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1.
J. physiol. biochem ; 72(3): 495-508, sept. 2016. ilus, tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-168291

RESUMO

We and others have demonstrated a protective effect of pacing postconditioning (PPC) against ischemia/reperfusion (I/R) injury. However, the mechanisms underlying this protection are not completely clear. In the present study, we evaluated the effects of calcium release from the sarcoplasmic reticulum (SR) and the novel intracellular acidic stores (AS). Isolated rat hearts (n = 6 per group) were subjected to coronary occlusion followed by reperfusion using a modified Langendorff system. Cardiac hemodynamics and contractility were assessed using a data acquisition program, and cardiac injury was evaluated by creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) levels. Hearts were subjected to 30 min of regional ischemia, produced by ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery, followed by 30 min of reperfusion. The hearts were also subjected to PPC (3 cycles of 30 s of left ventricle (LV) pacing alternated with 30 s of right atrium (RA) pacing) and/or were treated during reperfusion with agonists or antagonists of release of calcium from SR or AS. PPC significantly (P < 0.05) normalized LV, contractility, and coronary vascular dynamics and significantly (P < 0.001) decreased heart enzyme levels compared to the control treatments. The blockade of SR calcium release resulted in a significant (P < 0.01) recovery in LV function and contractility and a significant reduction in CK and LDH levels (P < 0.01) when applied alone or in combination with PPC. Interestingly, the release of calcium from AS alone or in combination with PPC significantly improved LV function and contractility (P < 0.05) and significantly decreased the CK and LDH levels (P < 0.01) compared to the control treatments. An additive effect was produced when agonism of calcium release from AS or blockade of calcium release from the SR was combined with PPC. Calcium release from AS and blockade of calcium release from the SR protect the heart against I/R. Combining calcium release from acidic stores or blockade of calcium release from the SR with PPC produced a synergistic protective effect (AU)


No disponible


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Lisossomos/metabolismo , Miocárdio/metabolismo , Sinalização do Cálcio , Vasos Coronários/fisiopatologia , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/metabolismo , Retículo Sarcoplasmático/metabolismo , Técnicas In Vitro , Biomarcadores/metabolismo , Carbolinas/farmacologia , Dantroleno/farmacologia , Relaxantes Musculares Centrais/farmacologia , Piperazinas/farmacologia , NADP , Pós-Condicionamento Isquêmico , Estimulação Cardíaca Artificial , ADP-Ribose Cíclica/farmacologia
2.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 28(supl.2): 3-8, mayo 2016. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-170857

RESUMO

La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad (rLDL), lo acompaña al lisosoma para su destrucción y de este modo evita la recirculación del rLDL a la superficie celular de los hepatocitos. En consecuencia, el número de rLDL disminuye y el aclaramiento del colesterol unido a LDL (cLDL) se reduce. Se han descrito mutaciones con ganancia de función en PCSK9 que cursan con un notable incremento en la concentración de cLDL y mutaciones con pérdida de función, que se acompañan de modestas reducciones de cLDL y bajas tasas de enfermedad cardíaca coronaria. La PCSK9 se ha convertido en una prometedora diana terapéutica para disminuir la colesterolemia. En esta revisión se aportan los últimos y principales datos sobre la regulación de PCSK9 y su función molecular en la homeostasis del colesterol


Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) binds to the low-density lipoprotein receptor (LDLr) and then targets it for lysosomal degradation in cells, thus preventing LDLr from recycling back to the hepatocyte surface, with a consequent decrease in LDLr density and clearance of LDL-cholesterol (LDLc). There have been reports of both gain-of-function mutations in the PCSK9 gene that cause a marked increase in LDLc conentrations and loss-of-function mutations, which lead to modest reductions in LDLc and low rates of coronary heart disease. The PCSK9 gene has become a promising therapeutic target to reduce blood cholesterol levels. This review discusses the most interesting recent data on PCSK9 regulation and its molecular function in cholesterol homeostasis


Assuntos
Humanos , Animais , LDL-Colesterol/sangue , Receptores de LDL/metabolismo , Pró-Proteína Convertase 9/metabolismo , Colesterol/sangue , Doença das Coronárias/epidemiologia , Doença das Coronárias/genética , Lisossomos/metabolismo , Mutação
3.
J. physiol. biochem ; 71(2): 217-226, jun. 2015.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-140530

RESUMO

To investigate whether uric acid could regulate urate transporter 1 (URAT1) protein and activity level, we established uric acid nephropathy (UAN) rat model and detected their serum uric acid and URAT1 level with or without the treatment of allopurinol. Results here showed that allopurinol could reduce serum uric acid level in UAN rat model. We further found that in UAN rats, the total and surface URAT1 expression level were both increased while this increase could be blocked by allopurinol treatment. By treating URAT1 stable expressed HEK cell with monosodium urate (MSU) crystals, we found that URAT1 level showed an increase in both total and cell surface level, and it would colocalize more with Rab11 instead of Rab7. Consistently, we also found that the total URAT1 protein level will show an increase in the presence of lysosome inhibitors but not ubiquitin-proteasome inhibitors. Furthermore, we also found that MSU crystal could drive Numb, a clathrin-coated adaptor protein which performs a key function in cell division, out of cell surface and disassociated it from URAT1. Finally, we found that Numb short hairpin RNA (shRNA)-transfected showed a phenocopy as MSU treatment, while Numb-2A mutation over-expression could resist crystal-induced phenotypes. These findings indicated that uric acid crystal could increase URAT1 membrane distribution through inhibiting Numb-induced URAT1 lysosome degradation (AU)


No disponible


Assuntos
Animais , Ratos , Ácido Úrico/efeitos adversos , Nefropatias/induzido quimicamente , Lisossomos/fisiologia , Urato Oxidase/fisiologia , Cristalização , Proteínas de Transporte , Alopurinol/farmacocinética , Células HEK293
4.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 59(11): 503-507, 1 dic., 2014. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-130793

RESUMO

Introducción. La enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo II es un error innato del metabolismo, de herencia autosómica recesiva, causado por un déficit de la enzima lisosomal α-glucosidasa ácida (GAA), que ocasiona un acúmulo multisistémico de glucógeno. Describimos dos casos de inicio temprano (infantil) con diferentes formas de presentación. Casos clínicos. El primer caso se trata de un neonato que presentó una bradicardia mantenida desde el nacimiento, lo que motivó el estudio cardiológico, en el que se evidenció una hipertrofia biventricular grave. El segundo caso se trata de un niño de 14 meses con retraso motor e hipotonía con arreflexia. En la analítica destacaban una creatincinasa, lactato deshidrogenasa, transaminasa glutámico oxalacética y transaminasa glutámico pirúvica elevadas. El electromiograma mostró signos de afectación miopática, y la biopsia muscular, una miopatía vacuolar con depósito de glucógeno. En ambos, la actividad de la GAA estaba disminuida y el análisis genético del gen GAA evidenció que eran portadores heterocigotos de mutaciones descritas en la enfermedad de Pompe. Iniciaron tratamiento con enzima recombinante humana al mes y a los 18 meses de vida, respectivamente, con mejoría evidente de la miocardiopatía hipertrófica, aunque más limitada a nivel motor. En la actualidad tienen, respectivamente, 9 meses y 5 años, y este último presenta un nivel III de la escala GMFM (Gross Motor Function Measure). Conclusión. La GAA recombinante humana es la única opción terapéutica autorizada para estos pacientes. Los efectos que hemos observado son similares a los descritos en otros casos, con una excelente evolución de la miocardiopatía hipertrófica y un efecto variable sobre la musculatura esquelética (AU)


Introduction. Pompe disease/glycogen storage disease type II is a congenital metabolic disorder. It is an autosomal recessive disease where there is a deficiency of acid α-glucosidase (GAA), an enzyme required for lysosomal glycogen degradation. We describe two infantile onset cases with heterogeneous presentations.Case reports. The first case is a newborn with maintained bradycardia, a cardiologic study revealed severe biventricular hypertrophy. The second case is a 14 months old patient with motor delay and arreflexic hypotonia. Creatine kinase, lactate dehydrogenase, glutamic-oxaloacetic transaminase and glutamic-pyruvic transaminase were high. The electromyogram showed myopathic alteration and the muscle biopsy vacuolar myopathy with glycogen accumulation. In both of them, GAA activity was decreased and the genetic exam of the GAA gene revealed heterozygous mutations already described in Pompe disease. They started enzyme replacement therapy at 1 month old and 18 months old respectively, improving the cardiomyopathy hypertrophy, motor wise however less advance was seen. At the present time, the patients are 9 months and 5 years old respectively, the last one has a Gross Motor Function Measure (GMFM) III level. Conclusion. GAA is the only authorized option for Pompe disease treatment; the effects observed are similar to the ones described in the literature, with excellent outcome in the hypertrophic cardiomyopathy but less effective in the skeletal muscle (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Doença de Depósito de Glicogênio Tipo II/epidemiologia , Terapia Enzimática/métodos , Cardiomiopatia Hipertrófica/tratamento farmacológico , Terapia de Reposição de Enzimas/métodos , alfa-Glucosidases/uso terapêutico , Hipotonia Muscular/fisiopatologia , Lisossomos
7.
Med. clín (Ed. impr.) ; 139(9): 379-384, oct. 2012. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-105482

RESUMO

Background and objective: Fabry disease (FD) is a rare X-linked lysosomal storage disorder caused by a deficiency of the enzyme alpha-galactosidase A, that leads to multiorgan dysfunction and premature death. Data from the first 24 Spanish patients enrolled on the Fabry Outcome Survey (FOS) were published in 2004, with a significant increase in the number of patients since then. This manuscript analyzes whether the clinical profile or diagnosis of these patients between the 2 periods has changed. Patients and methods: In 2009 the FOS included data from 92 patients. Patients included up to 2003 and those included after that year (68) were compared by sex, regarding age at onset of symptoms and diagnosis, severity and previous misdiagnoses. Similar analysis was performed between the index cases (31) and the other patients. Results: Mean delay in diagnosis was 10 years for both sexes. Male had a classic phenotype, and up to 40% of the females reported symptoms. In females, the enzyme activity seemed to determine disease severity. No differences were observed in any parameter when comparing the patients included in the first period to those included afterwards, nor when comparing index cases with the rest of the patients. Conclusions: Registries like FOS have a great value to deepen our understanding of rare diseases. We confirm that women are not just carriers of the disease. There is still a lack of education and awareness in order to include FD in the differential diagnosis of other processes. Complete family studies would allow early diagnosis of this disorder (AU)


Fundamentos y objetivo: La enfermedad de Fabry (EF) es un raro trastorno lisosomal por déficit de la enzima alfa-galactosidasa A, con herencia ligada al cromosoma X, que ocasiona disfunción multiorgánica y muerte temprana. En 2004 se publicaron las características de los primeros 24 pacientes españoles incluidos en el registro Fabry Outcome Survey (FOS), habiendo aumentado significativamente su número desde entonces. Este trabajo analiza si ha habido cambios en el perfil clínico y diagnóstico de los mismos entre los 2 períodos. Pacientes y método: En 2009 existían en el registro FOS datos de 92 pacientes. Se compararon los pacientes de 2003 con los posteriores (68) respecto a la edad de inicio de los síntomas y de diagnóstico, gravedad y diagnósticos previos erróneos, según sexo. Similar análisis se efectuó entre los casos índice (31) y el resto de pacientes. Resultados:En ambos sexos la demora media del diagnóstico fue de 10 años. Los varones presentan un fenotipo clásico, y hasta un 40% de las mujeres referían síntomas. En estas, la actividad enzimática parece condicionar la gravedad de la enfermedad. No hubo diferencias en los parámetros analizados entre los pacientes del primer período y los posteriores, ni al comparar los casos índice con el resto. Conclusiones: Los registros como el FOS poseen valor para ahondar en el conocimiento de las enfermedades minoritarias. Confirmamos que las mujeres no son meras portadoras de la EF. Todavía falta formación y difusión para incluir la EF en el diagnóstico diferencial de otros procesos. Realizar estudios familiares exhaustivos ayudaría a un diagnóstico más precoz (AU)


Assuntos
Humanos , Doença de Fabry/epidemiologia , Registros de Doenças/estatística & dados numéricos , alfa-Galactosidase/análise , Lisossomos , Diagnóstico Diferencial
8.
An. pediatr. (2003, Ed. impr.) ; 76(2): 92-97, feb. 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-101318

RESUMO

Introducción: El síndrome hemofagocítico (SH) constituye una manifestación común a una serie de anomalías congénitas que afectan a la excreción lisosomal, interrumpiendo la vía citolítica gránulodependiente y desencadenando una disfunción de la sinapsis inmunológica. La presencia de manifestaciones características en otros tejidos puede orientar el diagnóstico etiológico. Pacientes y métodos: Presentamos los hallazgos clínicos y biológicos de dos hermanos diagnosticados de linfohistiocitosis hemofagocítica familiar tipo 3 (FHL-3), dos pacientes con síndrome de Griscelli tipo 2 (GS-2), y un síndrome de Chédiak-Higashi (CHS). Resultados: Los pacientes de FHL-3 aportaron un resultado positivo en el estudio mutacional de UNC13D indicado por un SH precoz en el primero de ellos. El primer diagnóstico de SG-2 se confirmó por la presencia de una mutación en el gen Rab27A en una paciente con SH en la que había un llamativo trastorno de la pigmentación. La misma mutación se detectó en una prima afecta también de trastornos de la pigmentación. El diagnóstico de SCH se realizó en un paciente que presentaba un SH con trastornos de la pigmentación y granulación atípica en células hematopoyéticas. El hallazgo de una mutación en el gen LYST confirmó el diagnóstico. Conclusiones: En los pacientes con SH primario es preciso atender a manifestaciones extra-inmunológicas características de ciertos trastornos de la secreción lisosomal. La curiosa relación entre albinismo e inmunidad ha jugado recientemente un papel decisivo en la identificación de los mecanismos moleculares involucrados en estos procesos(AU)


Introduction: Haemophagocytic syndrome (HS) is a common manifestation of several congenital disorders characterised by a disruption of lysosomal secretion, interrupting the cytolytic pathway and triggering a dysfunction in the immune synapse. In this situation, the recognition of certain extra-immunological manifestations may help in the diagnostic process. Patients and methods: We describe the clinical and biological features present in two brothers with familial haemophagocytic lymphohistiocytosis type 3 (FHL-3), two patients with Griscelli syndrome type 2 (GS-2) and one patient with Chédiak-Higashi syndrome (CHS). Results: Mutational assays at UNC13D were carried out on two brothers after diagnosing an early onset HS in the first one, yielding a positive result in both cases with a consequent diagnosis of FHL-3. The diagnosis of GS-2 was supported by positive results of mutational Rab27A studies in one patient with HS and abnormal pigmentation, and in her cousin who was affected by a similar abnormal pigmentation. The diagnosis of CHS was established in one patient with HS, abnormal pigmentation and atypical granules on cytological examination of a bone marrow smear. Diagnosis was confirmed in this patient by the finding of a homozygous LYST mutation. Conclusions: We point out the importance of recognising the presence of typical extra-immunological manifestations of certain congenital disorders of lysosome secretion in patients diagnosed with HS. The association of albinism and immunodeficiency has played a critical role in the recent identification of the molecular mechanism involved in these disorders(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Doença de Depósito de Glicogênio Tipo II/diagnóstico , Linfo-Histiocitose Hemofagocítica/congênito , Linfo-Histiocitose Hemofagocítica/complicações , Linfo-Histiocitose Hemofagocítica/diagnóstico , Síndrome de Chediak-Higashi/complicações , Síndrome de Chediak-Higashi/diagnóstico , Lisossomos/genética , Imunidade Celular/genética , Lisossomos/patologia , Imunidade Celular/fisiologia
9.
Rev. lab. clín ; 4(3): 153-157, jul.-sept. 2011.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-90888

RESUMO

Las enfermedades de depósito lisosomal son errores congénitos del metabolismo originados por la deficiencia hereditaria de hidrolasas lisosomales, causando un acúmulo progresivo de moléculas complejas que no pueden degradarse. El diagnóstico definitivo de estas patologías consiste en la determinación de la actividad enzimática específica en leucocitos, fibroblastos u otros tipos celulares, además del diagnóstico molecular. Estos métodos son complejos y presentan incomodidades para los pacientes. En los últimos años, la determinación de la actividad enzimática en muestras de sangre seca recogida sobre papel ha facilitado enormemente tanto la toma de muestras, su envío a los centros de referencia, así como la manipulación de las mismas. En este trabajo, presentamos la determinación de la actividad enzimática β-galactosidasa en muestras de sangre seca recogida sobre papel, como un parámetro de gran utilidad que nos asegura la estabilidad de la muestra remitida a los laboratorios para el diagnóstico de cualquier tipo de enfermedad lisosomal (AU)


The lysosomal storage diseases are inborn errors of the metabolism originated by the hereditary deficiency of lysosomal hydrolases, which cause a progressive accumulation of complex molecules that cannot be degraded. Besides the molecular diagnosis, the definitive diagnosis of these pathologies consists of the determination of specific enzymatic activities in leukocytes, fibroblasts or other types of cells. These methods are complex and may be inconvenient for the patients. In the last few years, the determination of enzymatic activity in dried blood specimen (DBS) has facilitated sampling, their shipment to the reference laboratories, as well as their manipulation. In this work, we present the determination of the enzymatic β-galactosidase activity in DBS as a very useful parameter to ensure the stability of the sample sent to the laboratories for the diagnosis of any lysosomal disease (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Erros Inatos do Metabolismo/diagnóstico , Doenças Genéticas Inatas/diagnóstico , Inibidores Enzimáticos , Enzimas , Lisossomos , Lisossomos/patologia , Metabolismo Basal , Metabolismo Basal/genética
10.
Inmunología (1987) ; 24(4): 355-361, oct.-dic. 2005. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-93540

RESUMO

Las Células Dendríticas (DCs) son células presentadoras de antígeno profesionales, capaces de reconocer y degradar antígenosbacterianos que son presentados a linfocitos T vírgenes para así iniciar la respuesta inmune específica contra los antígenos derivados de patógenos. Por esta razón, algunos microorganismos patógenos han adquirido mecanismos de virulencia que interfieren con la función de la DC y evitan la activación de la respuesta inmune específica. Salmonella enterica serovar Typhimurium, el agente causal en el ratón de una enfermedad similar a fiebre tifoidea,es capaz de escapar de la presentación de antígenos mediada por la DC al evitar su degradación lisosomal. Esta capacidad virulenta de Salmonella requiere la expresión funcional de un Sistema de Secreción de Tipo III (TTSS) y de otras proteínas de virulencia codificadas por la Isla de Patogenicidad 2 (SPI-2). En esta revisión discutimos estudios recientes que han demostrado que el impedimento de la función de la DC, debido a la actividad de los productos génicos de la SPI-2 y a la evasión de la fusión fagosoma-lisosoma, es crucial para la patogénesis de Salmonella (AU)


Dendritic cells (DCs) are professional antigen presenting cells with the ability to recognize and degrade bacterial antigens, which are presented to naïve T cells to initiate the adaptive immune response against pathogen-derived antigens. For this reason, some bacterial pathogens have acquired virulence mechanisms that interfere with DC function and avoid the adaptive immune response activation. Salmonella enterica serovar Typhimurium, the causative agent of typhoid-like disease in the mouse, is able to escape from DC-mediated antigen presentation by avoiding lysosomal degradation. This feature of virulent Salmonella requires the functional expression of the Type Three Secretion System(TTSS) and other virulence proteins encoded within the Salmonella Pathogenicity Island 2 (SPI-2). In this review we discuss recent studies showing that impairment of DC function by the activity of SPI-2 gene products and the avoidance of phagosome-lysosomefusion in these cells are crucial for Salmonella pathogenesis (AU)


Assuntos
Humanos , Células Dendríticas/imunologia , Salmonella typhimurium/patogenicidade , Salmonella enterica/patogenicidade , Ativação Linfocitária/imunologia , Imunidade Adaptativa , Sistemas de Secreção Bacterianos/imunologia , Fagossomos/imunologia , Lisossomos/imunologia
11.
Inmunología (1987) ; 24(4): 355-361, oct.-dic. 2005. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-044286

RESUMO

Las Células Dendríticas (DCs) son células presentadoras deantígeno profesionales, capaces de reconocer y degradar antígenosbacterianos que son presentados a linfocitos T vírgenes paraasí iniciar la respuesta inmune específica contra los antígenos derivadosde patógenos. Por esta razón, algunos microorganismospatógenos han adquirido mecanismos de virulencia que interfierencon la función de la DC y evitan la activación de la respuestainmune específica. Salmonella entericaserovar Typhimurium, elagente causal en el ratón de una enfermedad similar a fiebre tifoidea,es capaz de escapar de la presentación de antígenos mediadapor la DC al evitar su degradación lisosomal. Esta capacidadvirulenta de Salmonellarequiere la expresión funcional de un Sistemade Secreción de Tipo III (TTSS) y de otras proteínas de virulenciacodificadas por la Isla de Patogenicidad 2 (SPI-2). En estarevisión discutimos estudios recientes que han demostrado queel impedimento de la función de la DC, debido a la actividad delos productos génicos de la SPI-2 y a la evasión de la fusión fagosoma-lisosoma, es crucial para la patogénesis de Salmonella


Dendritic cells (DCs) are professional antigen presenting cellswith the ability to recognize and degrade bacterial antigens, whichare presented to naïve T cells to initiate the adaptive immune responseagainst pathogen-derived antigens. For this reason, somebacterial pathogens have acquired virulence mechanisms thatinterfere with DC function and avoid the adaptive immune responseactivation. Salmonella entericaserovar Typhimurium, thecausative agent of typhoid-like disease in the mouse, is able toescape from DC-mediated antigen presentation by avoiding lysosomaldegradation. This feature of virulent Salmonellarequiresthe functional expression of the Type Three Secretion System(TTSS) and other virulence proteins encoded within the SalmonellaPathogenicity Island 2 (SPI-2). In this review we discuss recentstudies showing that impairment of DC function by the activityof SPI-2 gene products and the avoidance of phagosome-lysosomefusion in these cells are crucial for Salmonellapathogenesis


Assuntos
Ratos , Animais , Salmonella enterica/imunologia , Células Dendríticas/imunologia , Ilhas Genômicas/imunologia , Salmonella enterica/patogenicidade , Lisossomos/imunologia , Fagossomos/imunologia
12.
Rev. esp. geriatr. gerontol. (Ed. impr.) ; 40(2): 108-113, mar.-abr. 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-037340

RESUMO

El valor demostrativo de la estimulación de la autofagia como contribuyente al efecto de la prolongación de la vida por restricción calórica (posiblemente también la reducción insulínica, así como de la hormona de crecimiento/factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 y la hormesis) se revisa aquí. La autofagia es el mecanismo de reparación celular causante del mantenimiento de las membranas celulares y organelas, incluyendo peroxisomas, generadores de radicales libres y mitocondrias. Se evidencia que la administración semanal continuada de un fármaco antilipolítico puede reducir los valores de glucosa e insulina, estimular la autofagia e intensificar los efectos de la restricción calórica submáxima que conducen a la prolongación de la vida


Evidence is reviewed showing that CR (and perhaps reduced insulin of GH-IGF-1 axis and hormesis) may exhibit anti-aging effects at least partly by a stimulatory action on autophagy, the cell repair mechanism responsible for the house-keeping of cell membranes and organelles including the free radical generators peroxisomes and mitochondria. It is shown that the life-long weekly administration of an anti-lipolytic drug may decrease glucose and insulin levels and stimulate autophagy and intensify the anti-ageing effects of submaximal CR


Assuntos
Masculino , Feminino , Idoso , Humanos , Cuidados para Prolongar a Vida/métodos , Envelhecimento/fisiologia , Lisossomos/fisiologia , Restrição Calórica , Autofagia/fisiologia
13.
Cir. plást. ibero-latinoam ; 30(1): 25-28, ene. 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-37922

RESUMO

El autor expone la importancia de los radicales libres de oxigeno (RLO) en el sistema oxidativo. Explica los mecanismos de la producción de los mismos, su origen y formación tanto a nivel del ADN (que condicionaría una proteogénesis alterada, al actuar directamente sobre la doble hélice del mismo), en las moléculas lipídicas (que sufrirían un proceso de peroxidación con la consiguiente alteración de las mismas) en las proteínas, en la membrana celular y en los lisosomas. Asimismo, repasa tanto las condiciones biológicas como ambientales en las que pueden producirse estos RLO, así como los sistemas de los que se dispone en la actualidad para luchar contra los mismos y neutralizarlos parcialmente (AU)


Assuntos
Feminino , Masculino , Humanos , Radicais Livres/análise , Envelhecimento/fisiologia , Sistema Imunitário/fisiopatologia , Estresse Oxidativo/fisiologia , Lisossomos/imunologia , Membrana Celular/imunologia , Proteínas/imunologia
14.
Eur. j. anat ; 6(1): 31-35, mayo 2002. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-14581

RESUMO

Microwave irradiation in enzyme cytochemistry is not only advantageous for shortening procedures, but will also improve the sensitivity of histochemical detection since short periods and less fixative are required to obtain good preservation. Moreover, shorter incubation procedures will reduce the diffusion and loss of enzyme activity. Here we compared conventional incubations in a shaking waterbath at 37°C, with incubations carried out in a microwave oven. Lysosomal and extralysosomal acid phosphatase were identified using microwave irradiation. Microwave irradiation elicited enhanced reactivity of the chemicals present in the tissue, leading to the detection of minuscule concentrations of enzyme activity, which was most pronounced in the detection of extralysosomal enzyme activity. A major advantage of the microwave is the accelerated formation of reaction product. Furthermore, enzymatic preincubation or chemical treatment of the tissues is no longer necessary. By shortening the incubation time, the danger of artificial precipitations and diffusion of the final reaction product are reduced. The sensitivity and reproducibility of the enzymatic reaction are increased. Consequently, microwave irradiation during enzyme incubation leads to a highly specific localization of acid phosphatase (AU)


En la histoquímica enzimática la irradiación con microondas no sólo ofrece ventajas para acortar los procedimientos sino también es capaz de mejorar la sensibilidad de la detección histoquímica puesto que se precisan de periodos cortos y menos fijador para obtener una buena preservación. Además, procedimientos de incubación más cortos reducirán la difusión y pérdida de actividad enzimática. En este trabajo, comparamos las incubaciones convencionales, llevadas a cabo en un baño de agua con agitación a 37º C con las llevadas a cabo en un horno de microondas. Se identificaron la fosfatasa lisosomial y extralisosomial utilizando la irradiación con microondas. La irradiación con microondas suscitó una reactividad intensificada de los reactivos presentes en los tejidos; esto fue muy patente en la detección de concentraciones muy bajas de actividad enzimática. Una ventaja principal de las microondas es la formación acelerada del producto de la reacción. Adicionalmente, la pre-incubación enzimática o el tratamiento químico de los tejidos ya es necesario. Al acortar el tiempo de incubación, se reducen tanto el riesgo de las precipitaciones artificiales como la difusión del producto final de la reacción. La sensibilidad y la reproducibilidad de la reacción enzimática son aumentadas. En consecuencia, la irradiación durante la incubación enzimática conduce a una localización altamente específica de la fosfatasa alcalina (AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Micro-Ondas , Fosfatase Alcalina/ultraestrutura , Fosfatase Alcalina/efeitos da radiação , Lisossomos/enzimologia , Cério , Rim/enzimologia , Ratos Wistar , Reprodutibilidade dos Testes , Microscopia Eletrônica , Reativadores Enzimáticos
15.
Clín. investig. ginecol. obstet. (Ed. impr.) ; 28(9): 402-404, nov. 2001. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-21273

RESUMO

El tumor de células granulares de la vulva es un tumor benigno, de crecimiento lento, predominantemente único y, de forma habitual, asintomático. Es fundamental que el ginecólogo tenga conocimiento de su existencia para realizar un correcto tratamiento en la resección local. Existe una forma de este tumor, muy infrecuente, histológicamente benigna pero de comportamiento maligno, que debe ser conocida para su correcto tratamiento y control (AU)


Assuntos
Adulto , Feminino , Humanos , Tumor de Células Granulares/cirurgia , Tumor de Células Granulares/diagnóstico , Tumor de Células Granulares , Imuno-Histoquímica/métodos , Neoplasias dos Genitais Femininos/complicações , Neoplasias dos Genitais Femininos/diagnóstico , Neoplasias Vulvares/complicações , Neoplasias Vulvares/diagnóstico , Neoplasias Vulvares , Genitália Feminina/cirurgia , Genitália Feminina/patologia , Genitália Feminina , Lisossomos/patologia , Lisossomos
16.
Nefrología (Madr.) ; 21(2): 213-216, mar. 2001.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-5203

RESUMO

Se presenta un paciente de 45 años con Mieloma IgA Kappa y que se acompañaba de Síndrome de Fanconi. En la biopsia renal practicada, el estudio ultraestructural revelaba características inclusiones cristalinas intracitoplasmáticas a nivel del epitelio tubular proximal; no se evidenciaron cilindros mielomatosos ni lesiones glomerulares. El aspirado de médula ósea presentaba un 28 por ciento de células plasmáticas que contenían en su citoplasma el mismo tipo de inclusiones cristalinas. El paciente fue tratado de su enfermedad proliferativa obteniéndose remisión de la misma y disminución de las manifestaciones del Síndrome de Fanconi, pero no su desaparición. Se discute la patogenia del Síndrome de Fanconi asociado a Mieloma y la composición del depósito cristalino, su relación con las cadenas ligeras, así como las consecuencias del tratamiento del Mieloma sobre el Síndrome. (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Masculino , Humanos , Vincristina , Vacúolos , Mieloma Múltiplo , Proteínas do Mieloma , Microscopia Eletrônica , Melfalan , Prednisona , Plasmócitos , Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica , Carmustina , Corpos de Inclusão , Cristalização , Ciclofosfamida , Túbulos Renais Proximais , Região Variável de Imunoglobulina , Imunoglobulina A , Insuficiência Renal Crônica , Lisossomos , Síndrome de Fanconi , Medula Óssea , Doxorrubicina , Cadeias kappa de Imunoglobulina
17.
Rev. esp. patol ; 33(2): 147-151, abr. 2000. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-7400

RESUMO

El carcinoma basocelular de células granulares es un subtipo de carcinoma basocelular caracterizado por la presencia de células neoplásicas con hallazgos citológicos de células granulares, que forman parte o constituyen la totalidad de la tumoración. Es una variante rara, y el caso que presentamos es el octavo descrito en la literatura mundial. Los estudios inmunohistoquímico y ultraestructural demuestran que las células granulares proliferantes son de origen epitelial (AU)


Assuntos
Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Carcinoma Basocelular/diagnóstico , Carcinoma Basocelular/etiologia , Carcinoma Basocelular/patologia , Imuno-Histoquímica/métodos , Microscopia/métodos , Carcinoma , Lisossomos/patologia , Fagossomos/patologia , Tumor de Células Granulares/diagnóstico , Tumor de Células Granulares/patologia , Neoplasias Epiteliais e Glandulares/diagnóstico , Neoplasias Epiteliais e Glandulares/patologia , Desmossomos/patologia , Neoplasias de Tecido Muscular/patologia , Neoplasias de Tecido Muscular/diagnóstico , Queratinas/análise , Queratinas , Células Estromais/citologia , Células Estromais/patologia
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