Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 5 de 5
Filtrar
Mais filtros










Filtros aplicados

Base de dados
Tipo de estudo
Intervalo de ano de publicação
2.
J. physiol. biochem ; 68(1): 77-90, mar. 2012.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-122380

RESUMO

No disponible


The current study was undertaken to investigate the protective role of melatonin (MEL) and acetyl-L-carnitine (ALC) against dexamethasone (DM)-induced neurotoxicity. Adult female rats (60) were divided into: (1) control group, (2) DM-treated group, (3) MEL-treated group, (4) ALC-treated group, (5) MEL- and DM-treated, and (6) ALC- and DM-treated group. Serum acetylcholinesterase (AchE) activity, malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO) level, catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD) and glutathione-S-transferase (GST) activities were estimated. Gene expression of the prooxidants (NO synthases NOS-1, NOS-2 and heme oxygenases HO-1, HO-2) and antioxidant enzyme (GST-P1) as well as deoxyribonucleic acid (DNA) fragmentation (..)(AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Dexametasona/farmacocinética , Melatonina/farmacocinética , Acetilcarnitina/farmacocinética , Elementos de Resposta Antioxidante , Estresse Oxidativo , Síndromes Neurotóxicas/tratamento farmacológico , Substâncias Protetoras/farmacocinética , Modelos Animais de Doenças , Cérebro
3.
J. physiol. biochem ; 67(4): 519-530, dic. 2011.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-122389

RESUMO

No disponible


Acetyl-L-carnitine (ALCAR) has been shown to prevent experimental selenite cataractogenesis, a manifestation of oxidative stress, but little is known about its potential in other settings of oxidative stress. The present study was based on the hypothesis that ALCAR prevents carbon tetrachloride (CCl4)-induced oxidative stress in vital tissues. Male albino Wistar rats were divided into three groups, each of six rats. Group I (control) rats received only vehicle (1 ml/kg b.w.) for 4 days; Group II (CCl4-exposed, untreated) rats received CCl4 (2 ml/kg b.w.) on the second and third days and vehicle on the first and fourth days; Group III (CCl4-exposed, ALCAR-treated) rats received ALCAR (200 mg/kg b.w.) for 4 days and CCl4 on the second and third days. All administrations were made intraperitoneally. After the experimental period, significantly (P < 0.05) elevated mean serum levels of aspartate transaminase, alanine transaminase, alkaline phosphatase, and lactate dehydrogenase were observed in Group II rats when compared to Group I and Group III rats. The mean levels of vitamin C, vitamin E, and reduced glutathione and the mean activities of superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase were significantly (P < 0.05) lower in samples of hemolysate and of liver, kidney, and brain tissues of Group II rats than those in Group I and Group III rats. The mean level of lipid peroxidation was significantly (P < 0.05) higher in Group II rats than that in Group I and Group III rats. Moreover, the CCl4-induced upregulation of inducible nitric oxide synthase expression was prevented by ALCAR in the liver and brain tissues. These results suggest that ALCAR is able to prevent the CCl4-induced oxidative stress (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Estresse Oxidativo , Acetilcarnitina/farmacocinética , Substâncias Protetoras/farmacocinética , Modelos Animais de Doenças , Tetracloreto de Carbono/farmacocinética , Estudos de Casos e Controles
5.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 33(supl.1): 65-70, 1 oct., 2001.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-27336

RESUMO

Introducción. La hiperactividad es un problema significativo en casi todos los varones afectados por el síndrome X frágil (SXF), la enfermedad hereditaria más frecuente de retraso mental. Los enfoques terapéuticos se basan actualmente en estimulantes del sistema nervioso central (SNC), cuyos mecanismos de funcionamiento y su eficacia no están claramente definidos, a la vez que reducen el limitado tiempo de atención del paciente. Desarrollo. Un estudio piloto con 17 varones con SXF tratados con L-acetilcarnitina (LAC) durante un año demostró una reducción significativa en el comportamiento hiperactivo evaluado con el cuestionario Conners de padres y profesores. El uso de LAC en pacientes con SXF se deriva de la hipótesis que las propiedades bioquímicas y fisiológicas de esta sustancia pueden preservar la actividad cerebral. La LAC es una molécula pequeña hidrosoluble que se difunde fácilmente en el espacio extracelular y entra en cualquier célula del sistema nervioso por medio de un transportador específico. Las diferentes áreas del cerebro utilizan de forma diferente esta molécula para metabolizar la glucosa y lípidos para abastecer de ATP y la síntesis de neurotransmisores. El grupo acetilo presente en la LAC representa un elemento de señalización metabólica de gran importancia, posiblemente mediando su efecto en el SNC. La administración exógena de LAC puede afectar la actividad cerebral en el SXF por: modulación o administración de carburante para la producción de energía, que a nivel mitocondrial se asocia con el papel metabólico de la síntesis de neurotransmisores del ciclo de Krebs; remodelación de la membrana lipídica en función de la determinación activa, por parte de la LAC, de la producción de ácidos grasos polinsaturados, y efecto preferencial en el componente de atención del sistema colinérgico que depende de su peculiar modalidad de comunicación en el SNC. Un estudio explorativo, doblemente ciego, controlado con placebo y multicéntrico, se está llevando a cabo en función de estas premisas. Se incluirá una población total de 160 niños de nueve centros europeos. El objetivo del estudio es determinar el efecto de la LAC en el comportamiento hiperactivo de los niños con SXF de acuerdo con la evaluación del cuestionario Conners de padres y profesores (AU)


Assuntos
Masculino , Criança , Humanos , Hipercinese , Estrutura Molecular , Transtornos do Comportamento Infantil , Acetilcarnitina , Síndrome do Cromossomo X Frágil , Projetos Piloto , Testes Neuropsicológicos
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA