Máculas hiperpigmentadas: una reacción adversa del tratamiento con metreleptina / Hyperpigmented macula: An adverse reaction of treatment with metreleptin

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Disfunção cardíaca induzida por obesidade genética e dietética: modulação pelo trânsito de cálcio / Cardiac dysfunction induced by genetic and dietetic obesity: modulation by calcium handling

Introdução: A obesidade é considerada importante problema de saúde pública e fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos apontam que o trânsito de cálcio (Ca+2) intracelular e extracelular, mecanismo essencial no acoplamento excitação-contração-relaxamento cardíaco, está envolvido nesse processo patológico. Enquanto o influxo de Ca+2 promove aumento da concentração de Ca+2 livre no citosol na fase de contração, a recaptura e a extrusão do Ca+2 são importantes para a diminuição do Ca+2 intracelular durante o relaxamento. Objetivo: Identificar, baseado na literatura científica, a modulação da disfunção cardíaca pelo trânsito de cálcio em modelos de obesidade genética e dietética. Métodos: A busca de artigos em bases de dados eletrônicas foi realizada com palavras-chaves e seus correspondentes em inglês. Resultados: Inicialmente os artigos que apresentassem uma das palavras-chaves no título foram selecionados. Após processo de triagem, foram identificados 23 artigos para leitura na íntegra. Foram selecionados ao debate na seção "Discussão" apenas 18 artigos, visto que apresentaram conteúdo satisfatório sobre o tema abordado. Conclusão: A literatura mostra que a obesidade, genética ou dietética, promove disfunções cardíacas moduladas por diversas alterações no trânsito de Ca+2 intracelular e em suas proteínas regulatórias.

Introduction: Obesity is considered an important public that presents increasing prevalence on a global scene. Obese individuals have greater susceptibility to the development of cardiac disease. Studies show that calcium (Ca2+) handling, essential mechanism in the process contraction-relaxation of the cardiac muscle, is associated with cardiac dysfunction in obesity models. While Ca2+ influx promotes elevation of free Ca2 + concentration in the cytosol in the contraction period, the recapture and extrusion Ca2 + are important to Ca2+ reduction during the relaxation. Objective: To identify, based on scientific literature, modulation of cardiac function by calcium handling impairments in models of genetic and dietetic obesity. Methods: The search for articles in electronic databases was performed with key words. Results: Initially studies that showed in title one of the key words were selected for analysis. 23 articles were obtained for reading in full. Then, 18 relevant articles were identified on cardiac dysfunction in obesity, both genetic and dietary and participation of the intracellular calcium handling. Conclusion: The literature presents that both genetic and dietetic obesity promotes cardiac dysfunction modulated by various changes in traffic intracellular Ca2+ and its regulators protein.

Adiposidad en niños y adolescentes con diabetes tipo 1: situación actual y controversias / Adiposity children and adolescents with type 1 diabetes: update and controversies

Durante años se ha descrito una mayor tendencia al sobrepeso en la población con diabetes tipo 1, tendencia que ya se observa durante la infancia y la pubertad. El tratamiento sustitutivo con insulina subcutánea parece ser uno de los factores implicados. Clarificar estas cuestiones y si este incremento ponderal puede conllevar un aumento en el riesgo cardiovascular de estos pacientes en su etapa adulta es de gran interés, para poder desarrollar estrategias que prevengan o al menos atenúen esta evolución. La siguiente revisión tiene como objetivo realizar una puesta al día sobre la situación antropométrica y la presencia de exceso de grasa en los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 respecto a la población sana, así como la importancia de los distintos factores implicados y su potencial efecto sobre el riesgo cardiovascular (AU)

For years now, a stronger tendency towards overweight among diabetes 1 population has been described, a tendency already observed during childhood and pubescence. Insulin replacement therapy to be one of the main underlying factors. Clarifying these issues and determining whether this weight gain may bring in an increased cardiovascular risk in these patients during their adulthood is critical in order to develop strategies that prevent or at least diminish this evolution. This review aims at updating the anthropometric status and the presence of excess body fat in children and adolescents with type 1 diabetes as compared to healthy population, establishing the relevance of the different factors implied and their potential effect on cardiovascular risk (AU)

Obesidade, adipocitocinas e gravidez: uma atualização da literatura / Obesity, adipocytokines and pregnancy: an update of the literature

Atualmente, a obesidade é considerada um dos maiores e mais visíveis, porém mais negligenciados, problemas de saúde pública em todo o mundo. A adiposidade visceral, mais do que a subcutânea, é determinante para o aparecimento de doenças como o diabetes mellitus, a hipertensão arterial e a doença vascular coronariana. Fisiologicamente, as alterações no metabolismo dos carboidratos e dos lipídios ocorrem na gravidez para garantir um fornecimento contínuo de nutrientes para feto em crescimento promovendo um estado de resistência à insulina (RI). Além dos hormônios placentários, citocinas pró-inflamatórias, as adipocitocinas, secretadas por células do tecido adiposo e pela placenta, desempenham um papel significativo na instalação e manutenção desta RI na gravidez. Nesta revisão, procuramos atualizar o conhecimento sobre as alterações promovidas pelas adipocitocinas e pela obesidade central no organismo da gestante, ressaltando o diagnóstico da adiposidade visceral na gravidez e o risco que envolve este tipo de obesidade para a gestante.

Currently, obesity is considered one of the largest and most visible, but most neglected, public health problems worldwide. The visceral adiposity, rather than subcutaneously, is crucial to the emergence of diseases such as diabetes mellitus, hypertension and coronary vascular disease. Physiologically, changes in the metabolism of carbohydrates and lipids occur in pregnancy to ensure a continuous supply of nutrients to the growing fetus by promoting a state of insulin resistance (IR). In addition to the placental hormones, proinflammatory cytokines, the adipocytokines, secreted by fat tissue and the placenta, play a significant role in the installation and maintenance of IR in pregnancy. In this review, we present the knowledge of the changes promoted by adipocytokines and obesity in the central body of the mother, emphasizing the diagnosis of visceral fat in pregnancy and the risks surrounding this type of obesity in pregnant women.

Resistencia a leptina inducida por fructosa: ¿un camino rápido hacia la esteatosis hepática? / No disponible

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Resistencia a la leptina: eje MAPK-AMPK y fosforilación de STAT-3 en Ser727 en rata alimentada con fructosa / Leptin resistance: MAPK-AMPK axis and stat-3 phosphorylation at ser727 in fructose fed rats

Introducción. En ratas, dietas ricas en fructosa producen hipertrigliceridemia y esteatosishepática, como consecuencia de una reducción en la actividad transcripcional del receptor activado por proliferadores peroxisómicos alfa, junto con un estado de resistencia parcial a la leptina. En el presente trabajo, hemos estudiado cómo la fructosa afecta a la vía de señalización de laleptina. Material y métodos. Se distribuyeron de forma aleatorizada 16 ratas Sprague-Dawley macho en 2 grupos: control y fructosa (10% peso/volumen en agua de bebida, durante 14 días). Se valoraron los valores plasmáticos de triglicéridos, glucosa, leptina, insulina y adiponectina. En el hígado se determinaron: contenido de triglicéridos, actividad de Beta-oxidación, actividad AMPK(del inglés AMP-actívate proteína quinase) y valores de expresión proteica y de ácido ribonucleico mensajero de diferentes genes de la vía de señalización de la leptina. Resultados. Las ratas fructosa presentaron un incremento en los valores de leptina plasmática(1.9X) y de la expresión proteica de STAT-3-PTyr705(1.9X) respecto las ratas control. No se observaron diferencias en las formas fosforilada y activas deSTAT-3-PSer727 y de AMPK. Estas 2 fosforilaciones están controladas por la vía de las MAPK (del inglés mitogen activated protein kinase), que tampoco presentaba modificaciones entre los2 grupos de estudio. El déficit de fosforilación es consecuencia de una alteración en la señalización del receptor a la leptina (ObRL) que no se fosforila en el residuo Tyr985, ni fosforila a JAK-2 (del inglés Janus-activated kinase 2), posiciones que controlan la vía de las MAPK. SOCS-3 (del inglés supresor of cytokine signaling 3), que presenta un incremento en su expresión proteica (2.8X) en las ratasfructosa, puede ser la causa de la falta de activación de ObRL-PTyr985 y de JAK-2.Conclusiones. La administración de fructos aprovoca un incremento en la expresión proteica deSOCS-3. Como consecuencia, se observa la falta de fosforilación de los residuos Tyr985 de ObRLy de JAK-2, que parecen ser la causa de la falta de actividad de la vía de las MAPK y, por lo tanto, del déficit de actividad de AMPK y de STAT-3 (AU)

Introduction. High-fructose diets induce hypertriglyceridemia and hepatic steatosis in rodents as a result of a deficit in hepatic PPAR transcriptional activity and a partial impairment of the leptin pathway. In the present study, we have investigated the mechanism involved in the fructose derangement of leptin signal transduction pathway. Material and methods. Sixteen Sprague-Dawley male rats were randomised to 2 treatment groups: control and fructose (10% w/v fructose in drinking water for 14 days). Plasma levels of triglycerides, glucose, leptin, insulin and adiponect in were measured. Triglyceride content, fatty acid Beta-oxidation activity, AMPK activity and expression of mRNA and protein levels from genes involved in leptin pathway were determined in liver samples. Results. Fructose-fed rats showed high plasma concentrations of leptin (1.9X) and an increase inSTAT-3-PTyr705 protein levels (1.9X), with no significant changes in the phosphorylated and active forms of STAT-3-PSer727 and AMPK. These phosphorylations are dependent on the MAPK pathway; MAPK pathway was also unchanged inliver samples from fructose-fed rats. Thus, the absence of increased MAPK activity in livers of fructose-fed rats can be attributed to an impairment of the leptin receptor activation, because neither the amount of P-Tyr985- ObRL, nor the amount of P-JAK-2, that control the MAPK pathway, were modified in livers of fructose-fedrats. Fructose fed-rats showed an increase inSOCS-3 protein expression (2.8X) that can be the responsible for the absence on phosphorylation ofJAK-2 and ObRL at Tyr985.Conclusions. The fructose administration induces an increase in SOCS-3 protein expression. As a consequence, fructose-fed rats showed no differences in JAK-2 and ObRL at Tyr985phosphorylation, which may explain the lack of activation of the MAPK pathway and finally the deficit observed in STAT-3 and AMPK activity (AU)

O processo puberal normal / Normal puberty

Definido como o período de transição entre a infância e a vida adulta, o processo puberal objetiva a aquisição damaturidade sexual completa. Esse processo caracteriza-se pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundáriose pelo estirão de crescimento, que ocorrem sob a regulação principal dos esteróides sexuais e do hormônio do crescimento. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal consiste no principal evento neuroendócrino associado ao desencadeamento da puberdade, porém os mecanismos que levam a essa ativação permanecem desconhecidos. Dentre as teorias propostas, a mais recente delas relaciona o início do processo puberal à ação da leptina, um hormônio secretado pelos adipócitos, que foi recentemente descoberto