Role of dietary food intake patterns, anthropometric measures, and multiple biochemical markers in the development of pregnancy-specific urinary incontinence in gestational diabetes mellitus.

OBJECTIVES: The aim of this study was to assess maternal dietary food intake patterns, anthropometric measures, and multiple biochemical markers in women with gestational diabetes mellitus and pregnancy-specific urinary incontinence and to explore whether antedating gestational diabetes mellitus environment affects the pregnancy-specific urinary incontinence development in a cohort of pregnant women with gestational diabetes mellitus and pregnancy-specific urinary incontinence. METHODS: Maternal dietary information and anthropometric measurements were collected. At 24 wk of gestation, with a fasting venipuncture sample, current blood samples for biochemical markers of hormones, vitamins, and minerals were analyzed. The groups were compared in terms of numerical variables using analysis of variance for independent samples followed by multiple comparisons. RESULTS: Of the 900 pregnant women with complete data, pregnant women in the gestational diabetes mellitus pregnancy-specific urinary incontinence group had higher body mass index during pregnancy, arm circumference, and triceps skinfold than the non-gestational diabetes mellitus continent and non-gestational diabetes mellitus pregnancy-specific urinary incontinence groups, characterizing an obesogenic maternal environment. Regarding dietary food intake, significant increases in aromatic amino acids, branched-chain amino acids, dietary fiber, magnesium, zinc, and water were observed in pregnancy-specific urinary incontinence group compared with the non-gestational diabetes mellitus continent group. Serum vitamin C was reduced in the gestational diabetes mellitus pregnancy-specific urinary incontinence group compared with the non-gestational diabetes mellitus pregnancy-specific urinary incontinence group. CONCLUSIONS: This study emphasizes the necessity for a comprehensive strategy for gestational diabetes mellitus women with pregnancy-specific urinary incontinence in terms of deviation in maternal adaptation trending toward obesity and maternal micronutrients deficiencies.

Efeitos das drogas anti-retrovirais sobre o metabolismo glicídico e células de Langerhans de pâncreas de ratas Wistar prenhes / Effects of antiretroviral drugs on glucide metabolism and pancreatic Langerhans' cells of pregnant Wistar rats

OBJETIVO: avaliar a ação de drogas anti-retrovirais sobre o metabolismo glicídico e sobre o pâncreas de ratas Wistar prenhes. MÉTODOS: estudo com ratas prenhes adultas da raça Wistar, pesando entre 200-230 g. Foram testadas a azidotimidina, lamivudina e o nelfinavir, em doses 10 vezes superiores à dose utilizada em gestantes. Foram avaliados sete grupos, contendo 10 ratas por grupo, incluindo o controle. O sacrifício foi realizado no 21º dia de prenhez. Procederam-se a dosagens de glicemia, insulina, glucagon, ácidos graxos livres (AGL) e glicogênio hepático. Para avaliação de lesão pancreática, optou-se pela contagem direta do número de células produtoras de insulina e glucagon marcadas por imuno-histoquímica. Os dados foram analisados pelo teste t de Student, sendo comparados os animais dos grupos controle e tratados. RESULTADOS: após 21 dias de prenhez houve elevação dos níveis séricos de glucagon (grupo controle: 88,2 pg/ml; grupos tratados: 99,7 a 120,7 pg/ml ) e redução dos níveis de insulina (grupo controle: 6,2 miUI/ml; grupos tratados: 2,1 a 2,7 miUI/ml) em todos os grupos tratados com anti-retrovirais. Não houve diferenças significativas nos valores plasmáticos de glicemia, AGL e valores de glicogênio hepático ao final dos 21 dias de prenhez. Não houve diferença quanto ao número de células pancreáticas produtoras de insulina e glucagon entre os grupos tratados e o grupo controle ao final dos 21 dias de prenhez. CONCLUSÕES: os fármacos anti-retrovirais utilizados durante a prenhez de ratas não infectadas alteram o metabolismo glicídico materno em grau leve causando queda de insulina e elevação do glucagon, com índices glicêmicos normais e número de células pancreáticas inalterado.