Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 20 de 31
Filtrar
Mais filtros










Filtros aplicados
Base de dados
Intervalo de ano de publicação
1.
Allergol. immunopatol ; 48(1): 8-17, ene.-feb. 2020. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-186586

RESUMO

Introduction and objectives: LRBA deficiency is caused by loss of LRBA protein expression, due to either homozygous or compounds heterozygous mutations in LRBA. LRBA deficiency has been shown to affect vesicular trafficking and autophagy. To date, LRBA has been observed in the cytosol, Golgi apparatus and some lysosomes in LPS-stimulated murine macrophages. The objectives of the present study were to study the LRBA localization in organelles involved in vesicular traffic, phagocytosis, and autophagy in mononuclear phagocytes (MP). Materials and methods: We analyzed LRBA colocalization with different endosomes markets using confocal microscopy in MP. We used the autophagy inhibitors to determine the role of LRBA in formation, maturation or degradation of the autophagosome. Results: LRBA intracellular trafficking depends on the activity of the GTPase ADP ribosylation factor-1 (ARF) in MP. LRBA was identified in early, late endosomes but did not colocalize strongly with lysosomal markers. Although LRBA appears not to be recruited during the phagocytic cargo uptake, it greatly colocalized with the microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3 (LC3) under a steady state and this decreased after the induction of autophagy flux. Although the use of inhibitors of lysosome fusion did not restore the LRBA/LC3 colocalization, inhibitors of either early to late endosomes trafficking or PI3K pathway did. Conclusions: Taken together, our results show that LRBA is located in endomembrane system vesicles, mainly in the early and late endosomes. Although LRBA appears not to be involved in the phagocytic uptake, it is recruited in the early steps of the autophagy flux


No disponible


Assuntos
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal , Membrana Celular/metabolismo , Lipopolissacarídeos/farmacologia , Síndromes de Imunodeficiência/complicações , Diferenciação Celular , Endossomos , Microscopia Confocal/métodos , Autofagossomos , Fatores de Ribosilação do ADP , Fagocitose , Western Blotting , Sistema Fagocitário Mononuclear
2.
J. physiol. biochem ; 74(4): 531-538, nov. 2018. ilus, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-179031

RESUMO

Squalene is the main unsaponifiable component of virgin olive oil, the main source of dietary fat in Mediterranean diet, traditionally associated with a less frequency of cardiovascular diseases. In this study, two experimental approaches were used. In the first, New Zealand rabbits fed for 4 weeks with a chow diet enriched in 1% sunflower oil for the control group, and in 1% of sunflower oil and 0.5% squalene for the squalene group. In the second, APOE KO mice received either Western diet or Western diet enriched in 0.5% squalene for 11 weeks. In both studies, liver samples were obtained and analyzed for their squalene content by gas chromatography-mass spectrometry. Hepatic distribution of squalene was also characterized in isolated subcellular organelles. Our results show that dietary squalene accumulates in the liver and a differential distribution according to studied model. In this regard, rabbits accumulated in cytoplasm within small size vesicles, whose size was not big enough to be considered lipid droplets, rough endoplasmic reticulum, and nuclear and plasma membranes. On the contrary, mice accumulated in large lipid droplets, and smooth reticulum fractions in addition to nuclear and plasma membranes. These results show that the squalene cellular localization may change according to experimental setting and be a starting point to characterize the mechanisms involved in the protective action of dietary squalene in several pathologies


No disponible


Assuntos
Animais , Masculino , Coelhos , Membrana Celular/metabolismo , Dieta Mediterrânea , Modelos Animais de Doenças , Fígado/metabolismo , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/prevenção & controle , Transporte Biológico , Membrana Celular/patologia , Vesículas Citoplasmáticas/metabolismo , Vesículas Citoplasmáticas/patologia , Citosol/metabolismo , Citosol/patologia , Fígado/patologia , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/etiologia , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/metabolismo , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/patologia
3.
An. R. Acad. Farm ; 83(1): 48-80, ene.-mar. 2017. ilus, tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-161567

RESUMO

The updated mitochondrial free radical theory of aging (MFRTA) is reviewed as part of the cell aging regulatory system (CARS). Any valid theory of aging should explain why different animal species age at so different rates. Only two known parameters correlate with species longevity in the right sense: the mitochondrial rate of reactive oxygen species production (mitROSp) and the degree of fatty acid unsaturation of tissue membranes calculated as the double bond index (DBI). Both are low in long-lived animals. Dietary restriction (DR), which increases longevity, also decreases mitROSp and % free radical leak (FRL) at complex I and oxidative damage to mtDNA. This can increase longevity by decreasing mtDNA fragments accumulation inside nuclear DNA which revitalizes MFRTA. Lowered mitROSp and FRL at complex I also occurs during protein or methionine restriction, and rapamycin treatment (which also increases longevity). The decrease in mitROSp during DR (dietary restriction) is due to restriction of a single substance, methionine, and occurs at the matrix domain of complex I. This updated MFRTA focuses on low mitROSp and low sensitivity of membranes to oxidation in long-lived animals. The three best known aging effectors of the genetic Aging Program of aerobic tissues are mitROSp, membrane fatty acid unsaturation, and autophagy. This program reacts to cytoplasmic signaling proteins, influenced by nutrients, drugs and hormones, varying the activity of the mitROSp and macroautophagy aging effectors. An analogous program, although with additional gene clusters of aging involved, and different output activity, can determine longevity in different animal species (AU)


Se revisa la teoría del envejecimiento por radicales libres de origen mitocondrial (MFRTA) como parte del Sistema de Regulación Celular del Envejecimiento (CARS). Cualquier teoría del envejecimiento debe explicar porqué las especies animales envejecen a velocidades tan diferentes. Solo dos parámetros conocidos correlacionan con la longevidad de las especies en el sentido correcto: la producción mitocondrial de radicales de oxígeno (mitROSp) y el grado de insaturación de los ácidos grasos de las membranas celulares. Ambos están disminuidos en las especies longevas. La restricción calórica, de proteínas, o de metionina, y la rapamicina, que aumentan la longevidad, también disminuyen la mitROSp y la fuga % de radicales libres en el complejo I y el daño oxidativo al ADNmt. Esto puede aumentar la longevidad disminuyendo la acumulación de fragmentos del ADNmt dentro del ADN nuclear con la edad, lo cual revitaliza la MFRTA. El descenso en mitROSp durante la restricción calórica se debe sólo a la restricción de metionina, y ocurre en el dominio de membrana del complejo I. La mitROSp, el grado de insaturación de los ácidos grasos, y la autofagocitosis son los tres efectores de envejecimiento conocidos dependientes del programa genético pro-envejecimiento (PAP, que es parte del CARS). El PAP responde a proteínas de señalización celular en función de la disponibilidad de nutrientes y hormonas en los medios ambiente e interno. Este programa, aunque con más clusters génicos del envejecimiento implicados, y con diferente intensidad efectora, podría ser responsable de la regulación de la longevidad de las distintas especies animales (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Envelhecimento , Radicais Livres/análise , Sirolimo/síntese química , Ácidos Graxos/farmacocinética , Membrana Celular , Antioxidantes/farmacologia , Antioxidantes/uso terapêutico , Senescência Celular , Senescência Celular/fisiologia , Longevidade , Longevidade/fisiologia , Mitocôndrias
4.
Rev. esp. enferm. dig ; 108(5): 283-284, mayo 2016. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-152771

RESUMO

A man complained of upper abdominal pain and early satiety for one month. An upper gastrointestinal endoscopy showed nothing special. A CT scan of the abdomen was performed, which demonstrated a huge heterogeneous retroperitoneal mass close to the dorsal wall of the stomach and surrounding the abdominal aortic and celiac trunk. The resected specimen suggested that an irregular tumor invaded the dorsal wall of the stomach. Postoperative histological examination confirmed that it was a gastric squamous cell carcinoma (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Carcinoma de Células Escamosas/complicações , Carcinoma de Células Escamosas/cirurgia , Carcinoma de Células Escamosas , Neoplasias Gástricas/cirurgia , Neoplasias Gástricas , Neoplasias Retroperitoneais/complicações , Neoplasias Retroperitoneais/cirurgia , Neoplasias Retroperitoneais , Estômago/patologia , Estômago/cirurgia , Estômago , Tomografia Computadorizada de Emissão/instrumentação , Tomografia Computadorizada de Emissão/métodos , Tomografia Computadorizada de Emissão , Membrana Celular/patologia , Membrana Celular
5.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 27(1): 26-33, ene.-feb. 2015. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-131380

RESUMO

Introducción: Fatty acid-binding protein 4 (FABP4) es una adipocina secretada por el tejido adiposo implicada en la regulación del metabolismo energético y la inflamación. FABP4 circulante se asocia con obesidad, dislipidemia aterogénica y síndrome metabólico. Estudios recientes muestran una asociación entre FABP4 circulante y disfunción endotelial, aunque se desconoce cómo se produce esta. El objetivo de este trabajo es estudiar la interacción entre FABP4 con las proteínas de la membrana citoplasmática en células endoteliales. Metodología: Se incubaron células HUVEC con y sin FABP4 (100 ng/ml) durante 5 min. La inmunolocalización de FABP4 se estudió mediante microscopia confocal. Para estudiar las interacciones de FABP4 con las proteínas de membrana de las células HUVEC se diseñó una estrategia que combina incubaciones con o sin 6XHistidine-tag FABP4 (FABP4-His) (100 ng/ml), cross-linking con formaldehído, extracción de proteínas de membrana y western blot. Resultados: Los resultados muestran que FABP4 colocaliza con CD31, una proteína utilizada como marcador de membrana citoplasmática. Además se observan diferentes patrones de western blot en función de la incubación con o sin FABP4-His. El inmunoblot revela la existencia de 3 complejos proteicos de aproximadamente 108, 77 y 33 kDa formados por FABP4 exógena y su posible receptor/es. Discusión: Los resultados obtenidos apoyan la existencia de un complejo proteico capaz de unir FABP4 a las células endoteliales mediante una unión específica. Además, nos permiten avanzar en el conocimiento de los efectos moleculares de FABP4 y, en caso de confirmarse, podrían utilizarse como diana terapéutica para prevenir enfermedades cardiovasculares


Introduction: Fatty acid binding protein (FABP4) is an adipose tissue-secreted adipokine implicated in the regulation of the energetic metabolism and inflammation. High levels of circulating FABP4 have been described in people with obesity, atherogenic dyslipidemia, diabetes and metabolic syndrome. Recent studies have demonstrated that FABP4 could have a direct effect on peripheral tissues and, specifically, on vascular function. It is still unknown how the interaction between FABP4 and the endothelial cells is produced to prompt these effects on vascular function. The objective of this work is studying the interaction between FABP4 and the plasma membrane proteins of endothelial cells. Methodology: HUVEC cells were incubated with and without FABP4 (100 ng/ml) for 5 minutes. Immunolocalization of FABP4 was studied by confocal microscopy. The results showed that FABP4 colocalizates with CD31, a membrane protein marker. A strategy which combines 6XHistidine-tag FABP4 (FABP4-His), incubations with or without FABP4-His (100 ng/ml), formaldehyde cross-linking, cellular membrane protein extraction and western blot, was designed to study the FABP4 interactions with membrane proteins of HUVECs. Results: The results showed different western blot profiles depending of the incubation with or without FABP4-His. The immunoblot revelead three covalent protein complexes of about 108, 77 and 33 kDa containing FAPB4 and its putative receptor. Discussion: The existence of a specific binding protein complex able to bind FABP4 to endothelial cells is supported by these results. The obtained results will permit us advance in the molecular knowledge of FABP4 effects as well as use this protein and its receptor as therapeutic target to prevent cardiovascular


Assuntos
Humanos , Proteínas de Ligação a Ácido Graxo , Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular , Membrana Celular/fisiologia , Células Endoteliais , Molécula-1 de Adesão Celular Endotelial a Plaquetas , Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle
6.
Nutr. hosp ; 28(5): 1541-1545, sept.-oct. 2013. ilus, mapas
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-120334

RESUMO

Introducción: La dieta es importante para el suministro de ácidos grasos del hombre, en especial los de las familias n-3 y n-6, por su esencialidad y las amplias funciones fisiológicas relacionadas. Es importante tener valores de referencia en las muestras biológicas accesibles, tales como suero y membranas eritrocitarias, con el fin de paliar posibles déficit. El objetivo del presente trabajo consiste en cuantificar los ácidos grasos esenciales (AGE) presentes en dichas muestras, desde la C6 hasta la C26. Material y métodos: Se han efectuado las determinaciones de los ácidos grasos de 30 niños sanos en suero y en sus correspondientes fosfolípidos de membrana de células sanguíneas, mediante su extracción lipídica, metilación, separación y cuantificación en cromatografía de gases con detección de masas. Se han comparado los valores obtenidos en cada suero y su pareja de membranas celulares. Resultados y discusión: Se han obtenido los valores normales en niños sanos. El C16, que supone la cuarta parte de todos los ácidos grasos, está en la misma proporción en ambas muestras; entre el resto, no se encuentra una correspondencia clara entre ambos valores. Entre los n-6, el C18:2n6 está en mayor proporción en suero, frente al C20:4n6 que lo está en los fosfolípidos. De igual forma, entre los n-3, el C20:5n3 está en mayor proporción en suero y el C22:6n3 lo está en fosfolípidos de membrana. Dichos valores son la causa de procesos distintos, aporte nutricional reciente para el suero y con implicaciones a largo plazo y metabólicas los valores en los fosfolípidos de las membranas (AU)


INTRODUCTION: The diet is important in the supply of fatty acids in humans, especially those of the n-3 and n-6 families by its essentiality and related physiological function. It is important to have reference values in accessible biological samples: serum and erythrocyte membranes, in order to alleviate potential shortfalls. The objective is quantifying fatty acids present in these samples from C6 to C26.MATERIAL AND METHODS: the determinations of the fatty acids of 30 healthy children in serum and its corresponding membrane phospholipids from blood cells by lipid extraction, methylation, separation and quantification in gas chromatography with detection of masses have been. It is comparing the values obtained in each serum and its partner of cell membranes. RESULTS AND DISCUSSION: It is have obtained normal values in healthy children. The C16, which represent a quarter of all fatty acids, it is in the same proportion in both samples, in the rest of fatty acids, there is no clear correspondence between both values. In the n-6 family, the C18:2n6 is higher in serum against the C20:4n6 which is in the phospholipids. In the same way between the n-3 family, the C20:5n3 is higher in serum and the C22:6n3 is in membrane phospholipids. These values are cause of different processes, recent nutritional contribution to serum and with long-term implications and metabolic values in the phospholipids of membranes (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Ácidos Graxos/sangue , Fosfolipídeos/análise , Membrana Celular/ultraestrutura , Valores de Referência , Ácidos Graxos Insaturados/metabolismo
7.
Med. oral patol. oral cir. bucal (Internet) ; 18(3): 537-541, mayo 2013. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-112722

RESUMO

Objectives: The aim of this report is to present the results of a scanning electron microscopic study on the presence of matrix vesicles (MVs) found in human dentine. Study Design: Dentin tissue from 20 human bicuspids was analyzed by means of scanning electron microscopy. Results: MVs were found as outgrowths of the cellular membrane of the odontoblastic body, the more proximal portion of the odontoblastic process before entering the dentinal tubule and in the odontoblastic process within the inner third of the dentin. Size of MVs varied depending on location. In the inner third of dentin, they were seen indiverse positions; as membranal outgrowths, deriving from the odontoblastic process, lying free in the intratubular space and attached to the dentinal wall. Sometimes, they were seen organized forming groups of different size sand shapes or as multivesicular chains running from the surface of the odontoblastic process to the tubular wall. MVs were present in places never considered: 1) the body of odontoblasts; 2) the most proximal part of the odontoblastic processes before entering the circumpulpal dentine and also: 3) in the inner third of dentinal tissue. Conclusions: According to our results, MVs not only participate during mantle dentin mineralization during early dentinogenesis, they also contribute during the mineralization process of the inner dentin (AU)


Assuntos
Humanos , Dentina/ultraestrutura , Microscopia Eletrônica de Varredura/métodos , Odontoblastos/ultraestrutura , Membrana Celular/ultraestrutura , Matriz Óssea/ultraestrutura
8.
J. physiol. biochem ; 67(4): 605-612, dic. 2011.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-122398

RESUMO

No disponible


Oxidative stress is a hypothesis for the association of reactive oxygen species with cerebrovascular and neurodegenerative diseases. Thus, we examined whether oral betaine can act as a preventive agent in ethanol-induced oxidative stress on the cerebellum of rats. Thirty-two adult male Sprague–Dawley rats were divided into four equal groups (control, ethanol, betaine, and betaine plus ethanol) with different dietary regimens and were followed up for 1 month. Total homocysteine (tHcy) of plasma and cerebellum homogenate was determined by an Axis® homocysteine EIA kit, and antioxidant enzyme (glutathione peroxidase (GPx), SOD, and CAT) activities of cerebellum homogenate were measured chemically by a spectrophotometer. Lipid peroxidation of cerebellum was shown by the measurement of thiobarbituric reactive substances (TBARS) via a spectrophotometer. Ethanol-induced hyperhomocysteinemia was manifested by an increase in the concentrations of tHcy in the plasma and cerebellum homogenates of the ethanol group, while ethanol-induced oxidative stress was indicated via an increase in lipid peroxidation marker (TBARS) in cerebellum homogenates of ethanol-treated rats. In contrast, betaine prevented hyperhomocysteinemia and oxidative stress in the betaine plus ethanol group as well as the betaine group. The results of the present investigation indicated that the protective effect of betaine is probably related to its ability to strengthen the cerebellum membrane cells by enhancement of antioxidant enzyme activity principally GPx, while the methyl donor effect of betaine to reduce hyperhomocysteinemia has been explained previously and confirmed in the present study (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Betaína/farmacocinética , Estresse Oxidativo , Homocisteína/antagonistas & inibidores , Substâncias Protetoras/farmacocinética , Modelos Animais de Doenças , Cerebelo , Membrana Celular
9.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-59271

RESUMO

Hay una amplia diversidad de familias y grupos de antimicrobianos de interés clínico. Los mecanismos por los que los compuestos con actividad antibacteriana inhiben el crecimiento o causan la muerte de las bacterias son muy variados, y dependen de las dianas afectadas. La pared celular (una estructura singular de la inmensa mayoría de las bacterias, ausente en células eucariotas) puede verse afectada en la síntesis (fosfomicina, cicloserina) o el transporte de sus precursores (bacitracina, mureidomicinas), o en su organización estructural (..) (AU)


A large number of families and groups of antimicrobial agents are of clinical interest. The mechanisms by which compounds with antibacterial activity inhibit growth or cause bacterial death are varied and depend on the affected targets. The bacterial cell wall¿a unique structure in most bacteria that is absent in eukaryotic (..) (AU)


Assuntos
Humanos , Antibacterianos/farmacologia , Antagonistas do Ácido Fólico/farmacologia , Bactérias , Proteínas de Bactérias/biossíntese , Proteínas de Bactérias/genética , Membrana Celular , Parede Celular , Parede Celular/metabolismo , Dano ao DNA , DNA Bacteriano , Farmacorresistência Bacteriana/efeitos da radiação
10.
An. R. Acad. Farm ; 74(4): 1-15, oct.-dic. 2008. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-135201

RESUMO

G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) emerges as a key modulator of G protein-coupled receptors and other plasma membrane receptors triggered by chemotactic messengers. In addition, GRK2 has been reported to interact with a variety of signal transduction proteins related to cell migration. Interestingly, the levels of expression and activity of this kinase are altered in several inflammatory disorders, thus suggesting that it may play an important role in the onset or progression of these pathologies. This review summarizes the mechanisms involved in the control of GRK2 expression and function and highlights novel functional interactions of this protein that might help to explain how altered GRK2 levels affects cell migration in different cell types and pathological settings (AU)


La quinasa GRK2 (G protein-coupled receptor kinase 2) se perfila como un modulador clave de receptores acoplados a proteínas G y de otros receptores de membrana plasmática que responden a estímulos migratorios. Además, GRK2 es capaz de interaccionar con diferentes proteínas señalizadoras relacionadas con la migración celular. Por otra parte, puesto que los niveles de expresión y actividad de esta quinasa se encuentran alterados en distintas en enfermedades inflamatorias, se sugiere que GRK2 puede desempeñar un papel importante en el desencadenamiento o la progresión de estos procesos. Esta revisión resume los mecanismos implicados en el control de la expresión y función de GRK2 y resalta nuevas interacciones funcionales de esta proteína que pueden contribuir a explicar cómo las alteraciones en los niveles de GRK2 afectan a la migración de distintos tipos celulares y a diversas situaciones patológicas (AU)


Assuntos
Animais , Camundongos , Protamina Quinase/administração & dosagem , Protamina Quinase/síntese química , Inflamação/complicações , Inflamação/diagnóstico , Membrana Celular/metabolismo , Artrite/diagnóstico , Linfonodos/anormalidades , Protamina Quinase/farmacologia , Protamina Quinase , Inflamação/metabolismo , Inflamação/prevenção & controle , Membrana Celular/enzimologia , Artrite/enzimologia , Linfonodos/lesões
11.
J. physiol. biochem ; 64(3): 243-258, jul.-sept. 2008. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-61829

RESUMO

The pancreatic ductal tree conveys enzymatic acinar products to the duodenumand secretes the fluid and ionic components of pancreatic juice. The physiology ofpancreatic duct cells has been widely studied, but many questions are still unansweredconcerning their mechanisms of ionic transport. Differences in the transportmechanisms operating in the ductal epithelium has been described both among differentspecies and in the different regions of the ductal tree. In this review we summarizethe methods developed to study pancreatic duct secretion both in vivo and invitro, the different mechanisms of ionic transport that have been reported to date inthe basolateral and luminal membranes of pancreatic ductal cells and the regulationof pancreatic duct secretion by nervous, endocrine and paracrine influences(AU)


No disponible


Assuntos
Animais , Transporte de Íons/fisiologia , Pâncreas Exócrino/fisiologia , Ductos Pancreáticos , Técnicas de Cultura de Células/métodos , Membrana Celular/fisiologia , Hormônios Gastrointestinais/fisiologia , Ductos Pancreáticos/fisiologia , Comunicação Parácrina/fisiologia , Secretina/fisiologia , Bombas de Íon/fisiologia , Ductos Pancreáticos/citologia , Ductos Pancreáticos/inervação , Comunicação Parácrina , Perfusão/métodos , Sistema Nervoso Periférico/fisiologia , Punções/métodos , Secretina/metabolismo , Modelos Animais
13.
Inmunología (1987) ; 25(2): 131-141, abr.-jun. 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-054678

RESUMO

La compartimentalización de la membrana celular resulta de interacciones entre proteínas y componentes del citoesqueleto, así como microdominios lipídicos enriquecidos para colesterol conocidos como balsas lipídicas. Estas balsas lipídicas contienen moléculas de señalización y esto les ha hecho candidatos para un papel fundamental en el inicio y el mantenimiento de la señalización celular. No obstante, distintas observaciones han servido para poner en cuestión este papel. Por este motivo, y utilizando el linfocito T como modelo experimental, presentamos aquí avances recientes en nuestro conocimiento de la compartimentalización de la membrana celular durante la transducción de señales. Los linfocitos T ofrecen ventajas únicas para el estudio de este problema dado el conocimiento de las cascadas de señalización utilizadas por el TCR, de la cinética de interacción de este receptor con su ligando, así como de la morfología asociada a la activación de los linfocitos T y que conlleva la formación de una sinapsis inmunológica. En este contexto, hemos examinado las interacciones entre receptores de membrana, microagregados proteicos, y el citoesqueleto que conjuntamente median la formación de signalosomas en microdominios permisivos para la señalización celular


The interaction between transmembrane proteins, lipids, and cytoskeletal components provides a framework for the compartmentalization of the cell surface. Intense research has focused on lipid rafts, the cholesterol-enriched membrane microdomains containing many signalling molecules. However, recent advances in cellular and molecular imaging have challenged prevailing models on the role of these membrane microdomains in signal transduction and their biological significance in cell physiology. Using the T lymphocyte as an example, we review here some of the current developments in our understanding of compartmentalization of signalling. T cells are useful to study this issue given the confluence of knowledge about the morphology associated with early signalling, about the kinetics of antigen receptor engagement, and about the resulting events leading to activation of these cells. Specifically, activation of the T cell upon T cell receptor (TCR) engagement with specific peptide: major histocompatibility complex (MHC) molecule complexes on the surface of antigen-presenting cells (APC) results in a coordinated redistribution of some cell surface proteins into a morphological structure known as the immunological synapse (IS) within a timeline encompassing antigen receptor signalling. In the context of these events, we examine the potential interactions between cell surface receptors, protein- protein microclusters, and cytoskeletal networks that support the formation of TCR-dependent signalling units or signalosomes in signalling permissive environments


Assuntos
Humanos , Membrana Celular/imunologia , Sinapses/fisiologia , Compartimento Celular/imunologia , Citoesqueleto/imunologia , Linfócitos T/imunologia , Transdução de Sinais/imunologia
14.
Med. clín (Ed. impr.) ; 126(9): 341-348, mar. 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-043252

RESUMO

La entrada del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la célula es la primera etapa del ciclo de replicación viral y una diana clave en la exploración de nuevos antirretrovirales. El mejor conocimiento de los mecanismos que se suceden con la entrada del VIH en las células que infecta ha permitido el desarrollo de moléculas que bloquean cada una de las etapas de la entrada vírica: unión de gp120 al receptor CD4; unión de gp120 a los correceptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4, y fusión de las membranas viral y celular. Los inhibidores de la entrada del VIH son la última generación de antirretrovirales, de los cuales la enfuvirtida, un inhibidor de la fusión, ha sido el primero en comercializarse. Varios más se encuentran actualmente en fases avanzadas de desarrollo clínico y es de esperar que pronto contribuirán a mejorar el arsenal terapéutico frente al VIH


Human immunodeficiency virus (HIV) entry into cells is the first step in the viral replication cycle, which has been explored as a new therapeutic target. A better knowledge of the mechanisms involved in the entry process has led to the development of agents, which may inhibit each of the different steps of the viral entry process: attachment of the gp120 to the CD4 cell receptor; binding of the gp120 to CCR5 or CXCR4 coreceptors; and the fusion of viral and cell membranes. Entry inhibitors are the latest family of antiretroviral compounds, being enfuvirtide, a fusion inhibitor, the first approved. Several other entry inhibitors are currently in clinical development and hopefully soon will be part of the therapeutic armamentarium against HIV


Assuntos
Humanos , Infecções por HIV/virologia , HIV/patogenicidade , Antirretrovirais/farmacocinética , HIV , Antígenos CD4/análise , Receptores CCR5/análise , Receptores CXCR4/análise , Membrana Celular , Replicação Viral
15.
J. physiol. biochem ; 61(4): 507-516, oct.-dic. 2005. tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-045368

RESUMO

Intracellular free Ca2+ concentration ([Ca2+]c) is finely regulated by several mechanismsthat either increase or reduce [Ca2+]c. Two different Ca2+ pumps have beendescribed so far as the main mechanisms for Ca2+ removal from the cytosol, either byits sequestration into the stores, mediated by the sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA) or by Ca2+ extrusion to the extracellular medium, by the plasmamembrane Ca2+-ATPase (PMCA). We have used inhibitors of these pumps to analyzetheir Ca2+ clearance efficacy in human platelets stimulated by the physiologicalagonist thrombin. Results demonstrate that, after platelet stimulation with thrombin,activation of SERCA precedes that of PMCA, although the ability of PMCA toremove Ca2+ from the cytosol last longer than that of SERCA. The efficacy ofSERCA and PMCA removing Ca2+ from the cytosol is reduced when the concentrationof thrombin increases. This phenomenon correlates with the greater increasein [Ca2+]c induced by higher concentrations of thrombin, which further confirmsthat SERCA and PMCA activities are regulated by [Ca2+]c


Assuntos
Humanos , Cálcio/análise , Retículo Sarcoplasmático/fisiologia , Membrana Celular/fisiologia , Plaquetas/fisiologia , ATPases Transportadoras de Cálcio/análise , Homeostase/fisiologia
16.
An. R. Acad. Farm ; 71(1): f127-151, ene. 2005. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-037911

RESUMO

La exocitosis es el mecanismo por el que las células liberan los mensajeros extracelulares (hormonas y neurotransmisores) que almacenan en compartimentos membranosos (vesículas y gránulos de secrección). Se trata de un proceso, habitualmente regulado por la concentración citosólica de Ca2+, que con lleva la fusión de la membrana de la vesícula con la membrana plasmática. En los últimos años, la utilización de técnicas bióficas, genéticas y de biología molecular ha posibilitado un avance sustancial en el conocimiento de los mecanismos moleculares de la exocitosis. En el presente artículo se revisa el papel que algunas proteínas podrían jugar en la exocitosis regulada en la células cromafines de la médula adrenal, un modelo celular ampliamente utilizado en estudios sobre neurosecreción


Ca2+ -triggered exocytosis of neurotransmitter or hormones stored in membranebound organelles (secretory vesicles and granules) forms the basis of cell-to cell communication in multicellular animals. The exocytotic release of signalling molecules proceeds through the fusion of the secretory vesicle membrane with the plasma membrane. In recent years, the twinning of techniques from biophysics, genetics and molecular biology has led to a remarkable advancement in our understanding of molecular mechanisms of exocytosis. Here, I review recent studies on a simple cellular model widely used in neurosecretion research, the adrenal chromaffin cell, and discuss the specific roles in different steps of the exocytotic process that has been assigned to several synaptic proteins


Assuntos
Exocitose/genética , Células Cromafins/classificação , Células Cromafins , Neurossecreção , Células Cromafins/fisiologia , Neurotransmissores/imunologia , Membrana Celular/genética , Membrana Celular/fisiologia , Neurotransmissores
17.
Cir. plást. ibero-latinoam ; 30(1): 25-28, ene. 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-37922

RESUMO

El autor expone la importancia de los radicales libres de oxigeno (RLO) en el sistema oxidativo. Explica los mecanismos de la producción de los mismos, su origen y formación tanto a nivel del ADN (que condicionaría una proteogénesis alterada, al actuar directamente sobre la doble hélice del mismo), en las moléculas lipídicas (que sufrirían un proceso de peroxidación con la consiguiente alteración de las mismas) en las proteínas, en la membrana celular y en los lisosomas. Asimismo, repasa tanto las condiciones biológicas como ambientales en las que pueden producirse estos RLO, así como los sistemas de los que se dispone en la actualidad para luchar contra los mismos y neutralizarlos parcialmente (AU)


Assuntos
Feminino , Masculino , Humanos , Radicais Livres/análise , Envelhecimento/fisiologia , Sistema Imunitário/fisiopatologia , Estresse Oxidativo/fisiologia , Lisossomos/imunologia , Membrana Celular/imunologia , Proteínas/imunologia
18.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-24988

RESUMO

Los péptidos antibióticos de origen eucariótico (PAE) son componentes esenciales de la inmunidad innata. Actúan en secreciones, epitelios y fagocitos profesionales como primera barrera defensiva frente a las invasiones por patógenos. Su interés clínico se debe a dos de sus características generales: amplio rango de patógenos susceptibles y muy baja inducción de resistencias. Ambas se derivan de su mecanismo de acción: la permeabilización de la membrana del patógeno por interacción con los fosfolípidos aniónicos de la cara externa de la membrana. Se presenta una visión general de estos antibióticos, con especial énfasis en los de origen humano, incluyendo su mecanismo de acción, las estrategias de resistencia, así como otras actividades no relacionadas con su función microbicida. Finalmente se discuten las perspectivas e inconvenientes para su inclusión como nuevos agentes en terapias antiinfecciosas (AU)


Assuntos
Humanos , Lipídeos de Membrana , Dados de Sequência Molecular , Fosfolipídeos , Peptídeos Cíclicos , Bactérias , Infecções Bacterianas , Membrana Celular , Resistência a Medicamentos , Sequência de Aminoácidos , Antibacterianos , Células Eucarióticas
19.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 36(4): 355-360, 16 feb., 2003. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-20002

RESUMO

La exocitosis constituye el principal mecanismo celular para la secreción de neurotransmisores. Este mecanismo comprende la fusión de la vesícula secretora con la membrana plasmática, lo que produce la liberación de su contenido soluble. Entre los modelos biológicos empleados hasta la fecha para el estudio de los diferentes pasos de la exocitosis, destacan las células cromafines de la médula suprarrenal. La exocitosis dio apoyo a la teoría cuántica clásica que propone que los neurotransmisores son liberados en forma de paquetes discretos desde los terminales presinápticos. En este artículo pasamos revista al estado en el que se encuentran nuestros conocimientos actuales sobre el tráfico de vesículas secretoras hacia la membrana celular y de cómo se lleva a cabo la exocitosis según la hipótesis SNARE. Revisamos además, los nuevos mecanismos implicados en la regulación de los últimos estadios de la exocitosis y su posible papel como diana de nuevas terrapias farmacológicas (AU)


Exocytosis constitutes the main cellular mechanism for secreting neurotransmitters. It entails the fusion of a secretory vesicle with plasma membrane, thus promoting the release of its soluble content. Among the cell models that have provided insight into molecular machinery underlying the succesive steps of exocytosis, adrenal chromaffin cells have taken a prominent place. Exocytosis gave support to the classical quantal theory, which maintains that neurotransmitters are released as discrete packages from the nerve terminals towards the postsynaptic cell. We present here a brief review of the estate of our knowlegments about the secretory vesicle traffic towards the cell membrane and how exocytosis takes place through the so-called SNARE hypothesis. We also review the novel mechanisms implicated in the regulation of the late steps of exocytosis as well as their possible role as target for drug therapy (AU)


Assuntos
Sinapses , Células Cromafins , Neurônios , Transmissão Sináptica , Vesículas Secretórias , Membrana Celular , Comunicação Celular , Eletrofisiologia , Exocitose , Neurotransmissores
20.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 35(11): 1001-1009, 1 dic., 2002.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-22332

RESUMO

Introducción. Existen similitudes entre los nociceptores de mamíferos y de invertebrados. Sin embargo, los efectos de la axotomía en neuronas sensoriales de sanguijuela se conocen mal. Objetivo. Estudiar las propiedades electrofisiológicas de las neuronas nociceptivas de la sanguijuela tras la axotomía. Material y métodos. Se estudiaron las propiedades electrofisiológicas in vitro de las neuronas N en diferentes períodos temporales tras la axotomía. Resultados. En las neuronas N lateral, la axotomía indujo un aumento en la capacitancia total de la membrana, constante de tiempo de la membrana, disminuyó la razón estado estacionario/máxima hiperpolarización, aumentó la constante de tiempo de la relajación de voltaje del rectificador de entrada, aumentó la duración del potencial de acción, dV/dtmáx, dV/dtmín, y amplitud máxima de la posthiperpolarización, con aumento en la duración de la misma; también aumentó el umbral de disparo (siempre en células no axotomizadas) y aumento de la adaptación. En las células N medial, tras la axotomía se observó una ligera despolarización y disminución de Rentrada, aumentó la constante de tiempo de relajación de voltaje del rectificador de entrada, disminuyó la amplitud máxima del potencial de acción, dV/dtmáx, dV/dtmín, y máxima amplitud de la posthiperpolarización, con aumento en duración de la posthiperpolarización y potencial de acción; finalmente, el umbral de disparo aumentó tanto en células axotomizadas como no axotomizadas.Además, la axotomía indujo cambios en células no axotomizadas. Conclusión. La axotomía modifica de forma diferente las propiedades de las células N lateral y N medial y, además, podría existir algún tipo de comunicación entre células axotomizadas y no axotomizadas tras la axotomía (AU)


Assuntos
Animais , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Masculino , Lactente , Feminino , Humanos , Meio Social , Deficiência Intelectual , Estado Nutricional , Fenômenos Fisiológicos da Nutrição Infantil , Classe Social , Fatores de Tempo , Gânglios dos Invertebrados , Axotomia , Nociceptores , Inquéritos e Questionários , Antropometria , Membrana Celular , Potenciais de Ação , Sanguessugas , Eletrofisiologia , Família
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA