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1.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 66(supl.2): S17-S20, 5 jun., 2018. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-175385

RESUMO

Gracias a la aplicación de modernas técnicas como la siguiente secuenciación (next-generation sequencing) en el estudio de encefalopatías aparentemente no heredadas ha sido posible descubrir mutaciones patógenas de novo en genes insospechados y definir los fenotipos de estas mutaciones. Es interesante que, en la mayoría de los casos, sus cuadros clínicos muestran un espectro en el que se solapan encefalopatía epiléptica, trastorno del neurodesarrollo y movimientos anormales de tipo hipercinético. Su fisiopatología se localiza en la sinapsis (sinaptopatías). En este artículo se hace una breve síntesis de estos trastornos y se añade una sencilla nota, en honor al Dr. Natalio Fejerman (1934-2018), sobre la base del denominado "trastorno polimorfo benigno del lactante"


Thanks to the application of modern techniques such as next-generation sequencing in the study of apparently non-inherited encephalopathies it has become possible to describe de novo pathogenic mutations in unsuspected genes and to define the phenotypes of these mutations. Interestingly, in most cases, their clinical signs and symptoms show a spectrum in which epileptic encephalopathy, neurodevelopmental disorder and hyperkinetic abnormal movement disorders overlap. Their pathophysiology is located in synapses (synaptopathies). This article offers a brief summary of these disorders and also includes a simple note, in honour of Dr Natalio Fejerman (1934-2018), on the so-called 'benign polymorphic disorder of infancy'


Assuntos
Humanos , Transtornos dos Movimentos/genética , Distonia/genética , Coreia/genética , Sinapses , Doenças do Sistema Nervoso/genética
3.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 60(5): 219-228, 1 mar., 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-133953

RESUMO

Introducción. Los conocimientos que la neurociencia básica y el neurometabolismo están aportando en epilepsia pediátrica, y en concreto en mecanismos de comunicación sináptica, crecen rápidamente. Existe, no obstante, una desconexión entre estos avances y una visión que los integre de manera global y en la práctica clínica y terapéutica. Objetivos. Ofrecer una visión integradora de los diferentes mecanismos moleculares y metabólicos que se conocen y postulan en epilepsia pediátrica, y sugerir conceptos como el de ‘metabolismo sináptico’ y ‘fenotipos sinápticos’ como herramientas útiles para desarrollar este enfoque. Desarrollo. Se revisan los estudios más destacados que intentan explicar las características esenciales de la comunicación sináptica en el cerebro en desarrollo, a través de diferentes moléculas, básicamente proteínas sinápticas, canales iónicos (cotransportadores de cloro, sodio y potasio), la compartimentalización pre y postsináptica, y los principales actores metabólicos (neurotransmisores, metabolismo energético, factores de crecimiento y lípidos). A partir de esta combinación de mecanismos biológicos se sugieren ejemplos de ‘fenotipos sinápticos’ en dos casos concretos de epilepsia genética (SCN1A) y metabólica (epilepsia con respuesta a la piridoxina). Conclusiones. Una perspectiva holística, entendiendo la diversidad de elementos relacionados y que suceden en determinados momentos del neurodesarrollo, puede ayudar a delinear fenotipos, vías de metabolismo sináptico y conectividad cerebral, que faciliten no sólo la comprensión de la fisiopatología, sino nuevas aproximaciones terapéuticas en epilepsia pediátrica (AU)


Introduction. Basic neuroscience and neurometabolism are providing a rapidly increasing amount of knowledge on paediatric epilepsy and, more specifically, on the mechanisms involved in synaptic communication. There is, however, a mismatch between these advances and a vision that integrates them in a global way, in clinical and therapeutic practice. Aims. To offer an integrative view of the different molecular and metabolic mechanisms that are known and postulated in paediatric epilepsy, and to suggest concepts such as ‘synaptic metabolism’ and ‘synaptic phenotypes’ as useful tools for developing this approach. Development. We also review the most notable studies that attempt to explain the essential characteristics of synaptic communication in the developing brain by means of different molecules, essentially synaptic proteins, ion channels (chlorine, sodium and potassium co-transporters), and pre- and post-synaptic compartmentalisation, as well as the main players in metabolism (neurotransmitters, energy metabolism, growth factors and lipids). This combination of biological mechanisms has led to examples of ‘synaptic phenotypes’ being suggested in two specific cases of genetic (SCN1A) and metabolic epilepsy (epilepsy with response to pyridoxine). Conclusions. A holistic perspective, which takes into account the diversity of elements that are related and which take place at certain times in neurodevelopment, can help to define phenotypes, channels for synaptic metabolism and brain connectivity, which facilitate not only the understanding of the pathophysiology, but also new therapeutic approaches in paediatric epilepsy (AU)


Assuntos
Humanos , Criança , Epilepsia/metabolismo , Epilepsia/fisiopatologia , Rede Nervosa/fisiopatologia , Sinapses/metabolismo , Metabolismo Energético , Metabolismo dos Lipídeos , Neurotransmissores/fisiologia
4.
Rev. psiquiatr. salud ment ; 5(2): 127-133, abr.-jun. 2012.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-100434

RESUMO

El trastorno bipolar es considerado, al igual que la mayoría de los trastornos psiquiátricos, una enfermedad del neurodesarrollo. Durante dicho período, existe una marcada tasa de nacimiento y muerte neuronal. En el caso particular de los procesos que determinan la muerte neuronal, es sabido que aquellas neuronas que establecen conexiones sinápticas aberrantes deben ser eliminadas del sistema nervioso central. El trastorno bipolar cursa con un déficit de interneuronas GABAérgicas en la corteza cerebral, acompañado de una sobreexpresión de genes proapoptóticos, así como una alteración en la expresión de moléculas que median la migración de dichas neuronas y su inclusión en sinapsis funcionales durante el estadío fetal. Aquí será revisado el rol de dichas moléculas sobre las vías de muerte neuronal por apoptosis en la procura de establecer hipótesis biológicas de la génesis del trastorno bipolar(AU)


Bipolar disorder, like the majority of psychiatric disorders, is considered a neurodevelopment disease of neurodevelopment. There is an increased rate of neuronal birth and death during this development period. In the particular case of the processes that determine neuronal death, it is known that those neurons that establish connections have to be removed from the central nervous system. There is a deficit of GABAergic interneurons in the cerebral cortex in bipolar disorder, accompanied by overexpression of proapoptic genes. There is also an alteration in the expression of molecules that mediate in the migration of these neurons and their inclusion in functional synapsis during the foetal stage. The role of these molecules in the neuronal death pathways by apoptosis will be reviewed here in an attempt to establish biological hypotheses of the genesis of bipolar disorder(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Apoptose/fisiologia , Transtorno Bipolar/epidemiologia , Sinapses/patologia , Interneurônios/citologia , Neurônios GABAérgicos/fisiologia , Neurofisiologia/métodos , Neurofisiologia/tendências
5.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 54(supl.1): s41-s50, 29 feb., 2012. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-99615

RESUMO

Introducción. Los trastornos de interacción social recíproca, lenguaje y comportamiento que aparecen en el autismo sugieren que este síndrome es la expresión de un trastorno neurobiológico complejo relacionado con la afectación de diversos circuitos neuronales. Objetivos. Revisar las vías moleculares que regulan el crecimiento, desarrollo y estabilidad de las sinapsis, examinar las alteraciones de los genes que modulan la sinaptogénesis en el cerebro autista y repasar principalmente aquellos genes que codifican adhesividad sináptica, organización de estructuras presinápticas y postsinápticas, crecimiento axonal y maduración de los endosomas. Desarrollo. El adecuado balance entre sinapsis excitatorias e inhibidoras es básico durante el desarrollo de los circuitos neuronales. Las mutaciones en los genes que regulan este balance causan diversos trastornos del neurodesarrollo como autismo, epilepsia, síndrome de Angelman, síndrome del cromosoma X frágil y síndrome de Rett. Estas mutaciones van a originar alteraciones en la sinaptogénesis estructural y funcional y en la plasticidad sináptica. Conclusiones. El mejor conocimiento de los mecanismos patológicos de la sinaptogénesis puede permitir definir distintos subtipos de autismo y llegar a conocer si estas anomalías del desarrollo y función de las sinapsis pudieran ser o no reversibles con tratamiento farmacológico (AU)


Introduction. The social, language, and behavioural problems that occur with autism suggest that this syndrome affects a functionally diverse and widely distributed set of neural systems. Aims. To review the molecular pathways involved in synaptic growth, development, and stability of human synapses. We also examine the genes implicated in synaptogenesis which have been associated with autism. In particular, we highlight the role of these genes in synaptic cell adhesion, organization of presynaptic and postsynaptic specializations, growth signaling pathways, and endosomal function. Development. Proper brain function requires stringent balance of excitatory and inhibitory synapse formation during neural circuit assembly. Mutation of genes that normally sculpt and maintain this balance results in severe dysfunction, causing neurodevelopmental disorders including autism, epilepsy, Angelman syndrome, fragile X syndrome, and Rett syndrome. Such mutations may result in defective architectural structuring of synaptic connections, molecular assembly of synapses and/or functional synaptogenesis. Conclusions. Increased knowledge of abnormal mechanisms of human synaptogenesis may lead to define different etiopathogenic models of autism and to understand how far abnormal cell/synaptic growth and synaptic function could be reversed (AU)


Assuntos
Humanos , Transtorno Autístico/fisiopatologia , Transmissão Sináptica/fisiologia , Sinapses/genética , Transtorno Autístico/classificação , Neurofisiologia/métodos , Predisposição Genética para Doença , Pareamento Cromossômico/genética
6.
Actas esp. psiquiatr ; 36(supl.1): 3-6, ene. 2008. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-058845

RESUMO

No disponible


No disponible


Assuntos
Humanos , Transtorno Depressivo/fisiopatologia , Sinapses , Ritmo Circadiano
8.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 45(10): 607-614, 16 nov., 2007. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-65814

RESUMO

Presentar una visión de las principales características y posible identidad de la marca sináptica, así comodiscutir algunas de sus implicaciones funcionales. Desarrollo. La potenciación sináptica a largo plazo, dadas sus características, se ha impuesto como un modelo sinapticocelular de memoria muy atractivo. De modo similar a la memoria, puede manifestarse como temprana (dependiente fundamentalmente de la modificación de proteínas preexistentes en la sinapsis) otardía (dependiente de la síntesis de nuevas proteínas). Debido a que la potenciación sináptica a largo plazo es un fenómeno altamente específico, surge un dilema: ¿cómo llegan a las sinapsis apropiadas las proteínas requeridas para la estabilizacióndel cambio plástico en una neurona que normalmente posee miles de contactos sinápticos, todos dependientes del mismo núcleo? En este trabajo se presentan algunos de los modelos que aportan posibles soluciones a este interrogante, haciendo énfasisen la hipótesis del marcaje sináptico. Se exponen los principales hallazgos que han ido conformando esta hipótesis y se analiza la síntesis local y la activación de proteincinasas como posibles candidatos de ser la marca sináptica. Adicionalmente, sediscuten algunas implicaciones funcionales del marcaje sináptico. Conclusiones. La hipótesis de la marca sináptica ofrece una explicación muy flexible y razonable acerca de la especificidad del cambio sináptico duradero. Aunque se conocen algunas desus características, la identidad de la marca no se ha dilucidado aún. Al parecer, existen múltiples marcas que, al ser reclutadas por estímulos específicos, median los efectos plásticos en diferentes dominios temporales


To present a panorama of the main features and possible identity of the synaptic tag, such as to discuss someof its functional implications. Development. Long-term potentiation (LTP) constitutes a very attractive synaptic/cellular memory model. LTP, like memory, can manifest itself early (essentially depending on the modification of pre-existing proteins atsynapse) and late (depending on new protein synthesis). As LTP is a highly specific phenomenon, a dilemma arises: how can the proteins, required to plastic change stabilization, that are synthesized at the soma of a neuron containing thousands ofsynaptic contacts –all depending of the same nucleus– go to the appropriate synapses? In this review, we present some of the models that intend to explain this question, making emphasis on synaptic tagging hypothesis. Some of the main findings that have contributed to tagging hypothesis are exposed. The local protein synthesis and the activation of protein kinases areanalyzed as candidates to be the synaptic tag. Additionally, some of the functional implications of synaptic tagging are discussed. Conclusions. The synaptic tagging hypothesis offers a very flexible and reasonable solution to the specificity oflong-lasting synaptic changes. Although some of the tagging features are known, the synaptic tag identity has not yet been elucidated. It seems that there is not a unique synaptic tag, but there are rather multiple molecular synaptic tags involved.Each of them might function as a synaptic tag under particular circumstances. Each might be differentially recruited by specific stimuli and mediate plasticity over different time domains


Assuntos
Humanos , Sinapses/fisiologia , Memória/fisiologia , Proteínas Quinases/fisiologia , Transmissão Sináptica/fisiologia
9.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 43(7): 409-415, 1 oct., 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-049632

RESUMO

Objetivo. Analizar datos y conceptos que se han generadoen torno a una de las funciones propuestas para el sueño: la restauraciónneuronal. Desarrollo. El sueño es un estado de concienciadiferente de la vigilia. Los mamíferos invierten una buena partede su vida en dormir; por ejemplo, los humanos dormimos una terceraparte de nuestra vida, pero ¿para qué invertir tanto tiempo enun estado donde perdemos contacto con el entorno?, ¿qué pasaríasi no durmiéramos? La privación de sueño total altera procesoscognitivos, como la memoria o la atención; si esta privación seprolonga, el sujeto se deteriora y muere. Se ha propuesto que elsueño sirve para restaurar a los organismos del desgaste ocurridodurante la vigilia y, dado que los primeros efectos de la ausenciade sueño se observan en procesos que dependen directamente delcerebro, se ha sugerido que la restauración neuronal es su principalobjetivo. En este trabajo se analizan algunos estudios sobre losefectos de la privación de sueño total en humanos y ratas, así comola relación entre el sueño y el sistema de las neurotrofinas, el cualpromueve la supervivencia y la restauración neuronal. Finalmente,se discuten teorías recientes sobre la función del sueño. Conclusiones.La restauración de las neuronas no es el fin último del sueño,sino mantener y reorganizar los circuitos neuronales, incluyendo laneoformación de sinapsis, que permiten modificar redes neuronalesexistentes, por efecto de la experiencia, y todo esto para el adecuadofuncionamiento del cerebro y su adaptación al ambiente


Aim. To analyse the data and concepts that have been produced in relation to one of the functions that have beensuggested for sleep, namely, neuronal recovery. Development. Sleep is a state of consciousness that is different to that ofarousal. Mammals devote an important part of their lives to sleeping; for example, as humans, we sleep for a third of our lives,but why do we spend so much time in a state where we lose contact with our surroundings? What would happen if we didn’tsleep? Total sleep deprivation alters cognitive processes such as memory or attention, and if this deprivation is prolonged, theindividual deteriorates and dies. It has been suggested that sleep provides the organism with time to recover from the wear andtear that occurs during the waking state and, given that the first effects of the absence of sleep are seen to affect processes thatare directly dependent on the brain, it has been claimed that its main purpose is to allow neuronal recovery. In this work weanalyse some of the studies on the effects of total sleep deprivation in humans and rats, as well as the relationship betweensleep and the neurotrophin system, which promotes neuronal survival and recovery. Finally, the latest theories about thefunction of sleep are discussed. Conclusions. Neuron recovery is not the ultimate purpose of sleep; rather it is to allow formaintenance and reorganisation of neuronal circuits, including new synapse formation, which enables existing neuronalnetworks to be modified by the effect of experience, and all this makes it possible for the brain to work properly and to adaptitself to the environment


Assuntos
Humanos , Sono/fisiologia , Neurônios/fisiologia , Privação do Sono , Sinapses/fisiologia , Fatores de Crescimento Neural/fisiologia , Plasticidade Neuronal
10.
Inmunología (1987) ; 25(2): 131-141, abr.-jun. 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-054678

RESUMO

La compartimentalización de la membrana celular resulta de interacciones entre proteínas y componentes del citoesqueleto, así como microdominios lipídicos enriquecidos para colesterol conocidos como balsas lipídicas. Estas balsas lipídicas contienen moléculas de señalización y esto les ha hecho candidatos para un papel fundamental en el inicio y el mantenimiento de la señalización celular. No obstante, distintas observaciones han servido para poner en cuestión este papel. Por este motivo, y utilizando el linfocito T como modelo experimental, presentamos aquí avances recientes en nuestro conocimiento de la compartimentalización de la membrana celular durante la transducción de señales. Los linfocitos T ofrecen ventajas únicas para el estudio de este problema dado el conocimiento de las cascadas de señalización utilizadas por el TCR, de la cinética de interacción de este receptor con su ligando, así como de la morfología asociada a la activación de los linfocitos T y que conlleva la formación de una sinapsis inmunológica. En este contexto, hemos examinado las interacciones entre receptores de membrana, microagregados proteicos, y el citoesqueleto que conjuntamente median la formación de signalosomas en microdominios permisivos para la señalización celular


The interaction between transmembrane proteins, lipids, and cytoskeletal components provides a framework for the compartmentalization of the cell surface. Intense research has focused on lipid rafts, the cholesterol-enriched membrane microdomains containing many signalling molecules. However, recent advances in cellular and molecular imaging have challenged prevailing models on the role of these membrane microdomains in signal transduction and their biological significance in cell physiology. Using the T lymphocyte as an example, we review here some of the current developments in our understanding of compartmentalization of signalling. T cells are useful to study this issue given the confluence of knowledge about the morphology associated with early signalling, about the kinetics of antigen receptor engagement, and about the resulting events leading to activation of these cells. Specifically, activation of the T cell upon T cell receptor (TCR) engagement with specific peptide: major histocompatibility complex (MHC) molecule complexes on the surface of antigen-presenting cells (APC) results in a coordinated redistribution of some cell surface proteins into a morphological structure known as the immunological synapse (IS) within a timeline encompassing antigen receptor signalling. In the context of these events, we examine the potential interactions between cell surface receptors, protein- protein microclusters, and cytoskeletal networks that support the formation of TCR-dependent signalling units or signalosomes in signalling permissive environments


Assuntos
Humanos , Membrana Celular/imunologia , Sinapses/fisiologia , Compartimento Celular/imunologia , Citoesqueleto/imunologia , Linfócitos T/imunologia , Transdução de Sinais/imunologia
11.
Actas esp. psiquiatr ; 33(3): 141-146, mayo-jun. 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-041978

RESUMO

Introducción. El podado sináptico anormal ha sido propuesto por algunos autores como una teoría para explicar a la esquizofrenia y ha sido estudiado de diversas maneras. Entre las aproximaciones al estudio de este fenómeno se ha utilizado la simulación informática. Métodos. Se utilizó un ordenador PC y los programas informáticos MATLAB versión 5.3 y Neural Networks Toolbox. Para la reproducción del modelo se utilizó la red de Elman para la unidad neuronal y la red publicada por McGlashan y Hoffman. Resultados. A medida que se eliminaron las sinapsis el porcentaje correcto de detección aumentó del 68 al 91 %, llegando a la cima cuando hubo una eliminación aproximada del 60 %. Cuando se continuó con la eliminación disminuyó la capacidad de detección y se presentaron palabras en la ausencia de una entrada, lo cual se consideró como una alucinación. Éstas se presentaron con mayor frecuencia cuando el podado alcanzó entre el 80 y 95 %. Conclusiones. El modelo de simulación por ordenador no sólo provee un modelo para la formación de síntomas, sino también un entendimiento de la utilidad adaptativa del podado. Cuando las unidades neuronales, en vez de las conexiones, fueron eliminadas sólo se obtuvo un empeoramiento progresivo de la percepción. Esto confirma la hipótesis propuesta de que la fisiopatología de la esquizofrenia subyace en la conexión entre las neuronas y no en las neuronas mismas


Introduction. Abnormal synaptic pruning has been proposed by some authors as a theory to explain schizophrenia. It has been studied in different ways, some of which are computerized models. Methods. A PC computer with MATLAB version 5.3 and Neural Networks Toolbox programs were used. To reproduce the model we used Elman’s network for neuronal unit and McGlashan and Hoffman’s network. Results. The corrected percentage of detection improved as synapses were prunned. It increased from 68% to 91 %, reaching the highest detection level when 60% of the synapses were eliminated. Detection capacity was reduced when synaptic elimination continued and the program started detecting words in the absence of input. This was considered as a hallucination. When pruning reached from 80% to 95%, hallucinations occurred more frequently. Conclusions. The computer simulation model provides a symptom formation model, and also a way of understanding pruning’s adaptative utility. When the neuronal units were eliminated (instead of connections), there was only progressive worsening in word perception. This confirms the hypothesis proposed that schizophrenia pathophysiology underlies neuronal connections, not the neurons


Assuntos
Humanos , Alucinações/etiologia , Redes Neurais de Computação , Esquizofrenia/complicações , Esquizofrenia/fisiopatologia , Sinapses/fisiologia
12.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 39(4): 339-343, 16 ago., 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-34734

RESUMO

Introducción. La apófisis estiloides alargada se ha incluido como causa de dolor en la cabeza y en el cuello, pero nunca se ha publicado la presentación de un ataque isquémico transitorio (AIT) debido a compresión mecánica de la arteria carótida interna (ACI) por una apófisis estiloides alargada. Caso clínico. Varón de 36 años, con antecedentes desde hacía diez años de dolor sordo intermitente en el lado izquierdo del cuello, que empeoraba al rotar la cabeza, sufrió un AIT silviano izquierdo diez días después de un traumatismo leve cervical. La exploración con eco-Doppler demostró la compresión de la ACI al flexionar la cabeza. La arteriografía reveló una estenosis de la ACI cervical por compresión externa. La longitud de la apófisis estiloides en la ortopantomografía y en la tomografía era de 35 mm. La angiotomografía mostró una relación íntima entre el extremo de la estiloides izquierda y la estenosis de la ACI. Se realizó una estiloidectomía mediante abordaje extraoral con anestesia general. La pieza quirúrgica extirpada midió 30 mm. Tras tres años de seguimiento, la sintomatología del paciente ha desaparecido, sin signos de recurrencia. Conclusión. La aparición de un AIT debería considerarse en el cuadro clínico asociado a una apófisis estiloides elongada. La angiotomografía es muy sensible para definir la relación anatómica entre la apófisis estiloides y la ACI. El tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica a través de un abordaje externo que permita el control adecuado de la arteria carótida (AU)


Introduction. Elongation of the styloid process has been reported as a source of pain in the head and neck region. However, transient ischemic attack (TIA) due to mechanical compression of the internal carotid artery (ICA) by an elongated styloid process has never been mentioned in the literature. Case report. Male aged 36 years, with a ten-year history of dull intermittent pain in the left side of the neck that worsened on turning the head, suffered a TIA in the silvian territory, ten days after a minor neck trauma. The eco-Doppler exploration demonstrated a compression of the ICA after rotation of the head. The arteriography revealed an stenosis of the cervical ICA by an external compression. The length of the elongated process in the orthopantomogram and the computed tomography was 35 mm. Angiotomography showed a closed relationship between the tip of the left elongated process and the stenosis of the ICA. Surgical styloidectomy was performed via an extraoral approach under general anaesthesia. The excised specimen measured 30 mm long. All symptoms were relieved with no recurrence during a three-year follow up period. Conclusion. TIA should be taken into account in the clinical feature associated to an elongated styloid process. Angiotomography is very reliable to define the anatomic relationship between the styloid process and the ICA. The treatment of choice is surgical shortening trough an external approach which provides an adequate control of the carotid artery (AU)


Assuntos
Masculino , Adulto , Animais , Humanos , Doenças Cerebelares , Doenças das Artérias Carótidas , Sinapses , Artéria Carótida Interna , Osso Hioide , Osso Temporal , Cerebelo , Neurônios , Tamanho Celular
13.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(10): 944-948, 16 mayo, 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-32604

RESUMO

Introducción. Se ha sugerido que el almacenamiento de la información en el cerebro ocurre a través de cambios en la eficiencia de la comunicación sináptica, llamada plasticidad neuronal. Los eventos plásticos incluyen cambios en la función, la estructura, la distribución y el número de sinapsis, y se ha sugerido que estos eventos plásticos pueden relacionarse con el aprendizaje y la memoria. Desarrollo. En este trabajo se revisarán algunos estudios que comunican cambios estructurales mediados por la experiencia y el aprendizaje. En particular, se han observado cambios estructurales en una región del cerebro llamada hipocampo, que es crucial para el aprendizaje y la memoria de tareas espaciales. Se ha sugerido que la aparición de nuevas sinapsis después del aprendizaje de una tarea espacial se relaciona con la formación de la memoria a largo plazo, y que para que ocurran tanto el aprendizaje como la formación de nuevas sinapsis se necesita el funcionamiento de los receptores para glutamato del tipo NMDA. Conclusión. Entender los mecanismos celulares implicados en la formación de la memoria es de suma importancia para poder revertir los déficit de memoria ocasionados por lesiones, o como consecuencia de la vejez y de enfermedades neurodegenerativas (AU)


Introduction. It has been suggested that storing information in the brain takes place by means of changes in synaptic communication efficiency, which is known as neuronal plasticity. Plastic events include changes in the function, structure, distribution and number of synapses, and it has been suggested that these plastic events could be related to learning and memory. Development. In this work we will review some studies that report structural changes in which experience and learning intervene. In particular, structural changes have been observed in a region of the brain called the hippocampus, which plays a crucial role in the learning and memory of spatial tasks. It has been claimed that the appearance of new synapses after learning a spatial task is linked to the formation of long-term memory and that the functioning of NMDA-type glutamate receptors is needed for both learning and the formation of new synapses to take place. Conclusions. Understanding the cellular mechanisms involved in the formation of memory is of utmost importance to be able to check the memory deficiencies that arise from injuries or as a consequence of old age and neurodegenerative diseases (AU)


Assuntos
Animais , Sinapses , Plasticidade Neuronal , Aprendizagem , Neurônios , Memória , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Hipocampo
14.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 19(3): 106-116, abr. 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-31990

RESUMO

Los receptores de kainato conforman uno de los componentes del sistema sináptico de señalización por glutamato en el sistema nervioso que ha sido difícil de concretar a lo largo de los años. La falta de herramientas farmacológicas ha dificultado la detección de estos receptores en neuronas centrales, retrasando en gran medida la identificación de su papel fisiológico. La clonación de las subunidades que componen los receptores de kainato, la evidencia de su existencia como entes moleculares independientes en neuronas del sistema nervioso central, así como el descubrimiento de agentes farmacológicos selectivos, han posibilitado durante la pasada década la definición de los procesos en los que estos receptores tienen un papel. Diversas evidencias indican que los receptores de kainato se sitúan en ambas partes de la sinapsis. Tanto los receptores presinápticos como los postsinápticos parecen desempeñar papeles importantes en el mantenimiento de la excitabilidad tisular y son capaces de regular la transmisión de información en diversos tipos de sinapsis. Otras evidencias indican definitivamente que los receptores de kainato pueden ser considerados como dianas de terapia anticonvulsiva e ilustran que poseen un sistema de señalización dual: por un lado actúan como canales fónicos, pero por otro son capaces de disparar cascadas de segundos mensajeros al activar una proteína G (AU)


Assuntos
Humanos , Técnicas de Patch-Clamp , Transdução de Sinais , Neurônios , Anticonvulsivantes , Epilepsia , Hipocampo , Sinapses , Receptores de Ácido Caínico , Ácido Caínico
15.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(7): 647-655, 1 abr., 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-31465

RESUMO

Objetivo. En este trabajo se revisan las principales características de la efrinas y de sus receptores Eph (RE), así como las diferentes funciones descritas hasta ahora del sistema efrina/Eph (SEE) en el desarrollo neuronal. Desarrollo. Los RE comprenden el mayor grupo de receptores tirosinacuinasas y se encuentran en gran variedad de tipos celulares durante el desarrollo y en tejidos maduros. Sus ligandos, las efrinas, son proteínas ancladas a membrana, que se dividen en efrinas de clase A, con una unión glicosilfosfatidilinositol, y efrinas de clase B, con una región transmembrana hidrofóbica y un dominio citoplasmático. El SEE es el único que implica una señalización bidireccional. Así, la interacción efrina-Eph activa tanto el dominio tirosina cinasa del RE, con la consecuente transducción de señal en la célula que expresa Eph, como produce una señalización reversa en las células que contienen los ligandos. En la última década se han realizado numerosos estudios que involucran al SEE con el desarrollo neuronal. Si bien la función clásica de este sistema es la del establecimiento de patrones de organización, tanto celulares como axonales, recientemente se ha descrito una regulación, por parte de los RE y sus ligandos efrinas, de la sinaptogénesis y maduración de terminales durante el desarrollo, así como de la plasticidad en el cerebro adulto. Conclusiones. Los recientes resultados abren nuevas expectativas sobre las posibles funciones de la interacción efrina/Eph y confirman el papel crucial de este sistema en todos los procesos que permiten un correcto desarrollo neuronal (AU)


Assuntos
Animais , Humanos , Axônios , Proteínas do Tecido Nervoso , Sinapses , Relação Estrutura-Atividade , Adesão Celular , Movimento Celular , Galinhas , Proteínas do Olho , Proteínas Fetais , Morfogênese , Sistema Nervoso , Crista Neural , Plasticidade Neuronal , Transdução de Sinais , Receptores da Família Eph , Neurônios , Efrinas , Glicosilfosfatidilinositóis
16.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(4): 339-346, 16 feb., 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-30896

RESUMO

La estructura del cerebelo y los circuitos que forman sus neuronas se conocen muy bien desde la época de Cajal. En los últimos años se ha descrito un cierto número de nuevas conexiones neuronales y subtipos neuronales, así como compartimentos funcionales mediante técnicas inmunohistoquímicas. Esta nueva concepción morfofuncional del cerebelo se corresponde con las nuevas funciones que se le asignan en aprendizaje y memoria. Dentro de este esquema puede ser clave una nueva célula, mencionada por Altman y Bayer (1977) y descrita por Mugnaini (1994), la célula `en cepillo', monopolar o monodendrítica, específica de la corteza cerebelosa -junto a los núcleos cocleares-, que presenta en todas las especies, incluido el hombre, morfología, reacción inmunohistoquímica (anticalretinina, receptores para glutamato, neurofilamentos, etc.) y conexiones muy características. La formación de una sinapsis gigante con una fibra musgosa es su principal aferencia, y posee o puede poseer terminales extracerebelosos directos, intracorticales -sobre otras células en cepillo en forma de terminal musgosa, o sobre otras neuronas-. En cada especie animal tiene un desarrollo diferente y parece que no involucionan ni en la senilidad ni en las enfermedades neurodegenerativas (AU)


The basic neuronal structure and circuitry of the cerebellum has been well known since Cajal’s time. In recent years, however, a number of new neuronal connections and new immunohistochemically-defined neuronal subtypes and functional cerebellar modules have been described. This new morphofunctional concept of the cerebellum seems to be in agreement with its newly assumed roles in learning and memory. In this new functional structure, a new cell (the brush cell, monopolar cell or monodendritic cell, Altman and Bayer, 1977; Mugnaini, 1994) specific to the cerebellar cortex and cochlear nucleus, could be of great importance. In all species studied, including man, this cell shows very particular morphology, immunohistochemical reactivity (against calretinine, some glutamate receptors and some neurofilament antibodies) and synaptic connections. The main afferents of these neurons are the mossy fibres, which form giant synaptic structures with them. The axons of monopolar cells end either in contact with extracerebellar neurons, or terminate intracortically at other brush cells (in the form of mossy fibres) or other cortical neurons of still-unknown morphology. In every animal species examined, these monopolar cells show different embryological development. No involution of them has been seen either in senility or in neurodegenerative disease (AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Humanos , Adulto , Sinapses , Neurônios , Cerebelo , Doenças Cerebelares , Osso Temporal , Artéria Carótida Interna , Doenças das Artérias Carótidas , Osso Hioide , Tamanho Celular
17.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(supl.1): s58-s68, 24 feb., 2004. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-149123

RESUMO

Introducción. Gracias a las aportaciones de la investigación en neurociencias y las evidencias clínicas en relación con la recuperación funcional del sistema nervioso central, en las distintas esferas motora, cognitiva, lingüística y sensorial, conocemos más sobre la construcción del cerebro y sus modificaciones. La base de esta recuperación reside en la plasticidad cerebral, capacidad de reorganizar y modificar funciones adaptándose a los cambios externos e internos. Es inherente a las células cerebrales, permite la reparación de circuitos corticales, integra otras áreas corticales para realizar funciones modificadas y responde a diversas afecciones. Depende de factores genéticos, neuronales y neuroquímicos, y sus límites pueden manipularse desde la intervención clínica y farmacológica. Desarrollo. La capacidad del cerebro de adaptarse a los cambios es crucial en el neurodesarrollo y tiene importantes implicaciones en el aprendizaje. Los cambios neuroanatómicos, neuroquímicos y funcionales que acontecen durante la reorganización por plasticidad facilitarán la recuperación-adquisición de funciones afectadas (plasticidad adaptativa) y podrán dificultar el desarrollo de otras (plasticidad maladaptativa). Esta variabilidad de respuesta tiene relación con la cronología de la lesión, el locus afectado, el estado de los sustratos que pueden asumir la función y el tipo de función alterada. Los mecanismos responsables de facilitar esta plasticidad son diferentes en cada momento (plasticidad rápida y tardía), dependiendo de la función alterada con expansión de representaciones somatotópicas en el córtex motor adyacente al daño, transferencia interhemisférica de lenguaje o plasticidad cruzada en función auditiva o visual. La patología neuropsicológcia puede aparecer de forma asociada a la lesión o de forma secundaria a una plasticidad maladaptativa. Conclusión. Aproximarnos a los mecanismos intrínsecos de plasticidad neuronal y regulación sináptica nos llevará a comprender la recuperación de funciones dañadas o perdidas en el cerebro de los niños con necesidades especiales, y a intervenir favoreciendo la misma desde el plano clínico y farmacológico (AU)


Introduction. Thanks to the contributions made by neuroscientific research and the clinical evidence regarding the functional recovery of the central nervous system in the different motor, cognitive, linguistic and sensory spheres, we now know more about how the brain is built and its modifications. This recovery is possible due to the plasticity of the brain, its capacity to reorganise itself and to modify functions in order to adapt to both external and internal changes. This capacity is inherent to brain cells and allows cortical circuits to be repaired, integrates other cortical areas to carry out modified functions and responds to different disorders. It depends on genetic, neuronal and neurochemical factors and its limits can be manipulated through clinical and pharmacological intervention. Development. The brain’s capacity to adapt itself to changes is crucial in the development of the nervous system and has important repercussions on learning. The neuroanatomical, neurochemical and functional changes that take place during the reorganisation made possible by plasticity will facilitate the recovery-acquisition of the functions involved (adaptive plasticity) and may hinder the development of others (maladaptive plasticity). This variability of the possible responses is related to the chronology of the lesion, the site that is affected, the state of the substrata that can take on the function and the type of function that is altered. The mechanisms responsible for facilitating this plasticity are different at any given time (fast and late plasticity), depending on the function that is altered, with expansion of the somatotopic representations in the motor cortex adjacent to the damage, interhemispherical transfer of language or crossed plasticity in the auditory or visual function. The neuropsychological pathology can appear linked to the lesion or secondary to a maladaptive plasticity. Conclusions. Advancing in our knowledge of the intrinsic mechanisms of brain plasticity and synaptic regulation will lead us to understand the recovery of damaged or lost functions in the brains of children with special needs, and thus allow us to implement favourable clinical and pharmacological interventions (AU)


Assuntos
Humanos , Sistema Nervoso Central/anatomia & histologia , Sistema Nervoso Central/fisiologia , Plasticidade Neuronal/fisiologia , Doenças do Sistema Nervoso/patologia , Doenças do Sistema Nervoso/fisiopatologia , Doenças do Sistema Nervoso/reabilitação , Neurônios/citologia , Neurônios/metabolismo , Sinapses/fisiologia , Neurotransmissores/metabolismo
18.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 37(8): 739-743, 16 oct., 2003.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-28222

RESUMO

Introducción y desarrollo. Las alteraciones de la experiencia sensorial causan reordenamientos a gran escala de la conectividad cortical sólo en etapas tempranas de la vida. Tras un período crítico que aproximadamente termina en la pubertad, modificaciones similares requieren manipulaciones más invasivas, entre ellas deaferentación y lesiones corticales. En el ámbito celular, los mecanismos elementales responsables de la modificación sináptica parecen estar disponibles a lo largo de toda la vida. Por consiguiente, en adultos, la plasticidad dependiente de la experiencia podría estar limitada a factores adicionales, como la maduración de la inhibición o cambios en la matriz extracelular. Esta visión es compatible con una capacidad de modificación limitada, pero no ausente, de los circuitos corticales adultos. Esta idea también tiene interesantes implicaciones terapéuticas. Conclusión. En este escenario, la manipulación de estos factores limitantes, como la reducción de la inhibición sináptica, podría ser una estrategia útil para incrementar la plasticidad en la corteza adulta (AU)


Introduction and development. Alterations of sensory experience cause large-scale re-arrangements of cortical connectivity only early in life. After a critical period that roughly ends by puberty, comparable modifications requires more invasive manipulations, including deafferentation and cortical lesions. At a cellular level, the elementary mechanisms responsible for synaptic modification appear to be available throughout life. Thus, in adults, experience dependent plasticity might be constrained additional factors, like the maturation of inhibition or changes in the extra cellular matrix. Such view is consistent with a limited, but not absent, modifiability of adult cortical circuits. This view also has interesting therapeutical implications. Conclusion. In this scenario, manipulation of these limiting factors, for example reducing synaptic inhibition, might be a useful strategy to enhance plasticity and to restore function in the adult cortex (AU)


Assuntos
Animais , Humanos , Sinapses , Córtex Visual , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Fatores de Crescimento Neural , Vias Neurais , Plasticidade Neuronal
19.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 37(5): 494-498, 1 sept., 2003. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-28175

RESUMO

Objetivo. Se hace una breve exposición de los hallazgos actuales más relevantes acerca del ciclo vigilia-sueño y se comparan con los estudios de Ramón y Cajal relacionados al respecto. Desarrollo. Se hace una semblanza rápida de Santiago Ramón y Cajal, aludiendo a la importancia de su figura en el marco de la neurociencia. Ramón y Cajal constituye el punto de inflexión decisivo en los estudios neurobiológicos, por el descubrimiento de la sinapsis y su ley de la polarización dinámica. Se revisan de forma sucinta los conocimientos actuales acerca de las fases del sueño y de los fenómenos oníricos, basándose en sus fundamentos anatomofisiológicos. Asimismo, se hace un breve resumen histórico sobre el tema, y se analizan las aportaciones de Cajal al respecto: su estudio de las cortezas asociativas, esenciales en los procesos de memoria y relacionadas con los mecanismos del ciclo vigilia-sueño. Para Ramón y Cajal, la anatomía fina del tálamo debe considerarse en relación con la especificidad de sus conexiones, idea totalmente vigente. No observó proyecciones del núcleo reticular talámico hacia la corteza cerebral, hecho que se ha corroborado con las técnicas actuales. Habla de la participación de la neuroglía en los procesos de atención y del sueño, hecho cierto, aunque no del modo como pensaba Cajal. Consideraba que los ensueños se producían basándose en mecanismos neurales íntimos, lo cual sigue siendo cierto. Estudió también otras estructuras encefálicas relacionadas con la regulación del ciclo vigilia-sueño, aunque sin una mención especial a los mecanismos del control de tal ciclo. Además, hizo estudios de autoobservación de gran agudeza. Conclusiones. Ramón y Cajal estudió los fenómenos de la atención y del sueño de forma objetiva, y aportó interpretaciones relevantes, algunas superadas en cierto sentido, y otras, todavía de actualidad (AU)


Aims. We briefly describe the most significant findings obtained recently concerning the sleep-waking cycle in comparison to the studies conducted by Cajal on the same subject. Development. This paper includes a short biographical sketch of Santiago Ramón y Cajal, with special emphasis on his importance within the framework of neuroscience. Cajal represents the decisive turning point in neurobiological studies, with the discovery of the synapse and his law of dynamic polarization. We conduct a short survey of the current knowledge about the phases of sleep and oneiric phenomena, based on their anatomophysiological foundations. We present a summary of the history of the subject and analyze the contributions made by Cajal to this field, i.e. his study of the associative cortices, which are essential in memory processes and related to the mechanisms governing the sleep-waking cycle. For Cajal the fine anatomy of the thalamus must be considered in relation to the specificity of its connections -an idea that is still completely valid today. He did not observe any projections of the thalamic reticular nucleus towards the cerebral cortex, a fact that has been corroborated using modern-day techniques. He spoke of the involvement of neuroglia in the attentional and sleep processes, which is so, although not quite in the way Cajal thought. He considered the production of dreams to be based on intimate neural mechanisms, which is still so. He also studied other brain structures related with the regulation of the sleep-waking cycle, although avoiding any specific mention of the mechanisms controlling such a cycle. Furthermore, he conducted self-observation studies with a high degree of insight. Conclusions. Cajal studied the phenomena of attention and sleep in an objective manner and contributed a number of significant interpretations, some of which are now somewhat outdated while others are still wholly valid today (AU)


Assuntos
Humanos , Neurobiologia , Sono , Tálamo , Sinapses , Vigília , Neuroglia , Neurônios , Pesquisadores
20.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 36(7): 643-649, 1 abr., 2003. graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-27530

RESUMO

Introducción y desarrollo. El tálamo es la puerta hacia la neocorteza. La mayor parte de la información que accede a la neocorteza llega a través de fibras talamocorticales. A su vez, la neocorteza manda una vía de retroalimentación masiva hacia el tálamo a través de fibras corticotalámicas. La información sensorial llega al tálamo a través de fibras sensoriales primarias. Cuando se exploran las propiedades de estas vías, muestran características de respuesta específicas. Estos estudios generalmente se han llevado a cabo durante anestesia u otros estados quiescentes. Sin embargo, cuando las propiedades de estas conexiones sinápticas se exploran en estados activados típicos de procesamiento de información sus respuestas son sustancialmente diferentes. Conclusión. Estos cambios parecen ser necesarios para colocar las vías del sistema talamocortical en un estado de procesamiento de información sensorial y, por tanto, podrían suponer las transformaciones que ocurren para sustentar los procesos atencionales y perceptivos (AU)


Introduction and development. The thalamus is the gateway to the neocortex. Most of the information that reaches the neocortex is transmitted through thalamocortical fibres. The neocortex, in turn, sends massive feedback to the thalamus through corticothalamic fibres. The sensory input reaches the thalamus by means of the primary sensory fibres. When the properties of these pathways are explored, they are found to present specific response characteristics. These studies have generally been conducted during anaesthesia or other quiescent states. Yet when the properties of these synaptic connections are explored in the active states typical of information processing, their responses are substantially different. Conclusion. These changes appear to be necessary to set the pathways of the thalamocortical system in a state of sensory input processing and, therefore, could account for the transformations that take place in order to sustain attentional and perceptive processes (AU)


Assuntos
Animais , Tálamo , Sinapses , Neurônios , Percepção , Vias Neurais , Atenção , Potenciais de Ação , Neocórtex , Neurotransmissores
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