Persistent combined type sleep-related rhythmic movement disorder into adolescence: a case report.

Sleep-related rhythmic movement disorder is characterized by repetitive, stereotyped, rhythmic movements of large muscle groups, primarily occurring at the onset of sleep and during sleep. Common in infancy and early childhood, its persistence into adolescence or adulthood is rare. Combined type is rare. This article reviews and analyzes the diagnosis and treatment of a case with combined type sleep-related rhythmic movement disorder persisting for 15 years aimed at enhancing the level of diagnosis and treatment of the disorder, and reducing misdiagnosis and missed diagnosis. CITATION: Zhao Y, Wang F, Wang X, Zhao W, Liu Z. Persistent combined type sleep-related rhythmic movement disorder into adolescence: a case report. J Clin Sleep Med. 2024;20(8):1391-1394.

Repercusión de la somnolencia sobre la calidad del equilibrio y la marcha / Sleepiness repercussion on gait and balance

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Trastorno de retraso de la fase del sueño y del despertar. Síndrome de retraso de fase / Delayed sleep wake phase disorder (DSWPD)

El trastorno de retraso de la fase del sueño y del despertar o síndrome de retraso de fase (SRF) es la alteración del ritmo circadiano de sueño más frecuente y suele manifestarse en la adolescencia. Se caracteriza por un retraso estable, habitualmente de más de dos horas, del inicio y del final del sueño respecto a los horarios convencionales. Clínicamente los pacientes presentan insomnio a la hora de acostarse, con gran dificultad para levantarse por la mañana en la hora deseada. Entre semana, debido a las obligaciones escolares o sociales, los niños con SRF duermen pocas horas, generándose una privación crónica de sueño que se manifestará con somnolencia diurna, fatiga, falta de atención, afectación del rendimiento escolar o absentismo escolar. Característicamente, el fin de semana o durante las vacaciones, cuando están libres de horarios, retrasan el sueño, siendo este de características normales y levantándose descansados. Es importante realizar un diagnóstico precoz para iniciar un tratamiento temprano que minimice las consecuencias del SRF. Por la imposibilidad de seguir unos horarios regulares de estudio ni de trabajo, son jóvenes a los que se califica de noctámbulos o de vagos, a pesar de sus esfuerzos repetidos por adaptarse a unos horarios convencionales, lo que aboca en altos índices de depresión, ansiedad y abuso de sustancias. El retraso de fase de sueño se confirma mediante las agendas de sueño, la actigrafía y los marcadores de fase circadianos. La higiene del sueño, la cronoterapia, la fototerapia y la administración de melatonina son los posibles tratamientos del SRF (AU)

Delayed sleep wake phase disorder (DSWPD) or delayed sleep phase disorder is the most frequent circadian rhythm sleep disorder and is commonly seen in adolescents. DSWPD is characterized by habitual by sleep onset and wake times that are usually delayed more than two hours relative to conventional sleep-wake times. Clinically, affected subjects experience difficulty falling asleep and arising at socially acceptable wake time. Enforced conventional wake times (during the school or working days), may result in chronically insufficient sleep manifested as excessive daytime sleepiness, fatigue, repetitive school absences with negative impact on their attention and academic performance. When allowed to follow their preferred schedule (during the weekends or vacation periods), the patient’s timing of sleep is delayed with normal and restoring sleep. It is very important to make an early diagnosis to initiate treatments that minimize consequences of DSWPD. Although their repetitive attempts to adapt to conventional times, their difficulties to maintain regular school or work timings leads these adolescents to be seen as lazy and not motivated, which usually results in an increase in mood disorders and drug abuse. Delay sleep phase is demonstrated by sleep log, actigraphy monitoring and in the timing of other circadian rhythms. Sleep hygiene, chronotherapy, bright light therapy or melatonin administration are the most habitual treatment of the DSWPD (AU)

Sueño, insomnio y somnolencia en estudiantes de nutrición / Sleep, insomnia and somnolence in nutrition students

Fundamentos: La privación de sueño es común en diferentes grupos etarios y en especial en estudiantes universitarios, sin embargo no se ha explorado que ocurre en estudiantes de Nutrición. Por lo que el objetivo de este estudio fue determinar los factores que se asocian a la calidad de sueño en estudiantes de Nutrición y Dietética de la Universidad San Sebastián. Métodos: Se evaluó a 633 estudiantes de Nutrición y Dietética de las cuatro sedes (86,5% mujeres), a quienes se les aplicó una evaluación antropométrica y la encuestas de sueño: escala de somnolencia de Epworth, Insomnio y el Índice de calidad de sueño de Pittsburg Resultados: Se vio que el 54,9% dormía menos de lo recomendado, el 43,4% presentaba somnolencia leve, el 11,2% somnolencia severa, el 88,0% presentaba insomnio y el 76,8% mala calidad de sueño. Ser estudiante de primer año se asoció como un factor de riesgo de tener una mala calidad de sueño (OR=2,345; IC95% 1,154-4,764), en cambio desayunar (OR=0.490; IC95% 0,279-0,819), no presentar somnolencia diurna (OR=0,365; IC95% 0,213-0,628), no tener insomnio (OR=0,271; IC95% 0,145-0,506) y dormir lo adecuado (OR=0,227; IC95% 0,136-0,381) fueron factores protectores. Conclusiones: Se observa una mala calidad de sueño, insomnio y elevada somnolencia diurna, lo que hace necesario realizar intervenciones en los estudiantes universitarios para revertir este problema (AU)

Background: Sleep deprivation is common in different age groups and especially college students, however has not been explored happens in nutrition students. Therefore, the aim of this study was to determine the factors associated with quality of sleep in students of Nutrition and Dietetics at the University San Sebastián. Methods: We evaluated 633 students of Nutrition and Dietetics at the four campus (86.5% women) who were applied an anthropometric assessment and surveys sleep: Epworth sleepiness scale, Insomnia and Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Results: The 54.9% sleep less than recommended, 43.4% have mild drowsiness, 11.2% severe somnolence, 88.0% presented insomnia and 76.8% poor quality of sleep. Be a freshman was associated as a risk factor for having a poor quality of sleep (OR=2.345, 95%CI 1.154-4.764), however have breakfast (OR=0.490, 95%CI 0.279-0.819), not be sleepy day (OR=0.365, 95%CI 0.213-0.628), not having insomnia (OR=0.271, 95%CI 0.145-0.506) and adequate sleep (OR = 0.227, 95% from 0.136 to 0.381) were protective factors. Conclusions: The poor quality of sleep, insomnia and daytime sleepiness is observed high, making it necessary interventions in college students to reverse this problem (AU)

Factores asociados a la somnolencia diurna en adultos mayores chilenos / Dietary factors associated with daytime somnolence in healthy elderly of Chile

Objetivo. Determinar la prevalencia de somnolencia leve y excesiva y qué factores están asociados a la presencia de somnolencia diurna en adultos mayores. Métodos. Participaron 1.780 adultos mayores de 60 años, autónomos, de ambos sexos, de los cuales completaron toda la información 1.704 (70,9 ± 7,9 años; 62% mujeres). A cada uno de ellos se les realizó la encuesta de somnolencia de Epworth (ESE), el cuestionario de calidad de sueño de Pittsburg, además de solicitar información sobre consumo de tabaco, horario de cena, y una evaluación antropométrica. Una puntuación en ESE > 10 se consideró somnolencia y puntuaciones >15 somnolencia excesiva o severa. Resultados. Entre los menores de 80 años un 5,3% presentaron un ESE >15 y un 26,2% un ESE >10. En mayores de 80 años la prevalencia de somnolencia fue del 6,3% para ESE >15 y del 32,5% para ESE >10. En el modelo ajustado los factores asociados a incremento del riesgo de somnolencia (ESE > 10) fueron la edad mayor de 80 años (OR = 1,58; IC 95% = 1,14-2,19), y cenar después de las 21 horas (OR = 1,3; IC 95% = 1,01-1,68). Por el contrario, solo la edad mayor de 80 años se asociaba de manera independiente a somnolencia severa (OR = 1,81; IC 95% = 1,01-3,29). Conclusiones. Cenar después de las 21 horas y una edad por encima de los 80 años se asocian con mayor probabilidad de somnolencia diurna. En cambio solo la edad mayor de 80 años se asocia a somnolencia diurna severa (AU)

Aim. To determine the prevalence of mild and excessive somnolence and the associated factors with the presence of daytime sleepiness in the elderly. Methods. A total of 1780 independent individuals 60 years and olderof both sexes (70.9 ± 7.9 years old; females 62%), were included, of which 1704 of them completed all the information. All of them were assessed using an Epworth sleepiness scale (ESE), an Pittsburgh sleep quality index, plus information of cigarettes smoking, dinner time, and an anthropometric evaluation. An ESE score > 10 was considered drowsiness and scores > 15 excessive or severe drowsiness. Results. Among the population under 80 years, 5.3% showed ESE score > 15 and 26.2% an ESE score > 10. For over 80 years, the prevalence of sleepiness was 6.3% for an ESE score > 15 and 32.5% for an ESE score > 10. In the adjusted model, the factors associated with increased risk of sleepiness (ESE > 10) were age older than 80 years (OR = 1.58; 95% CI = 1.14 to 2.19) and dinner after 21 hours (OR = 1.3; 95% CI = 1.01 to 1.68). By contrast, only age older than 80 years was independently associated with severe sleepiness (OR = 1.81; 95% CI = 1.01 to 3.29). Conclusions. Meals after 21 hours and age above 80 years are associated with increased likelihood of daytime sleepiness. Instead, only older than 80 years is associated with severe daytime sleepiness (AU)

Crisis hipertensiva en paciente con lesión medular / Hypertensive crisis in a patient with a medullary lesion

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Síndrome de Charles Bonnet desencadenado por brimonidina en paciente con neuropatía óptica hereditaria de Leber / Charles Bonnet’ syndrome triggered by brimonidine in a patient with Leber's hereditary optic neuropathy

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Importancia de la privación de sueño como mecanismo activador de paroxismos epileptiformes intercríticos / The importance of sleep deprivation as a mechanism for activating interictal epileptiform paroxysms

Introducción. Aunque la privación de sueño se ha utilizado durante años en electroencefalografía (EEG) como método de activación de descargas epileptiformes intercríticas (DEI) en pacientes con alta sospecha de epilepsia, su sensibilidad y especificidad están aún en discusión. Pacientes y métodos. Estudio descriptivo y retrospectivo de pacientes pediátricos derivados a neurofisiología clínica para valoración de epilepsia. Se han comparado los resultados de los EEG de privación de sueño (EEG-PS) con los EEG de vigilia (EEG-V) en cada paciente para describir su rendimiento como mecanismo activador de DEI. Resultados. Se han analizado 500 pacientes (830 EEG-PS y 1.018 EEG-V). En los EEG-V se detectaron DEI en el 44%. El EEG-PS aumentó en un 35% la capacidad del test para detectar las DEI. En los EEG-PS en los que se alcanzó sueño espontáneo se observaron DEI (no detectadas en el EEG-V) en un 25,1%. En el grupo de epilepsias focales se constató que el EEG-V detectó DEI en el 60,1% frente al 79,12% demostradas con el EEG-PS. En las epilepsias generalizadas esta diferencia fue más marcada (27,2% y 77,2%, respectivamente). En los pacientes en los que tras un EEG-PS no se detectaron DEI (23,7%) y la sospecha clínica de epilepsia seguía siendo alta, se realizó polisomnografía nocturna y se llegó a objetivar actividad epileptiforme intercrítica en un 13,6%. Conclusiones. El EEG-PS aumenta la posibilidad de recoger DEI en un 35% con respecto al EEG-V. La privación de sueño es un método activador de paroxismos epileptiformes, independientemente de si hay sueño o no durante la realización del EEG, aunque este efecto es más marcado en los pacientes que alcanzan sueño (AU)

Introduction. Although sleep deprivation has been used for years in electroencephalography (EEG) as a method for activating interictal epileptiform discharges (IED) in patients with a strong suspicion of epilepsy, its sensitivity and specificity are still under discussion. Patients and methods. We conducted a descriptive retrospective study of paediatric patients who were referred to a neurophysiology clinic for epilepsy assessment. The results of the sleep-deprived EEG (SD-EEG) were compared with those of the wakefulness EEG (W-EEG) carried out in each patient in order to describe the performance of each method as a mechanism for activating IED. Results. A total of 500 patients were analysed (830 SD-EEG and 1018 W-EEG). IED were detected in 44% of the W-EEG. SDEEG increased the capacity of the test to detect IED by 35%. IED (not detected in the W-EEG) were detected in 25.1% of the SD-EEG in which spontaneous sleep was achieved. In the group of focal epilepsies, it was found that W-EEG detected IED in 60.1% versus the 79.12% displayed with SD-EEG. In generalised epilepsies this difference was more marked (27.2% and 77.2%, respectively). In patients in whom no IED were detected following an SD-EEG (23.7%) and the clinical suspicion of epilepsy was still high, nocturnal polysomnography was performed and interictal epileptiform activity was observed in 13.6%. Conclusions. SD-EEG increases the chances of recording IED by 35% with respect to W-EEG. Sleep deprivation is a method for activating epileptiform paroxysms, regardless of whether the EEG is performed while sleeping or not, although this effect is more pronounced in patients who do manage to sleep (AU)

Tempo cognitivo lento: una revisión actualizada / Sluggish cognitive tempo: an updated review

Introducción. El estudio del tempo cognitivo lento (TCL) surgió en gran parte de las investigaciones del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Este constructo se define con una gama de síntomas conductuales, como apariencia de somnolencia, soñar despierto, hipoactividad física, pobre iniciativa, letargo y apatía. Desarrollo. Se revisa el constructo de TCL a través de artículos recientemente publicados al respecto sobre características clínicas, síntomas asociados, evaluación, prevalencia, etiología, comorbilidad, perfiles neuropsicológicos y tratamiento. Los trabajos más actuales proponen entender el TCL como un cluster de síntomas distintivo del TDAH. Aunque no hay un consenso claro, los datos son cada vez más consistentes y dotan de gran validez externa al TCL, asociándolo con síntomas internalizantes. Conclusiones. Consideramos necesario anclar los diferentes subtipos de TDAH en modelos conceptuales atencionales. Así, la red de orientación atencional se relacionaría con el TCL, la red de vigilancia o atención sostenida con el TDAH subtipo inatento, y la atención ejecutiva sería la implicada en el TDAH subtipo combinado. La evidencia hasta la fecha, incluyendo esta revisión, apoya la idea de que el TCL es un trastorno de atención diferenciado del TDAH, pero que, como cualquier trastorno dimensional, puede solaparse con él aproximadamente en la mitad de los caso (AU)

Introduction. The study of sluggish cognitive tempo (SCT) arose largely from research carried out on attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). This construct is defined by a range of behavioural symptoms such as the appearance of drowsiness, daydreaming, physical hypoactivity, little initiative, lethargy and apathy. Development. The construct of SCT is reviewed by means of recently published papers on its clinical characteristics, associated symptoms, evaluation, prevalence, aetiology, comorbidity, neuropsychological profiles and treatment. The latest studies propose that SCT should be understood as a cluster of symptoms that is distinct from ADHD. Although there is no clear consensus on the matter, the evidence is becoming increasingly more consistent and endows SCT with a high degree of external validity, associating it with internalising symptoms. Conclusions. We believe the different subtypes of ADHD must be grounded in attentional conceptual models. Hence, the attentional guidance network would be related with SCT, the vigilance or sustained attention network would be linked with the inattentive subtype of ADHD, and executive attention would be involved in the combined subtype of ADHD. The evidence obtained to date, including this review, supports the idea that SCT is an attention disorder distinct from ADHD but, like any dimensional disorder, it can overlap with it in around half the cases (AU)

Influencia de la exposición a la luz sobre el sistema circadiano / No disponible

Introducción: El sincronizador más importante del sistema circadiano humano es la alternancia de luzoscuridad con un periodo de 24 horas. Los estudios en laboratorio han demostrado que todas las características de la exposición a la luz estudiadas (momento de exposición, intensidad, duración y espectro) son importantes en cuanto a su influencia sobre el sistema circadiano (SC). Sin embargo, poco se conoce acerca de la influencia del ciclo luz-oscuridad sobre el SC, en general, y sobre el ritmo de sueño-vigilia, en particular, en sujetos monitorizados de forma no-invasiva y ambulatoria. Objetivos: El objetivo de este trabajo ha sido el de determinar las características del régimen de exposición a la luz y su relación con el ritmo de sueño-vigilia y el funcionamiento del SC en sujetos monitorizados ambulatoriamente. Materiales y Métodos: Para ello, 88 voluntarios de entre 18 a 23 años, todos ellos estudiantes universitarios residentes en Murcia, fueron monitorizados ambulatoriamente durante una semana registrando temperatura periférica (TP), exposición a la luz y patrón de sueño en condiciones de vida normal. Se analizaron diferentes características del patrón de iluminación y sus efectos sobre TP y sueño. Resultados: En general, un patrón de exposición a la luz fragmentado se refleja en una mayor fragmentación en el ritmo de sueño. Además, un ritmo de exposición a la luz estable, amplio, con mayor intensidad luminosa durante la mañana y un mejor índice de calidad de la luz, producen mayor estabilidad y avance de fase en los ritmos de sueño-vigilia y de temperatura periférica. Conclusiones: La monitorización ambulatoria de la exposición a la luz proporciona una información esencial sobre el principal sincronizador del SC, que puede ser utilizada para prevenir y/o corregir problemas de salud relacionados con la disrupción circadiana (AU)

Introduction: The most important zeitgeber for the human circadian system is the alternation of light and darkness in a 24 hr period. Laboratory studies showed that all light characteristics (timing, intensity, duration and spectrum) strongly influence the circadian system (CS). However, little is known about the influence of light-dark cycle on CS and sleep-wake rhythm in subjects monitored under ambulatory conditions. Objectives: The objective of this work was to determine the characteristics of a naturalistic regime of light exposure and its relationship with the sleep-wake rhythm and the functioning of the human circadian system under ambulatory conditions. Materials and Methods: With this aim, 88 undergraduate volunteer students (18-23 years old) living in Murcia were ambulatory monitored for 1 week, recording wrist temperature (WT), light exposure and sleep pattern under free-living conditions. Different light pattern characteristics and their effects on WT and sleep were analysed. Results: In general, a more fragmented light exposure pattern provokes sleep fragmentation. In addition, light exposure rhythms that are more stable, robust, with higher light intensity during the morning and a better light quality index produce more stability and phase advances in sleep and WT. Conclusions: Ambulatory monitoring of light exposure provides essential information about the main circadian system input; it may be used to prevent or reverse health problems associated with circadian disruption (AU)

Estudio del ácido úrico en pacientes con apnea del sueño y su posible interés como marcador de hipoxia intermitente / No disponible

Objetivo: En el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se produce hipoxia intermitente que aumenta el catabolismo del adenosín trifosfato hacia la formación de ácido úrico (AU). El objetivo de este estudio fue investigar la asociación de la apnea del sueño con la uricemia y determinar si los valores de ácido úrico (AU) y la relación ácido úrico/creatinina (AU/Cr) séricos varían en función de la gravedad del SAHS. Material y métodos: Se incluyeron 96 pacientes consecutivos con sospecha de SAHS a los que se les realizó medida de parámetros antropométricos, determinación de AU y creatinina plasmáticos y estudio de sueño (poligrafía respiratoria o polisomnografía). Resultados: Al comparar individuos con y sin SAHS se observaron mayores valores de AU (p<0,002) y del ratio AU/Cr (p<0,001) en el grupo con SAHS. La uricemia y la ratio AU/Cr mostraron una relación directa con el índice de masa corporal, el perímetro del cuello, el índice de apnea-hipopnea (IAH) y el índice de desaturación (ID), y correlación negativa con la saturación media y mínimas nocturnas de oxígeno. Estratificando a los pacientes en tres grupos según el valor de su IAH: 1) menor de 5 h-1 2) entre 5 y 30 h-1 3) superior a 30 h-1, observamos diferencias significativas para los valores del AU entre los grupos 1 y 3 (p<0,027) y entre los grupos 2 y 3 (p<0,028) y para el ratio AU/Cr entre los grupos 1 y 3 (p<0,015). Conclusión: Los pacientes con SAHS tienen valores plasmáticos de AU y de la ratio AU/Cr más elevados que los que no tienen SAHS y los niveles de AU y ratio AU/Cr aumentan con la severidad de la enfermedad. Estos resultados nos plantean su posible utilidad como marcadores de hipoxia intermitente(AU)

Objective: Sleep apnea-hypopnea syndrome (SAHS) causes intermittent hypoxia that increases adenosine triphosphate catabolism leading to uric acid (UA) formation. The goal of this study was to research on the link between sleep apnea and uricemia and to determine if uric acid (UA) values and the serum creatinine and uric acid (UA/Cr) ratio vary depending on SAHS severity. Material and methods: 96 consecutive patients who were suspected of having SAHS were included. Anthropometric measures were taken, UA and creatinine in plasma was established and a sleep study (respiratory polygraphy or polysomnography) was performed. Results: When comparing individuals with and without SAHS, greater UA values (p<0,002) and AU/Cr (p<0,001) ratio levels were observed for SAHS patient group. Uricemia and UA/Cr ratio showed direct relationship with body mass index, neck perimeter, apnea-hypopnea index (AHI) and desaturation index (DI). It showed negative correlation with oxygen average saturation and nocturnal minimal values. Patients were stratified in three groups according to their AHI: 1) under 5 h-1 2) between 5 and 30 h-1 3) over 30 h-1. For UA values, we observed significant differences between groups 1 and 3 (p<0,027) and between groups 2 and 3 (p<0,028); and for ratio AU/Cr, between groups 1 and 3 (p<0,015). Conclusion: SAHS patients show higher UA plasma values and UA/Cr ratio levels than those patients who don’t have SAHS. Moreover, UA values and UA/Cr ratio levels increase with the disease severity. These results prove useful as intermittent hypoxia markers(AU)

Microdeleción 16p11.2 asociada a convulsiones benignas de la primera infancia / 16p11.2 microdeletion associated to early onset benign childhood seizures

No disponible

Consecuencia del fraccionamiento del sueño en un navegante solitario / Sailor's slepp patterns

Introducción. Es muy escasa la información sobre el sueño de los navegantes solitarios durante largas travesías transoceánicas y sus consecuencias, tanto en su sueño como cognitivas. Hemos podido estudiar los patrones de sueño de un sujeto durante 3 travesías transoceánicas que realizó en solitario con un velero y examinar si los fraccionamientos del sueño afectaban a distintos parámetros subjetivos relacionados con el sueño. Material y método. Mediante escalas analógicas visuales (EAV) se estudiaron el grado subjetivo de alerta y somnolencia, la sensación de descanso, el estado de ánimo y el grado de vigor. El patrón de sueño se estudió mediante diarios de sueño y estudio actimétrico continuo. Resultados. En el primer trayecto, entre Barcelona y Las Palmas, se observó una moderada desestructuración del ritmo vigilia-sueño. En el segundo trayecto, de 34 días, entre Las Palmas y Fortaleza, se observó una mínima intromisión de períodos de vigilia durante el período nocturno, inferiores a los del trayecto anterior, así como períodos de siesta en el horario diurno. En el tercer trayecto, de 21 días de duración, de Jamaica a Martinica, se observó un aceptable mantenimiento del ritmo vigilia-sueño, a pesar de los pequeños períodos de vigilia que se observaron en el período nocturno. En cuanto a los aspectos neurocognitivos estudiados, las EAV no mostraron cambios significativos con respecto al nivel inicial, con excepción del tercer trayecto, donde se observó una disminución significativa de la somnolencia (p > 0,05). Conclusión. Contrariamente a lo esperado, la instauración voluntaria del fraccionamiento del sueño y de ritmos ultradianos de vigilia-sueño en este navegante no contribuyó a alterar, de forma estadísticamente significativa, ninguna de las variables estudiadas. Sólo la somnolencia mejoró al final del trayecto realizado, ya que presentó una disminución significativa (p > 0,05) (AU)

Introduction. There is very little information regarding sailors' sleep patterns and cognitive functions while performing solo-transoceanic long passages. We have studied the sleep patterns of a subject during three solo-transoceanic trips made in a sailboat to detect whether or not disrupted sleep affected different subjective parameters related to sleep. Material and method. Alertness, rest, somnolence, mood, and energy level were studied by means of visual analogical scales (EAV). Sleep patterns were studied by means of a sleep diary and continuous actimetric study. Results. In the first 20-day trip -between Barcelona and Las Palmas (Spain)- a moderate change in wakefulness-sleep patterns was observed. In the second 34-day trip -between Las Palmas and Fortaleza (Brazil)- a minimum interference of periods of wakefulness during the nocturnal period, (inferior to those of the previous journey) as well as periods of "siesta" in the diurnal schedule were observed. The third 21-day trip -from Jamaica to Martinica- an acceptable maintenance of the wakefulness-sleep rate was observed, in spite of the short periods of wakefulness presented in the nocturnal period. The EAV did not show significant changes with respect to the basal ones, with exception of the third passage, where improvement of the somnolence was observed with a significant decrease (P>.05). Conclusion. Contrary to expectations, and with the exception of limited periods of time, the voluntary sleep disruption and ultradian sleep-wakefulness schedule of this sailor did not contribute to altering, in a statistically significant way, any of the variables studied, only somnolence displayed an improvement at the end of the trip significantly decreasing (P>.05) (AU)

Tratamiento farmacológico del insomnio: ventajas e inconvenientes. Cómo sustituir la medicación hipnótica / Pharmacological treatment of insomnia: advantages and disadvantages. Replacing hypnotics

La prevalencia estimada indica que alrededor de un tercio de la población adulta manifiesta síntomas de insomnio, de los que en un 9-12% manifiestan consecuencias diurnas. De éstos, sólo el 10% son tratados de forma adecuada. El insomnio es la mayoría de las veces un síntoma. Descubrir la etiología será fundamental para aplicar un correcto tratamiento. Existe una alta comorbilidad entre el insomnio y otras patologías médicas. Además de las causas médicas, los factores sociales, del entorno, psicológicos, conductuales y cronobiológicos también pueden causar insomnio. Pero realmente, una de las causas más frecuentes de insomnio crónico es el llamado insomnio psicofisiológico. Consiste en la presencia de ansiedad diurna somatizada con la asociación de unos hábitos de sueño erróneos. El tratamiento del insomnio debe estar dirigido hacia la eliminación de la causa que produce el trastorno, y provocar una mejoría sintomática. El insomnio transitorio y de corta duración, puede ser tratado con fármacos hipnóticos. En el insomnio crónico siempre tendrá que tratarse la causa que lo produce y los fármacos hipnóticos se utilizarán como complemento. El insomnio crónico está asociado a un aumento del riesgo de depresión y un uso (o incluso abuso) crónico de hipnóticos (AU)

Estimates indicate that around one third of the adult population has insomnia symptoms, of which 9%-12% has diurnal consequences. Of these, only 10% receive adequate treatment. Insomnia is usually only a symptom. Discovering its etiology is fundamental in order to apply correct treatment .There is a high comorbidity between medical insomnia and other pathologies. In addition to medical causes, social, environmental, psychological, behavioral and chronobiological factors also can also cause insomnia. One of the frequent causes of chronic insomnia is psychophysical insomnia. It consists of the presence of externalized diurnal anxiety along with counterproductive sleep habits. The treatment of insomnia ust be directed towards the elimination of the causes that produce the problem, and to alleviate the symptoms. Transitory, shot term insomnia can be dealt with using hypnotics. In chronic insomnia, the root causes that produce it need to be treated and hypnotics us ed as a complement. Chronic insomnia is associated with an increased risk of depression and a chronic use (or even abuse) of hypnotics (AU)

El trastorno de conducta durante el sueño REM / REM sleep behaviour disorder

El trastorno de conducta durante el sueño REM (TCSR) es una parasomnia que se caracteriza por conductas motoras vigorosas, sueños de contenido desagradable y ausencia de atonía muscular durante el sueño REM. Su fisiopatología radica en la disfunción directa o indirecta de las estructuras del tronco cerebral que regulan el sueño REM, especialmente en el núcleo subceruleus. El TCSR puede ser idiopático o relacionado con enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy, la narcolepsia y la enfermedad de Machado-Joseph. En estas enfermedades, el TCSR puede ser la primera manifestación de la enfermedad, antes de que aparezcan los síntomas motores y cognitivos. En la forma idiopática los sujetos no presentan síntomas motores o cognitivos y la exploración neurológica es normal. Sin embargo, estos sujetos presentan alteraciones subclínicas como visuoespaciales, disautonómicas, hiposmia y una reducción dopaminérgica nigrostriatal presináptica, que son características de las enfermedades neurodegenerativas, incluso en sus fases más precoces. Los pacientes que en los centros de sueño son diagnosticados de TCSR idiopático presentan un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa, sobre todo la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy. El TCSR no debe considerarse como un simple trastorno del sueño, sino como una manifestación de una enfermedad neurológica. El tratamiento de elección del TCSR es dosis bajas de clonazepam (0,25-4 mg) a la hora de acostarse (AU)

REM sleep behavior disorder (RBD) is a parasomnia characterized by dream-enacting behaviors related to unpleasant dreams and loss of the normal REM sleep muscle atonia. The pathophysiology of RBD is mediated by direct or indirect abnormalities in the brainstem structures that regulate REM sleep, particularly the sublocus coeruleus. RBD may be idiopathic or associated with neurological diseases such as Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy, narcolepsy and Machado-Joseph disease. In these conditions, RBD may precede the onset of the motor or cognitive symptoms by several years. In the idiopathic form subjects have no waking motor or cognitive complaints and their neurologic examination is normal. However, these patients exhibit asymptomatic abnormalities such as visuospatial constructional impairment, autonomic dysfunction, olfactory impairment, and reduced nigrostriatal dopaminergic innervation, which are common features in neurodegenerative diseases, even at the early stages. Subjects presenting to sleep centres and diagnosed with idiopathic RBD are at increased risk for developing a neurodegenerative disease, particularly Parkinson' disease and dementia with Lewy bodies. RBD may be not considered as a sole sleep disorder rather a manifestation of a neurological disease. Treatment of choice of RBD is small doses of clonazepam (0.25-4 mg) at bed time (AU)

Calambres nocturnos: una queja frecuente en atención primaria / No disponible

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Medicina del sueño y profesionales del transporte. Aspectos médico-sociales con especial referencia al síndrome de apneas del sueño / No disponible

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Bases anatómicas y neuroquímicas que explican la frecuente asociación de las cefaleas con el sueño: el paradigma de la cefalea hípnica / Anatomical and neurochemical bases accounting for the frequent association between headaches and sleep: The hypnic headche paradigm

Introducción. La relación entre cefalea y sueño es bidireccional y compleja. La cefalea puede ser la consecuencia de un trastorno del sueño (primario o secundario); su causa (en la cefalea tensional crónica y/o migraña crónica con/sin abuso de analgésicos);o estar relacionada con el sueño de forma intrínseca, como en el caso de la cefalea hípnica (que aparece exclusivamente durante el sueño) o de otras cefaleas primarias, como la migraña y algunas cefaleas trigeminoautonómicas, (que pueden apareceren vigilia y durante el sueño), las cuales ocurren predominantemente durante el sueño REM. Desarrollo. Existe un entrecruzamiento anatómico, fisiológico y neuroquímico entre las vías neurales que controlan el sueño y el dolor. Estos sistemas neuronalesse sitúan en el tronco del encéfalo, hipotálamo y cerebro basal. Dicho entrecruzamiento se produce en dos niveles distintos. Por una parte, en los núcleos serotoninérgicos troncoencefálicos, cuya actividad está disminuida fisiológicamente durante el sueñoREM y que están implicados en el control antino-ciceptivo. Por otra parte, en el hipotálamo, donde se han detectado terminales serotoninérgicas en el núcleo supraquiasmático (NSQ). Al perderse con la edad las células del NSQ, fracasa su función circadiana yhomeostática, disminuye la actividad del eje hipotálamo-pineal y se altera el ritmo endógeno de melatonina. Esto conlleva un trastorno en el control del ciclo vigilia-sueño y en el control antinociceptivo. Conclusiones. Disfunciones en estas redes neuronales en el troncoencéfalo (sobre todo en los núcleos serotoni-nérgicos) o el hipotálamo (NSQ) pueden explicar cefaleas que se inician en la fase REM del sueño y que afectan a personas biológicamente predispuestas

Introduction. The relationship between headache and sleep is complex and runs in two directions. Headache maybe the consequence of a (primary or secondary) sleep disorder or its cause (in chronic tension-type headache and/or chronic migraine with or without painkiller abuse). It can also be related to sleep in an intrinsic way, as in the case of hypnic headache (which only appears during sleep) or other primary headaches, such as migraine and certain trigeminal-autonomiccephalgias (which can appear during the waking state or during sleep); this type of headache occurs mostly during REM sleep. Development. The neural pathways that control sleep and pain are anatomically, physiologically and neurochemically cross-linked. These neural systems are located in the brain stem, the hypothalamus and the basal brain. Such cross-links are produced on two different levels. On the one hand, they occur in the serotoninergic nuclei of the brain stem, whose activity in physiologically diminished during REM sleep and which are involved in antinociceptive control. On the other hand, they are also to be found in the hypothalamus, where serotoninergic terminals have been detected in the suprachiasmatic nucleus (SCN). As cells in the SCN are lost with age, their circadian and homeostatic functioning fails, the activity of the hypothalamus-pineal axis is reduced and the endogenous melatonin rhythm is altered. This results in a disorder affecting the control of the sleep-waking cycle and antinociceptive control. Conclusions. Dysfunctions in these neuronal networks in the brain stem (especially in the serotoninergic nuclei) or the hypothalamus (SCN) can account for headaches that begin in the REM phase of sleep and affect biologically predisposed subjects

Déficit de acil-coenzima A deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media / Medium-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase deficiency

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Influencia del ritmo de temperatura periférica sobre el ciclo sueño-vigilila / Influence of temperatura body rhythm on the sleep-wake cycle

La estrecha relación entre el ciclo de sueño vigilia y el ritmo de temperatura corporal es un hecho que se conoce desde hace tiempo, de tal forma que aumenta la propensión al sueño cuando la temperatura corporal central se acerca a su mínimo valor. No obstante, y dadas los inconvenientes metodológicos que plantea la medida del ritmo de temperatura corporal central (TCC) de forma continua, ha ido ganando interés la medida del ritmo de temperatura periférica (TP) como índice de somnolencia. El comportamiento de esta nueva variable en relación con el sueño es opuesto al del ritmo de TCC, de modo que son las elevaciones de TP las que van asociadas a una mayor propensión a dormir, mientras que los descensos inducen estados de vigilia. La TP no sólo se anticipa a los cambios que suceden en el ritmo de TCC, lo que subraya su carácter endógeno, sino que además constituye una señal que actúa sobre los centros reguladores del sueño, modificando la propensión al sueño. Es más, los datos más recientes apuntan a que la caída en la TCC, que se encuentra bajo el control del sistema circadiano, estaría fundamentalmente causada por un aumento en la disipación de calor, gracias a la vasodilatación de la piel y su calentamiento, y sería por lo tanto, la elevación de la temperatura distal, y no tanto la caída en la TCC, la señal que desencadena el inicio y mantenimiento del sueño. Este hecho permite introducir modificaciones en los patrones de comportamiento previos al sueño orientados a mejorar los cambios termorreguladores que facilitan el mismo (AU)

It has long been known that the sleep-wake cycle is closely related to the body temperature rhythm, in such a way that sleep propensity increases when the core body temperature (CBT) reaches a minimun value. However, the unpleasantness associated with the methods used for continuous CBT recordings has recently increased the interest for peripheral temperature (PT) measurements as an index of sleepeness. The peripheral temperature pattern is opposed to that of CBT with respect to sleep, since the propensity to fall asleep increases along with PT, while PT decrements are associated with alertness. Changes in peripheral temperature rhythm precede those of CBT, highlighting its endogenous component, and demonstrating that PT acts as a signal for sleep regulating centers. In addition, more recent data indicates that, under the circadian sistem control, CBT lowering is specially dependent on heat loss by skin vasodilation and heating, which means that it is the PT increment, rather than the CBT drop, which triggers sleep onset and its consolidation. Based on this assumption a number of behavioral pattern modifications can be suggested to improve those thermoregutranslatory changes that could facilitate sleep (AU)