Squamous cell carcinoma in Barrett's esophagus.

Barrett's esophagus (BE), consequence of chronic gastroesophageal reflux disease (GERD), is a premalignant condition, capable of turning into adenocarcinoma (ACa). However, the presence ofsquamous cell carcinoma (SCa) coexisting with Barrett's metaplasia is reported in some papers. The aim of this paper is to present 17 patients involving synchronous BE and SCa.

Detection of the risk of adenocarcinoma in Barrett's esophagus by means of tumor markers (p53 and Ki67).

The rising incidence of adenocarcinoma in Barrett's esophagus has intensified the research into methods of early recognition of cancer risk, detecting cytological and architectural changes (dysplasia) or using biomarkers as predictive tests. The aim of this paper is to evaluate the involvement of two tumor markers: p53 (tumor suppressor gene) and Ki67 (proliferation marker), by means of immunohistochemical analysis with monoclonal antibodies designed for the specific localization of p53 and Ki67 antigens, in esophageal biopsies with columnar metaplasia of patients with and without dysplasia and adenocarcinoma, and to anticipate which ones are liable to suffer it in the future. Both markers were positive in all intestinal metaplasia patients with high-grade dysplasia and adenocarcinoma, and even in some cases with low grade or without dysplasia. In contrast, in those who have gastric metaplasia, tumor markers were negative. Expression of biomarkers next to dysplasia reduces interobserver variation. Patients with these abnormalities have to be included into a surveillance protocol.

Giant fibrovascular polyp of the esophagus: a novel technical approach.

Fibrovascular polyps (FVPs) of the esophagus are rare, and their course is usually indolent until reaching enormous proportions. It is a dramatic entity owing to its tendency to cause bizarre complications. We describe a 49-year-old female patient with sudden dyspnoea that required digital maneuvers to clear the airway. After diagnosing, an FVP of the esophagus, a video-assisted endocavitary surgery was made. Histopathological examination revealed a fibrovascular polyp. Endoscopic controls after excision show no mass or symptoms recurrence.

Measurement of intrahepatic pressure in alcoholic liver disease.

La presion intrahepatica fue medida en 172 sujetos (148 de los cuales tenian enfermedad hepatica por alcoholismo cronico; los restantes, sujetos con normal funcion y estructura hepatica, actuaron como controles). Los criterios patologicos usados para clasificar la enfermedad hepatica causada por alcoholismo fueron: lesiones minima, esteatosis, hepatitis sin fibrosis, hepatitis con fibrosis y cirrosis. Los incrementos en los valores de la presion intrahepatica estan directamente relacionados con el grado de dano estructural del higado. Cuando se efectuan conjuntamente la manometria intrahepatica y la biopsia hepatica, constituyen utiles parametros en el diagnostico del estado histologico y hemodinamico del higado en la hepatopatia por alcoholismo cronico

Organismos tipo campylobacter en el esofago de Barrett / Organisms type campylobacter in Barrett esofhagus

Esta claro que el CP está presente en mayor o menor grado en diversa patología gastroduodenal, fundamentalmente en gastritis crónica superficial activa, úlcera gástrica y úlcera duodenal con metaplasia gástrica. Tambien se lo encuentra en gastritis crónica atrófica y en menor porcentaje si ésta tiene metaplasia intestinal, así como en algunos estómagos normales. No se lo halla en duodeno histológicamente normal ni en esófago. Como nos llamó la atención que no se hubiera realizado ninguna publicación en EB, nos dispusimos a realizar retrospectivamente, la búsqueda del CP en la metaplasia columnar del esófago distal. Su incidencia resultó elevada, 88.88% aún en aquellos casos con metaplasia intestinal, y con úlcera de Barret. Utilizamos coloración de Gram y Warthin-Starry con Alcian-Blue, y clasificándolos dentro de los Grados establecidos por Marshall y Warren. Elaboramos asimismo la discusión sobre algunos hechos fisiopatológicos, como la presencia de infiltrado PMN en todos los casos, y su importancia en el mantenimiento de la metaplasia, de las úlceras de Barrett y su posible papel en el desarrolo del adenocarcinoma

Diagnóstico y etiología del esófago de Barrett: presencia de células secretoras de gastrina (G) / Diagnosis and etiology of Barrett esophagus: presence of gastrin secreting cells (6 cells)

Presentamos las pautas diagnósticas, revisando los datos clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos de 35 pacientes con Esófago de Barrett (EB) (metaplasia columnar en esófago distal). Las características clínicas son las de una esofagitis severa de larga evolución, aunque la metaplasia por sí misma, es asintomática y su clínica depende del grado de inflamación. La radiología nos revela algunos datos como reflujo GE, hernia hiatal, úlceras o estenosis, y tal vez el doble contraste haga sospechar el endobraquiesófago (EBE). La endoscopía nos proporciona datos precisos sobre la altura del EBE, úlceras, estenosis e inflamacion. La histología nos aclara el tipo de metaplasia columnar (cardial o transicional, gástrica fúndica, intestinal o especializada, ó mixta). La etiología congénita o adquirida, sujeta a controversia, puede ser aclarada con un método inmuno histoquímico, le de la Peroxidasa anti-Peroxidasa (PAP) revelándonos la presencia de células secretoras de Gastrina (G) en los casos congénitos