicos C57BL; Camundongos Endogâmicos NOD; Reação em Cadeia da Polimerase; Estado Pré-Diabético/genética; Estado Pré-Diabético/imunologia; RNA Mensageiro/genética; RNA Mensageiro/isolamento & purificação

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Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Linfócitos T / Linfócitos T CD4-Positivos / Receptores de Interleucina-2 / Diabetes Mellitus Tipo 1 / Células Apresentadoras de Antígenos Idioma: En Ano de publicação: 2006 Tipo de documento: Article País de afiliação: Estados Unidos

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