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2.
Rev. esp. med. legal ; 45(3): 127-130, jul.-sept. 2019. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-188614

RESUMO

Se presenta un caso de síndrome de Takotsubo posterior a status epilepticus y muerte repentina. El síndrome de Takotsubo aparece en situaciones de intenso estrés físico y emocional, muchas comunes en condiciones médico legales de trauma o enfermedad aguda, por lo cual es muy posible que exista un subregistro del síndrome en casos forenses


A case is presented of Takotsubo syndrome after Status Epilepticus and sudden death. Takotsubo syndrome appears in situations of intense physical and emotional stress, very common in medico legal conditions from trauma or acute illness, so it is quite possible that the syndrome is relatively common in forensic cases


Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Estado Epiléptico/complicações , Cardiomiopatia de Takotsubo/diagnóstico , Cardiomiopatia de Takotsubo/etiologia , Morte Súbita , Autopsia
3.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 33(9): 577-582, nov.-dic. 2018. graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-176003

RESUMO

INTRODUCCIÓN: El status epilepticus (SE) es un tipo de actividad epiléptica que causa atrofia cerebelar y pérdida de células de Purkinje en humanos y en animales de experimentación. El cerebelo es una región con alto contenido de ácido gama-aminobutírico (GABA) y glutamato, y algunos estudios refieren cambios en su concentración después de las convulsiones. Sin embargo, hasta la fecha no existen estudios que hayan analizado su efecto en diferentes regiones cerebelares en ratas en desarrollo. El objetivo del presente estudio fue realizar un curso temporal del efecto del SE inducido en ratas Wistar de 14 días de edad (P14) sobre el contenido tisular de GABA y glutamato en el vermis y los hemisferios cerebelares. MÉTODOS: El SE se indujo con el modelo de litio-pilocarpina; las ratas control se inyectaron con salina. Seis h, 24 h o 30 días después del inicio del SE o de la aplicación de solución salina, las ratas se anestesiaron y decapitaron, se extrajo su cerebelo y se separaron el vermis y los hemisferios. Las ratas de ambos grupos se anestesiaron y decapitaron, se extrajo su cerebelo y se separaron el vermis y los hemisferios. Ambas regiones se homogeneizaron (ácido perclórico 0,1 M conteniendo metabisulfito de sodio 4 mM) y centrifugaron, y el sobrenadante se empleó para cuantificar la concentración tisular de GABA y glutamato por cromatografía de líquidos de alta resolución acoplada a un detector fluorométrico. RESULTADOS: El SE no modificó la concentración de GABA y glutamato a los diferentes tiempos de análisis ni en el vermis ni en los hemisferios cerebelares. CONCLUSIONES: El cerebelo en desarrollo es resistente a los cambios neuroquímicos a corto y largo plazo producidos por el SE


INTRODUCTION: Status epilepticus (SE) is an epileptic condition that can cause cerebellar atrophy and loss of Purkinje cells in both humans and research animals. Cerebellum is a region rich in γ-aminobutyric acid (GABA) and glutamate, and some studies have shown that their concentrations may be altered after convulsions. However, there are no studies showing the effect of seizures on different cerebellar regions in developing rats. Time course of the effect of status epilepticus induced in the developing rat on γ-amino butyric acid and glutamate cerebellar concentration. METHODS: SE was induced using the lithium-pilocarpine model; control rats were injected with saline solution. At 6h, 24h, and 1 month after SE o saline injection, rats were anaesthetised with pentobarbital and decapitated, and cerebella were extracted. The vermis and hemispheres were dissected and homogenised in 0.1M perchloric acid containing 4mM sodium bisulfite. Homogenates were centrifuged and supernatant was used to quantify GABA, and glutamate tissue concentrations by HPLC coupled with fluorometric detection. RESULTS: SE did not alter GABA and glutamate tissue concentration in the cerebellar vermis and hemispheres. CONCLUSION: The developing rat cerebellum is resistant to both short- and long-term neurochemical changes induced by SE


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Cerebelo/metabolismo , Ácido Glutâmico/metabolismo , Estado Epiléptico/metabolismo , Ácido gama-Aminobutírico/metabolismo , Cerebelo , Crescimento e Desenvolvimento , Ratos Wistar , Estado Epiléptico/induzido quimicamente
4.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 66(9): 308-314, 1 mayo, 2018.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-173324

RESUMO

Objetivos. Presentar una revisión del denominado "efecto Mozart", explicar por qué se eligió a Mozart y su sonata K.448, y repasar la bibliografía disponible sobre el tratamiento de la epilepsia con la citada sonata. Desarrollo. Existe abundante bibliografía sobre los mecanismos cerebrales que nos permiten percibir, procesar y responder al estímulo musical. También se ha demostrado la plasticidad cerebral que, en especial el adiestramiento musical, desencadena. El «efecto Mozart» se planteó a raíz de la comprobación de que la audición de la sonata K.448 mejoraba habilidades cognitivas, pero el hecho de que esos resultados se puedan deber no a la música en sí, sino a que el oyente aumente su nivel de alerta o disfrute con ella, generó controversia. En este contexto de debate se publicó un volumen importante de estudios sobre el «efecto Mozart» en el campo de la epilepsia, que se repasan en este trabajo. Conclusiones. El «efecto Mozart» tiene base científica, pero su propia naturaleza limita la calidad metodológica de los estudios. La música de Mozart, elegida por su exquisita estructura, ha podido aumentar aún más la polémica porque también resulta del gusto de una gran mayoría. Aún está lejos de consolidarse como tratamiento antiepiléptico no farmacológico, pero podría aumentar la evidencia científica con estudios cuyo diseño minimice los factores de confusión citados (AU)


Aims. To present a review of the so-called 'Mozart effect', to explain why Mozart and his sonata K.448 were chosen, and to review the available literature on the treatment of epilepsy with that sonata. Development. Profuse literature exists on the cerebral mechanisms that allow us to perceive, process and respond to the musical stimulus. Cerebral plasticity, especially in people with musical training, has also been demonstrated. The 'Mozart effect' arose from the finding that hearing the sonata K.448 improved cognitive abilities, but the fact that these results may be due not to the music itself but to the listener increasing arousal or enjoyment generated controversy. In this context of debate, a large number of papers about the 'Mozart effect' in the field of epilepsy were published, and are reviewed in this work. Conclusions. The ‘Mozart effect’ has a scientific basis but its nature limits the methodological quality of the research. The music of Mozart, chosen for its exquisite structure, has been able to increase even more the controversy because also it is of the taste of a great majority. It is still far from being consolidated as a non-pharmacological antiepileptic treatment, but it could increase the scientific evidence with studies whose design minimizes the cited confounding factors (AU)


Assuntos
Humanos , Epilepsia/terapia , Musicoterapia/métodos , Plasticidade Neuronal , Cérebro/fisiologia , Música/psicologia , Estado Epiléptico/terapia , Neurofisiologia
5.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 66(supl.1): S17-S23, 1 mar., 2018.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-171886

RESUMO

Introducción. Los trastornos del espectro autista son disfunciones del neurodesarrollo que se caracterizan por déficits en la integración social y la comunicación, asociados a intereses restringidos y conductas estereotipadas. Un alto porcentaje se asocia a trastorno del lenguaje, disfunciones sensoriales, trastorno por déficit de atención, bipolaridad, discapacidad intelectual o epilepsia, entre otras comorbilidades. Se estima que aproximadamente un 30% de los niños con autismo, con desarrollo típico inicial, pueden presentar regresión en los primeros años de vida, lo cual ya fue comunicado por Kanner en uno de sus casos originales. Se denomina regresión a la pérdida de habilidades sociales, comunicativas o motoras. Es esencial estar atentos ante cualquier cuadro de regresión autista, ya que no siempre es una manifestación habitual inespecífica del espectro clínico de autismo. Si bien la patogenia de la regresión se comprende poco, debe ser jerarquizada, ya que puede ser parte de diferentes entidades con diversas etiologías. Objetivo. Analizar diferentes entidades que deben evocarse frente a un niño con regresión autista, incluyendo etiologías genéticas, tóxicas, fenómenos autoinmunes, nutricionales y epilepsias. Conclusión. Frente a un cuadro de regresión autista es esencial intentar identificar (AU)


Introduction. Autism spectrum disorders are neurodevelopmental dysfunctions that are characterised by deficits in social integration and communication, associated with restricted interests and stereotypic behaviour. A high percentage are related to language disorders, sensory dysfunctions, attention deficit disorder, bipolarity, intellectual disability or epilepsy, among other comorbidities. It is estimated that around 30% of children with autism, with typical early development, may present regression in the first years of life, which was already reported by Kanner in one of his original cases. The term regression refers to the loss of social, communicative or motor skills. It is essential to be alert to any symptoms of autistic regression, since it is not always an unspecific usual manifestation of the clinical spectrum of autism. Although little is known about the pathogenesis of regression, it needs to be organised hierarchically, as it can be part of different conditions with a variety of causes. Aims. The aim of this study is to analyse distinct conditions that need to be addressed in the case of a child with autistic regression, including genetic and toxic causations, autoimmune and nutritional phenomena, and epilepsies. Conclusion. When faced with a case of autistic regression it is essential to try to identify the possible aetiology, as this can allow specific treatment and adequate genetic counselling to be established (AU)


Assuntos
Humanos , Criança , Transtorno Autístico/complicações , Transtorno do Espectro Autista/diagnóstico , Predisposição Genética para Doença , Deficiência de Vitamina B 12/epidemiologia , Estado Epiléptico/epidemiologia , Síndrome de Landau-Kleffner/epidemiologia , Espasmos Infantis/epidemiologia , Diagnóstico Diferencial , Intoxicação por Mercúrio/epidemiologia , Lipofuscinoses Ceroides Neuronais/epidemiologia
6.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 33(2): 71-77, mar. 2018. ilus, graf, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-172402

RESUMO

Introducción: Estudio que describe la experiencia en el uso del electroencefalograma urgente (EEGurg) por la guardia de neurología ante la sospecha de estatus epiléptico no convulsivo (EENC) y en otras indicaciones en un hospital terciario. Sujetos y métodos: Estudio observacional retrospectivo de los registros de EEG de 8 canales realizados con carácter urgente en pacientes hospitalizados y en Urgencias e interpretados por la guardia de neurología entre julio del 2013 y mayo del 2015. Se recogieron las siguientes variables: sexo, edad, síntomas, diagnóstico inicial, epilepsia previa y causa, ictus previo, neoplasia, tomografía computarizada cerebral urgente, diagnóstico tras EEGurg, actitud terapéutica, evolución, EEG convencional (EEGc) de control y diagnóstico definitivo. Se analizaron los datos de frecuencia, así como la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de EENC. Resultados: Se recogieron 135 registros de EEGurg realizados a 129 pacientes, el 51,4% hombres, edad mediana 69 años. En 112 casos (83%) la indicación fue descartar EENC por alteración del nivel de consciencia 42 (37,5%), del comportamiento 38 (33,9%) y del lenguaje 32 (28,5%). En 37 (33%) registros se informó como EENC, siendo este el diagnóstico definitivo en 35 (94,6%). En otros 3 casos, el EENC se diagnosticó en el EEGc de control tras pasar desapercibido en la valoración del EEGurg por la guardia. El EEGurg en el diagnóstico del EENC presenta una sensibilidad del 92,1%, una especificidad del 97,2%, un valor predictivo positivo del 94,6% y un valor predictivo negativo del 96% tomando como referencia el diagnóstico al alta. Conclusiones: En nuestra experiencia, en un contexto clínico adecuado, el EEGurg utilizado por la guardia de neurología es una herramienta sensible y específica en el diagnóstico del EENC (AU)


Introduction: We aim to describe the use of emergency electroencephalogram (EmEEG) by the on-call neurologist when nonconvulsive status epilepticus (NCSE) is suspected, and in other indications, in a tertiary hospital. Subjects and methods: Observational retrospective cohort study of emergency EEG (EmEEG) recordings with 8-channel systems performed and analysed by the on-call neurologist in the emergency department and in-hospital wards between July 2013 and May 2015. Variables recorded were sex, age, symptoms, first diagnosis, previous seizure and cause, previous stroke, cancer, brain computed tomography, diagnosis after EEG, treatment, patient progress, routine control EEG (rEEG), and final diagnosis. We analysed frequency data, sensitivity, and specificity in the diagnosis of NCSE. Results: The study included 135 EEG recordings performed in 129 patients; 51.4% were men and their median age was 69 years. In 112 cases (83%), doctors ruled out suspected NCSE because of altered level of consciousness in 42 (37.5%), behavioural abnormalities in 38 (33.9%), and aphasia in 32 (28.5%). The EmEEG diagnosis was NCSE in 37 patients (33%), and this was confirmed in 35 (94.6%) as the final diagnosis. In 3 other cases, NCSE was the diagnosis on discharge as confirmed by rEEG although the EmEEG missed this condition at first. EmEEG performed to rule out NCSE showed 92.1% sensitivity, 97.2% specificity, a positive predictive value of 94.6%, and a negative predictive value of 96%. Conclusions: Our experience finds that, in an appropriate clinical context, EmEEG performed by the on-call neurologist is a sensitive and specific tool for diagnosing NCSE (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Idoso , Estado Epiléptico/diagnóstico por imagem , Eletroencefalografia/métodos , Valor Preditivo dos Testes , Epilepsia/diagnóstico por imagem , Eletroencefalografia , Estudos Retrospectivos , Estudo Observacional , Serviços Médicos de Emergência/métodos , Delírio/diagnóstico por imagem
7.
Neurocirugía (Soc. Luso-Esp. Neurocir.) ; 29(1): 9-17, ene.-feb. 2018. tab, graf, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-170511

RESUMO

Antecedentes y objetivo: La epilepsia temporal con esclerosis hipocampal es la causa más frecuente de epilepsia refractaria, y la indicación más común de cirugía. Aunque eficaz, la cirugía fracasa hasta en un 40% de los pacientes. El objetivo de nuestro trabajo es establecer una correlación entre los distintos subtipos histológicos de epilepsia temporal con esclerosis hipocampal y el pronóstico, control de crisis, efectos secundarios y retirada de fármacos anticomiciales en los pacientes con epilepsia resistente a fármacos intervenidos. Pacientes y método: Se analizaron de forma retrospectiva las historias clínicas y muestras anatomopatológicas de 228 pacientes con epilepsia temporal intervenidos en nuestro centro entre los años 1993 y 2014. Todos fueron sometidos a una evaluación prequirúrgica estándar e intervenidos mediante una resección temporal anterior (modificada de Spencer). El estudio anatomopatológico incluyó el protocolo de hematoxilina-eosina e inmunohistoquímico estándar, con especial interés en la valoración de pérdida neuronal con NeuN. El control de las crisis fue valorado de acuerdo a la escala de resultados de la ILAE y de Engel. El seguimiento medio fue de 8,6 años (2-19). Resultados: A los 10 años tras la intervención, un 67,9% de los pacientes se encontraban libres de crisis (ILAE 1). Un 77,5% de los pacientes estaba libre de crisis (Engel 1) al final del seguimiento. La probabilidad de quedar sin crisis (ILAE 1) tras la cirugía a los 2 (p = 0,042), 5 (p = 0,001) y 7 (p = 0,022) años fue mayor en las formas clásica y severa frente a las formas de esclerosis aislada CA1 y CA4. Una mayor pérdida neuronal medida con NeuN en CA1 se relacionó con un mejor resultado en el control de las crisis (análisis multivariante, p = 0,08). La presencia de antecedentes personales desencadenantes de epilepsia se relacionó con una mayor pérdida neuronal en CA1 (p = 0,028) y CA3 (p = 0,034), y la presencia de auras psíquicas con una mayor pérdida de neuronas en CA3 (p = 0,025). En nuestro caso, la probabilidad de dejar la medicación se relacionó con la presencia de antecedentes personales (p = 0,003) y, de forma inversa, con la pérdida neuronal en CA1 (p = 0,036) y CA3 (p = 0,038). El mayor deterioro de memoria verbal ocurrió en aquellos pacientes con menor pérdida neuronal en CA1 (p = 0,023), CA2 (p = 0,049) y CA3 (p = 0,035). Conclusiones: Los resultados señalan que los subtipos clásico y severo tienen un mejor pronóstico en el control de las crisis frente a las formas atípicas, validándose la utilidad clínica y pronóstica de la clasificación de consenso de los subtipos histológicos de esclerosis hipocampal de la ILAE. Se ha demostrado el valor de la inmunohistoquímica en la epilepsia temporal con esclerosis hipocampal como un elemento clave para determinar el pronóstico en el control de las crisis y neuropsicológico de los pacientes tras la cirugía


Background and objective: Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis is the most common cause of refractory epilepsy, and the most common indication for surgery. Although effective, surgery fails in up to 40% of patients. The objective of our study was to establish a correlation between the different histological subtypes of mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis and the prognosis, seizures control, side effects and anticonvulsivant drug withdrawal in patients with refractory epilepsy. Patients and method: Clinical histories and anatomopathological specimens of 228 patients with temporal epilepsy surgically obtained at our hospital between 1993 and 2014 were retrospectively analysed. All patients underwent a standard preoperative evaluation and anterior temporal resection (modified from Spencer). The anatomopathological study included the standard hematoxylin-eosin and immunohistochemical protocol, with special interest in the assessment of neuronal loss with NeuN. Seizure control was assessed according to the scale of results of the ILAE and Engel. The mean follow-up was 8.6 years (2-19). Results: At 10 years after the intervention, 67.9% of patients were seizure-free (ILAE 1) and as many as 77.5% of the patients were seizure-free (Engel 1) at the end of the follow-up. The probability of not having a seizure (ILAE 1) after surgery at 2 (p=.042), 5 (p=.001) and 7 years (p=.22) was higher in classic and severe forms compared to isolated sclerosis CA1 and CA4 forms. Higher neuronal loss measured with the NeuN immunostain in CA1 was associated with better outcome in seizure management (multivariate analysis, p=.08). The presence of a personal history of epilepsy was associated with greater neuronal loss in CA1 (p=.028) and CA3 (p=.034), and the presence of psychic auras was related with greater neuronal loss in CA3 (p=.025). In our case, the probability of medication withdrawal was related to the presence of personal history (p=.003) and, inversely, to neuronal loss in CA1 (p=.036) and CA3 (p=.038). The greatest impairment of verbal memory occurred in those patients with a lower neuronal loss in CA1 (p=.023), CA2 (p=.049) and CA3 (p=.035). Conclusions: The results indicate that the classical and severe subtypes have a better prognosis in the control of seizures against the atypical forms, validating the clinical and prognostic utility of the classification of histological subtypes of hippocampal sclerosis from the ILAE. The value of the immunohistochemistry in the mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis has been demonstrated as a key element to determine the neuropsychological prognosis and seizure management of the patients after surgery


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Epilepsia/diagnóstico , Estado Epiléptico/diagnóstico , Estado Epiléptico/cirurgia , Esclerose/diagnóstico , Hipocampo/patologia , Epilepsia Resistente a Medicamentos/cirurgia , Epilepsia Resistente a Medicamentos/complicações , Hipocampo/anatomia & histologia , Epilepsia/classificação , Epilepsia/cirurgia , Neuropatologia/métodos , Epilepsia/complicações , Convulsões/diagnóstico , Convulsões/cirurgia , Imuno-Histoquímica/métodos , Estudos Retrospectivos
8.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 32(9): 587-594, nov.-dic. 2017. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-169038

RESUMO

Introducción: La interleucina 1β (IL-1Beta) aumenta la muerte neuronal necrótica debido al estado epiléptico (EE) en el área CA1 del hipocampo de ratas en desarrollo; sin embargo, se desconoce si ejerce un efecto similar en el giro dentado (GD) hipocampal. El objetivo de esta investigación fue analizar el efecto de IL-1Beta en la muerte neuronal inducida por el EE en el GD de ratas Wistar de 14 días de edad. Métodos: El EE se indujo con el modelo de litio-pilocarpina. Seis horas después del inicio del EE, la IL-1Beta se inyectó intracerebroventricularmente (0, 0,3, 3, 30 o 300 ng/μl); grupos adicionales se inyectaron con el antagonista natural del receptor tipoi (IL-1RI) de IL-1Beta (IL-1Ra, 30 ng/μl) en ausencia o presencia de IL-1Beta (3 ng/μl). La muerte neuronal se evaluó en la capa granular del GD 24 h después del EE mediante la tinción de hematoxilina-eosina. Las células muertas se caracterizaron por presentar citosol eosinofílico y núcleos condensados y fragmentados. Resultados: Se observó un incremento en el número de células eosinofílicas en el GD ipsilateral a la inyección de 3 y 300 ng/μl de IL-1Beta en comparación con el grupo vehículo; en el GD contralateral se observó un efecto similar únicamente con 3 ng/μl de IL-1Beta. La coadministración de IL-1Beta con el IL-1Ra no evitó el aumento en el número de células eosinofílicas. Conclusión: La IL-1Beta aumenta la muerte neuronal con morfología apoptótica provocada por el EE en el GD del hipocampo, mecanismo independiente de la activación del receptor IL-1RI (AU)


Background: Interleukin-1Beta (IL-1Beta) increases necrotic neuronal cell death in the CA1 area after induced status epilepticus (SE) in developing rats. However, it remains uncertain whether IL-1Beta has a similar effect on the hippocampal dentate gyrus (DG). In this study, we analysed the effects of IL-1Beta on 14-day-old Wistar rats experiencing DG neuronal death induced by SE. Methods: SE was induced with lithium-pilocarpine. Six hours after SE onset, a group of pups was injected with IL-1β (at 0, 0.3, 3, 30, or 300 ng/μL) in the right ventricle; another group was injected with IL-1Beta receptor (IL-1R1) antagonist (IL-1Ra, at 30 ng/μL) of IL-1RI antagonist (IL-1Ra) alone, and additional group with 30 ng/μL of IL-1Ra plus 3 ng/μL of IL-1Beta. Twenty-four hours after SE onset, neuronal cell death in the dentate gyrus of the dorsal hippocampus was assessed using haematoxylin-eosin staining. Dead cells showed eosinophilic cytoplasm and condensed and fragmented nuclei. Results: We observed an increased number of eosinophilic cells in the hippocampal DG ipsilateral to the site of injection of 3ng/μL and 300 ng/μL of IL-1Beta in comparison with the vehicle group. A similar effect was observed in the hippocampal DG contralateral to the site of injection of 3 ng/μL of IL-1Beta. Administration of both of IL-1Beta and IL-1Ra failed to prevent an increase in the number of eosinophilic cells. Conclusion: Our data suggest that IL-1Betaincreases apoptotic neuronal cell death caused by SE in the hippocampal GD, which is a mechanism independent of IL-1RI activation (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Interleucina-1beta/farmacocinética , Estado Epiléptico/fisiopatologia , Morte Celular/fisiologia , Modelos Animais de Doenças , Neurônios , Giro Denteado/fisiopatologia , Hipocampo/fisiopatologia , Crescimento e Desenvolvimento/fisiologia
9.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 65(10): 439-446, 16 nov., 2017. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-169067

RESUMO

Introducción. La punta-onda continua del sueño lento (POCS) es una encefalopatía epileptiforme infantil con un patrón de descargas epileptiformes durante el sueño que, prolongadas en el tiempo, producen un grave deterioro neuropsicológico. La cuantificación de los paroxismos mediante el índice de punta-onda (SWI) > 85% establece un diagnóstico de sospecha y permite iniciar una terapia precoz que puede evitar dicho deterioro. Objetivos. Comparar los resultados del método clásico de cálculo del SWI con dos propuestas que optimicen la relación entre el tiempo de análisis empleado y la sensibilidad diagnóstica. Pacientes y métodos. Se estudiaron los registros electroencefalográficos nocturnos de 17 pacientes con POCS. Dos observadores calcularon el SWI con el método clásico, así como con otros dos métodos, M2 y M3, primero en la fase activa y posteriormente en la fase de remisión de la POCS. Se comparó el tiempo consumido por cada método, los valores individuales de SWI y la concordancia entre métodos y observadores. Resultados. Con el M3 dos pacientes no alcanzaron el corte del SWI > 85%. La concordancia en la fase activa de la POCS tras el M2 y el M3 fue de 0,762 y 0,704, respectivamente, mientras que en la fase de remisión fue de 0,951 y 0,830. La concordancia entre observadores superó el 0,905 en todos los casos. Conclusiones. Los dos métodos abreviados se pueden utilizar tanto en la fase activa de la POCS como en la fase de remisión, con una sustancial reducción del tiempo de análisis empleado. Nuestros resultados apoyan la tendencia actual de considerar el SWI > 60% como sugestivo de POCS. El método M2 arroja resultados más cercanos a los del método clásico que los de M3 (AU)


Introduction. Continuous spikes and waves during slow sleep (CSWS) is an epileptic encephalopathy of childhood with a pattern of epileptiform discharges during sleep, which, if prolonged over time, produce severe neuropsychological impairment. Quantification of the paroxysms by means of a spike and wave index (SWI) > 85% establishes a presumptive diagnosis and allows early therapy to be started to prevent such impairment. Aims. To compare the results of the classic method for calculating the SWI against two proposals that optimise the relation between the analysis time employed and the diagnostic sensitivity. Patients and methods. The nocturnal electroencephalographic registers of 17 patients with CSWS were studied. Two observers calculated the SWI with the classic method, as well as with two other methods, M2 and M3, first in the active phase and then in the remission phase. The time required by each method, the individual SWI values and the agreement between methods and observers were compared. Results. With M3 two of the patients failed to reach the cut-off point of SWI > 85%. Agreement in the active phase of CSWS after M2 and M3 was 0.762 and 0.704, respectively, while in the remission phase it was 0.951 and 0.830. Interobserver agreement exceeded 0.905 in all cases. Conclusions. The two abbreviated methods can be used in both the active and the remission phases, with a substantial reduction in the analysis time that is needed. Our results support the current tendency to consider SWI > 60% as suggestive of CSWS. Method M2 yields results that are closer to those of the classic method than those of M3 (AU)


Assuntos
Humanos , Pré-Escolar , Criança , Eletroencefalografia/métodos , Estado Epiléptico/diagnóstico , Disfunção Cognitiva/diagnóstico , Transtornos do Sono-Vigília/diagnóstico , Polissonografia , Encefalite/diagnóstico , Ondas Encefálicas/fisiologia
11.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 32(5): 284-289, jun. 2017. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-163624

RESUMO

Introducción: El estatus epiléptico es una urgencia neurológica asociada a una mortalidad y morbilidad significativa. Analizamos las características en nuestra población. Métodos: Se recogieron los datos de manera retrospectiva de la historia clínica electrónica de adultos con diagnóstico de estatus epiléptico en 5 centros hospitalarios durante 4 años. Resultados: Se obtuvieron datos de un total de 84 episodios en 77 pacientes, con edad media de 60,3 años. El 52,4% tenían historia previa de epilepsia. Clasificación según el tipo de estatus: 47,6% tónico-clónico; 21,4% parcial complejo; 17,9% parcial motor; 6% parcial simple; 3,6% mioclónico y 3,6% sutil. Si analizamos el momento que finalizó el estatus según las fases definidas para este estudio obtenemos: 13,1% precoz (hasta 30 min); 20,2% establecido (entre 30-120 min); 41,7% refractario (más de 120 min) y 13,1% superrefractario (continúan o recurren después de más de 24 h de anestesia). Diez casos (11,9%) fallecieron sin haberse controlado el estatus. El porcentaje acumulativo de éxito alcanzado con el primer tratamiento fue de 8,3%; segundo 27,3%; tercero 48,7%; cuarto 58,2%; quinto 70,1%; sexto 80,8%; séptimo 83,2% y octavo 84,4%. Conclusiones: En nuestro estudio encontramos que el estatus no se controló en las primeras 2 h en casi la mitad de los casos, y un 11,9% fallecieron sin controlarse, sin haber diferencias significativas entre el tipo de estatus. En casi la mitad se logró el control del estatus con el tercer tratamiento, pero en algún caso se precisó hasta 8. Son necesarios registros amplios que permitan analizar el manejo en los distintos tipos y fases (AU)


Introduction: Status epilepticus (SE) is a neurological emergency associated with significant mortality and morbidity. We analyse characteristics of this entity in our population. Methods: Data from electronic medical records of adults diagnosed with SE were collected retrospectively from 5 hospitals over 4 years. Results: Data reflected 84 episodes of SE in 77 patients with a mean age of 60.3 years. Of this sample, 52.4% had a previous history of epilepsy. Status classification: 47.6% tonic-clonic, 21.4% complex partial, 17.9% partial motor, 6% partial simple, 3.6% myoclonic, and 3.6% subtle SE. Based on the duration of the episode, SE was defined in this study as early stage (up to 30 min) in 13.1%, established (30-120 min) in 20.2%, refractory (more than 120 min) in 41.7%, and super-refractory (episodes continuing or recurring after more than 24h of anaesthesia) in 13.1%. Ten patients (11.9%) died when treatment failed to control SE. The cumulative percentage of success achieved was 8.3% with the first treatment, 27.3% for the second, 48.7% for the third, 58.2% for the fourth, 70.1% for the fifth, 80.8% for the sixth, 83.2% for the seventh, and 84.4% for the eighth. Conclusions: In our study, we found that SE did not respond to treatment within 2h in approximately half the cases and 11.9% of the patients died without achieving seizure control, regardless of the type of status. Half the patients responded by the third treatment but some patients needed as many as 8 treatments to resolve seizures. Using large registers permitting analysis of the different types and stages of SE is warranted (AU)


Assuntos
Humanos , Estado Epiléptico/tratamento farmacológico , Convulsões/tratamento farmacológico , Epilepsia Parcial Complexa/tratamento farmacológico , Epilepsia Motora Parcial/tratamento farmacológico , Estudos Retrospectivos , Indicadores de Morbimortalidade , Anticonvulsivantes/uso terapêutico
13.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 31(2): 121-129, mar. 2016. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-150674

RESUMO

Las anteriores Guías oficiales de práctica clínica en epilepsia elaboradas por el Grupo de Estudio de Epilepsia de la Sociedad Española de Neurología (GE-SEN) estaban basadas en la opinión de expertos. La actual Guía de práctica clínica (GPC) en epilepsia se basa en el método científico que extrae recomendaciones a partir de evidencias científicas constatadas. Su principal función es disminuir la variabilidad de la práctica clínica a través de la homogeneización de la práctica médica. Alcance y objetivos: Esta GPC se centra en la atención integral de personas afectadas por una epilepsia, como síntoma principal y predominante, independiente de la edad de inicio y ámbito asistencial. Metodología: 1) Constitución del grupo de trabajo integrado por neurólogos del GE-SEN, con la colaboración de neuropediatras, neurofisiólogos y neurorradiólogos; 2) determinación de los aspectos clínicos a cubrir: diagnóstico, pronóstico y tratamiento; 3) búsqueda y selección de la evidencia científica relevante; 4) formulación de recomendaciones basadas en la clasificación de las evidencias científicas disponibles. Resultados: Contienen 192 recomendaciones. El 57% son de consenso entre autores y editores, como consecuencia del desconocimiento en muchos campos de esta patología. Conclusiones: Esta GPC, en epilepsia, con una metodología formal y rigurosa en la búsqueda de evidencias explícitas donde ha sido posible, formula recomendaciones extraídas de las mismas. En este artículo incluimos el capítulo de la GPC dedicado a situaciones de urgencia en crisis epilépticas y epilepsia, que pueden presentarse como una primera crisis epiléptica, una evolución desfavorable en un paciente con una epilepsia conocida o en su forma más grave como un estado epiléptico


Previous Official Clinical Practice Guidelines (CPGs) in Epilepsy were based on expert opinions and developed by the Epilepsy Study Group of the Spanish Neurological Society (GE-SEN). The current CPG in epilepsy is based on the scientific method, which extracts recommendations from published scientific evidence. A reduction in the variability in clinical practice through standardization of medical practice has become its main function. Scope and objectives: This CPG is focused on comprehensive care for individuals affected by epilepsy as a primary and predominant symptom, regardless of the age of onset and medical policy. Methodology: 1. Creation of GE-SEN neurologists working group, in collaboration with Neuropediatricians, Neurophysiologists and Neuroradiologists. 2. Identification of clinical areas to be covered: diagnosis, prognosis and treatment. 3. Search and selection of the relevant scientific evidence. 4. Formulation of recommendations based on the classification of the available scientific evidence. Results: It contains 161 recommendations of which 57% are consensus between authors and publishers, due to an important lack of awareness in many fields of this pathology. Conclusions: This Epilepsy CPG formulates recommendations based on explicit scientific evidence as a result of a formal and rigorous methodology, according to the current knowledge in the pre-selected areas. This paper includes the CPG chapter dedicated to emergency situations in seizures and epilepsy, which may present as a first seizure, an unfavorable outcome in a patient with known epilepsy, or status epilepticus as the most severe manifestation


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Epilepsia/diagnóstico , Epilepsia/patologia , Epilepsia/terapia , Convulsões/complicações , Convulsões/diagnóstico , Convulsões/terapia , Estado Epiléptico/complicações , Estado Epiléptico/diagnóstico , Estado Epiléptico/terapia , Guias de Prática Clínica como Assunto/normas , Consenso , Espanha
14.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 60(9): 394-400, 1 mayo, 2015. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-138042

RESUMO

Introducción. El estado epiléptico (EE) es la emergencia neurológica más frecuente en pediatría. Dada la posibilidad de secuelas neurológicas y mortalidad asociadas, requiere un tratamiento agresivo precoz. Pacientes y métodos. Estudio descriptivo retrospectivo a través de la revisión de historias clínicas de pacientes ingresados en nuestro hospital entre 2010-2013 con diagnóstico de EE. El objetivo fue describir las características epidemiológicas y el manejo de estos pacientes, así como revisar la bibliografía disponible sobre este tema. Resultados. Hemos recogido 39 pacientes (25 varones) y 51 episodios de EE. Edad media: 4,8 años. Tenían enfermedad de base 22 pacientes. Dieciocho eran epilépticos conocidos y cinco tuvieron un EE previo. De los 51 episodios de EE, 33 fueron sintomáticos, 15 febriles y tres criptogénicos. Los tipos de EE fueron: 25 parciales (de ellos, 16 complejos) y 26 generalizados. El tratamiento de primera elección fue benzodiacepinas en 47 pacientes (40, diacepam), fenitoína en tres y ácido valproico en uno. Veintisiete pacientes precisaron fármacos de segunda línea: 16, ácido valproico; ocho, fenitoína; dos, fenobarbital; y uno, levetiracetam. Diez pacientes precisaron fármacos de tercera línea para la inducción del coma: el midazolam fue el más utilizado en nuestro centro, seguido del tiopental y el propofol. Dos EE superrefractarios requirieron inmunoglobulinas y corticoides sistémicos por presentarse en el curso de encefalitis autoinmunes. Conclusiones. Debe plantearse el esquema terapéutico del EE desde el inicio de cualquier crisis convulsiva. El tratamiento es escalonado, con benzodiacepinas en la primera etapa, antiepilépticos de amplio espectro y disponibilidad intravenosa en la segunda (ácido valproico, levetiracetam en el EE generalizado y fenitoína en el EE focal), mientras que el tercer nivel varía en función de la experiencia de cada equipo (AU)


Introduction. Status epilepticus (SE) is the most common neurological emergency on pediatric. Given the possibility of neurological sequelae and mortality associated, it requires an early aggressive treatment. Patients and methods. Retrospective descriptive study based on the review of medical histories of patients admitted to our hospital from 2010 to 2013 with a diagnosis of SE. The objective was to describe the epidemiology characteristics and the management of these patients, and to review the available literature on this topic. Results. We collected 39 patients (25 males) and 51 episodes of SE. Average age: 4.8 years. Twenty-two patients had an underlying disease, 18 were known epileptic and 5 had a previous SE. With a total of 51 SE, 33 were symptomatic, 15 were febrile and 3 were cryptogenic. Types of SE: 25 were partial (16 of them complex) and 26 were generalized. Treatment: 47 benzodiazepines as treatment of choice (40 diazepam), 3 phenytoin and 1 valproic acid. Twenty-seven patients required second-line drugs: 16 valproic acid, 8 phenytoin, 2 phenobarbital and 1 levetiracetam. Ten patients required third-line drugs for the induction of barbiturate-induced coma: midazolam was the most used in our center, followed by thiopental and propofol. Two super-refractory SE required immunoglobulins and systemic corticosteroids for appearing on the course of autoimmune encephalitis. Conclusions. The therapeutic scheme of SE should be considered since the start of any seizure. The treatment is staggered with benzodiazepines in the first stage, broad spectrum antiepileptic drugs, and intravenous availability in the second (valproic acid, levetiracetam in the generalized SE and phenytoin in the focal), while the third level varies depending on the experience of each team (AU)


Assuntos
Humanos , Estado Epiléptico/epidemiologia , Convulsões/tratamento farmacológico , Estudos Retrospectivos , Benzodiazepinas/uso terapêutico , Anticonvulsivantes/uso terapêutico , Resistência a Medicamentos
17.
Med. intensiva (Madr., Ed. impr.) ; 39(3): 160-166, abr. 2015. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-135023

RESUMO

Aim To compare the therapeutic efficacy of intramuscular midazolam (MDZ-IM) with that of intravenous diazepam (DZP-IV) for seizures in children. Design Randomized clinical trial. Setting Pediatric emergency department. Patients: Children aged 2 months to 14 years admitted to the study facility with seizures. Intervention Patients were randomized to receive DZP-IV or MDZ-IM. Main measurements Groups were compared with respect to time to treatment start (min), time from drug administration to seizure cessation (min), time to seizure cessation (min), and rate of treatment failure. Treatment was considered successful when seizure cessation was achieved within 5min of drug administration. Results Overall, 32 children (16 per group) completed the study. Intravenous access could not be obtained within 5min in four patients (25%) in the DZP-IV group. Time from admission to active treatment and time to seizure cessation was shorter in the MDZ-IM group (2.8 versus 7.4min; p<0.001 and 7.3 versus 10.6min; p=0.006, respectively). In two children per group (12.5%), seizures continued after 10min of treatment, and additional medications were required. There were no between-group differences in physiological parameters or adverse events (p=0.171); one child (6.3%) developed hypotension in the MDZ-IM group and five (31%) developed hyperactivity or vomiting in the DZP-IV group. Conclusion Given its efficacy and ease and speed of administration, intramuscular midazolam is an excellent option for treatment of childhood seizures, enabling earlier treatment and shortening overall seizure duration. There were no differences in complications when applying MDZ-IM or DZP-IV (AU)


Objetivo Comparar la eficacia de midazolam intramuscular (MDZ-IM) con la de diazepam intravenoso (DZP-IV) para convulsiones en niños. Diseño Ensayo clínico aleatorizado. Ámbito Servicio de Urgencias Pediátricas. Pacientes Niños de entre 2 meses y 14 años internados con convulsiones .Intervención Los pacientes fueron aleatorizados para recibir DZP-IV o MDZ-IM. Mediciones principales Tiempo hasta el inicio del tratamiento (minutos), tiempo entre la administración del medicamento y el cese de la convulsión (minutos), tiempo hasta el cese de la convulsión (minutos), y tasa de fallo del tratamiento. El tratamiento fue considerado exitoso cuando las convulsiones cesaron en los 5min tras la administración del medicamento. Resultados Completaron el estudio 32 niños (16 por grupo). No fue posible obtener acceso intravenoso en 4 pacientes (25%) del grupo DZP-IV. El tiempo entre la internación y el tratamiento fue menor en el grupo MDZ-IM (2,8 vs. 7,4 min; p<0,001), así como el tiempo hasta el cese de la convulsión (7,3 vs. 10,6 min; p=0,006). En 2 niños de cada grupo (12,5%), las convulsiones continuaron después de 10min de tratamiento. No hubo diferencias entre los grupos en los parámetros fisiológicos o eventos adversos (p=0,171); un niño (6,3%) del grupo MDZ-IM presentó hipotensión, y 5 del grupo DZP-IV (31%) presentaron hiperactividad o vómitos. Conclusión Dada su eficacia, facilidad y velocidad de administración, MDZ-IM es una excelente opción para el tratamiento de convulsiones infantiles, posibilitando un tratamiento precoz y reduciendo la duración de la convulsión. No hubo diferencias en las complicaciones al aplicar MDZ-IM o DZP-IV (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Midazolam/farmacocinética , Diazepam/farmacocinética , Convulsões/tratamento farmacológico , Epilepsia/tratamento farmacológico , Estado Epiléptico/tratamento farmacológico , Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica/estatística & dados numéricos , Injeções Intramusculares , Administração Intravenosa , Serviço Hospitalar de Emergência/estatística & dados numéricos , Tratamento de Emergência/métodos
18.
An. pediatr. (2003, Ed. impr.) ; 81(6): 400.e1-400.e6, dic. 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-130827

RESUMO

Las crisis prolongadas y el estado epiléptico son emergencias médicas neurológicas frecuentes y su tratamiento adecuado y precoz es fundamental para reducir su morbi-mortalidad. La mayoría de las crisis se inician en un medio extrahospitalario, lo que obliga a familiares y cuidadores a estar preparados en las medidas de actuación iniciales ante una crisis convulsiva. En su manejo, las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos de primera línea, siendo el uso de diazepam rectal (DZPr) el más extendido en el ámbito prehospitalario en España. La Agencia Europea del Medicamento (EMA) autorizó en septiembre del 2011 el empleo de midazolam bucal (MDZb) para el manejo de las crisis epilépticas repetidas en pacientes entre los 3 meses y 18 años. Es un fármaco de acción rápida por evitar la metabolización hepática y con efecto de corta duración. MDZb ha demostrado al menos igual o mayor eficacia que el DZPr y la vía de administración bucal es más sencilla y mejor aceptada socialmente, sobre todo en adolescentes y adultos. Es un fármaco seguro, con efectos adversos similares a otras BZD. Estudios de farmacoeconomía demuestran un buen coste-efectividad global en el manejo de las crisis frente al DZPr, reduciendo traslados en ambulancia e ingresos hospitalarios (AU)


Prolonged seizures and status epilepticus are common neurological medical emergencies. Early and appropriate treatment is essential to reduce morbidity and mortality. Most seizures occur in the community, so parents and caregivers must be prepared for their management. Benzodiazepines (BZD) are the first-line drugs used, with rectal diazepam (DZPr) being the most commonly used in pre-hospital treatment in Spain. In September 2011, the European Medicines Agency (EMA) authorized the use of oromucosal midazolam (MDZb) for the treatment of prolonged acute convulsive seizures in patients aged 3 months to < 18 years. MDZb has a rapid onset, short duration of effect, and avoids first-pass hepatic metabolism. MDZb has shown to be at least as or more effective than DZPr to stop the seizures. Buccal administration is easier and more socially accepted, especially in adolescents and adults. It is a safe drug with similar effects to other BZD; MDZb improves the overall cost-effectiveness of seizures management (AU)


Assuntos
Humanos , Benzodiazepinas/uso terapêutico , Epilepsia/tratamento farmacológico , Convulsões/tratamento farmacológico , Estado Epiléptico/tratamento farmacológico , Avaliação de Custo-Efetividade , Midazolam/uso terapêutico
20.
Rev. clín. med. fam ; 7(2): 134-136, mayo-ago. 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-124282

RESUMO

El síndrome de Dravet es una forma severa de epilepsia, de origen genético, que se inicia en la infancia. Además, se observa retraso en el desarrollo cognitivo y problemas en el aprendizaje, coordinación de movimientos y en la conducta. La paciente es una niña de 8 años de edad que a los 4 meses presentó una convulsión tónico-clónica tras vacunación y fiebre. El estudio fue normal, pero al persistir las crisis se inició terapia con fármacos bloqueadores del sodio que empeoraron la enfermedad. Se solicitó el test genético que fue positivo para SCN1A y que la Fundación Dravet ofrece gratuitamente. Actualmente sufre un trastorno mental leve y persisten las convulsiones, a pesar del tratamiento con ácido valproico, topiramato, clobazam y stiripentol (AU)


Dravet Syndrome is a severe type of epilepsy, genetic in origin, which presents in childhood. Produces delay in cognitive development as well as learning, coordination of movements and behavior disabilities. Our patient is an eigth year old child who at 4 months of age presented with tonic-clonic seizure following vaccination and fever. The assessment was normal but due to persisting crisis, drug therapy with sodium channel blockers was administered. This worsened the disease. A genetic study, that Dravet Foundation provides free of charge, turned up positive for SCN1A. At present, the girl suffers a mild mental disorder, and seizures persist despite treatment with valproic acid, topiramate, clobazam and stiripentol (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Criança , Epilepsia/complicações , Testes Genéticos/métodos , Transtornos Cognitivos/etiologia , Atenção Primária à Saúde , Epilepsia/genética , Epilepsia Tônico-Clônica/complicações , Eletroencefalografia , Estado Epiléptico/prevenção & controle
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