RESUMO
Wilson's Disease (WD) is an autosomal recessive disorder of copper metabolism resulting in a pathological accumulation of this metal, initially in the liver and later in other organs, mainly brain. Treatment with copper chelating agents and zinc salts results in a depletion of copper deposits and prevents or reverses the clinical manifestations. Copper deficiency may cause haematological and neurological changes, the latter principally being polyneuropathy and myelopathy. We report a patient with WD who developed a myelopathy associated with a deficiency of copper following prolonged treatment with D-penicillamine and zinc salts.
Assuntos
Quelantes/efeitos adversos , Terapia por Quelação/efeitos adversos , Cobre/deficiência , Degeneração Hepatolenticular/complicações , Penicilamina/efeitos adversos , Polineuropatias/induzido quimicamente , Doenças da Medula Espinal/induzido quimicamente , Zinco/efeitos adversos , Ceruloplasmina/análise , Quelantes/uso terapêutico , Cobre/farmacocinética , Cobre/urina , Feminino , Transtornos Neurológicos da Marcha/induzido quimicamente , Degeneração Hepatolenticular/tratamento farmacológico , Degeneração Hepatolenticular/metabolismo , Humanos , Imageamento por Ressonância Magnética , Pessoa de Meia-Idade , Exame Neurológico , Penicilamina/uso terapêutico , Polineuropatias/diagnóstico , Reflexo Anormal , Transtornos de Sensação/induzido quimicamente , Doenças da Medula Espinal/diagnóstico , Zinco/farmacocinética , Zinco/uso terapêuticoRESUMO
Reactivation of hepatitis B virus infection in patients with resolved infection is rare and is usually associated with immunosuppressive therapy. Morbidity and mortality are high. Some cases of hepatitis B reactivation associated with the use of rituximab have previously been published. We present the case of a patient with B-cell non-Hodgkin lymphoma receiving combination chemotherapy with rituximab who showed hepatitis B reactivation followed by liver failure. The most recent literature on this topic is reviewed and discussed.
Assuntos
Anticorpos Monoclonais/efeitos adversos , Anticorpos Anti-Hepatite B/sangue , Antígenos do Núcleo do Vírus da Hepatite B/imunologia , Vírus da Hepatite B/fisiologia , Hepatite B Crônica/complicações , Fatores Imunológicos/efeitos adversos , Imunoterapia/efeitos adversos , Linfoma de Zona Marginal Tipo Células B/complicações , Ativação Viral/efeitos dos fármacos , Ativação Viral/imunologia , Adenina/análogos & derivados , Adenina/uso terapêutico , Idoso de 80 Anos ou mais , Anticorpos Monoclonais/administração & dosagem , Anticorpos Monoclonais Murinos , Especificidade de Anticorpos , Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/administração & dosagem , Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapêutico , Comorbidade , Ciclofosfamida/administração & dosagem , Evolução Fatal , Anticorpos Anti-Hepatite B/imunologia , Antígenos de Superfície da Hepatite B/sangue , Hepatite B Crônica/tratamento farmacológico , Hepatite B Crônica/virologia , Humanos , Fatores Imunológicos/administração & dosagem , Falência Hepática/etiologia , Linfoma de Zona Marginal Tipo Células B/tratamento farmacológico , Masculino , Organofosfonatos/uso terapêutico , Prednisona/administração & dosagem , Recidiva , Rituximab , Tenofovir , Vincristina/administração & dosagemRESUMO
Wilson's Disease (WD) is an autosomal recessive disorder of copper metabolism resulting in a pathological accumulation of this metal, initially in the liver and later in other organs, mainly brain. Treatment with copper chelating agents and zinc salts results in a depletion of copper deposits and prevents or reverses the clinical manifestations. Copper deficiency may cause haematological and neurological changes, the latter principally being polyneuropathy and myelopathy. We report a patient with WD who developed a myelopathy associated with a deficiency of copper following prolonged treatment with D-penicillamine and zinc salts (AU)
La enfermedad de Wilson (EW) es una enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre que provoca la acumulación patológica de este metal, primero en el hígado y posteriormente en otros órganos, principalmente el cerebro. El tratamiento con agentes quelantes del cobre y sales de zinc conduce al agotamiento de los depósitos de cobre y previene o revierte las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. El déficit de cobre puede causar alteraciones hematológicas y neurológicas, entre estas últimas principalmente polineuropatía y mielopatía. Se presenta un paciente con EW que ha desarrollado una mielopatía asociada con la deficiencia de cobre tras un tratamiento prolongado con D-penicilamina y sales de zinc (AU)
Assuntos
Humanos , Doenças da Medula Espinal/etiologia , Cobre/deficiência , Degeneração Hepatolenticular/complicações , Quelantes/efeitos adversos , Fatores de RiscoRESUMO
La reactivación de la infección por el VHB en pacientes con infección resuelta se detecta en pocas ocasiones, usualmente asociado a un tratamiento inmunosupresor y conlleva una morbilidad y mortalidad altas. Se ha publicado en la literatura médica algunos casos de reactivación de la infección por el VHB asociada al empleo de rituximab y nosotros presentamos otro paciente, con un linfoma no Hodgkin B, que tras recibir quimioterapia en combinación con rituximab sufrió una reactivación seguida de fallo hepático. Se revisa y comenta la literatura más reciente en relación a este tema (AU)
Reactivation of hepatitis B virus infection in patients with resolved infection is rare and is usually associated with immunosuppressive therapy. Morbidity and mortality are high. Some cases of hepatitis B reactivation associated with the use of rituximab have previously been published. We present the case of a patient with B-cell non-Hodgkin lymphoma receiving combination chemotherapy with rituximab who showed hepatitis B reactivation followed by liver failure. The most recent literature on this topic is reviewed and discussed (AU)