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1.
An. R. Acad. Farm ; 74(2): 257-282, abr. 2008. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-66773

RESUMO

En el presente trabajo se hace una revisión de la neurocarcinogénesis química,con especial referencia a los tumores del Sistema Nervioso inducidos por etil-nitrosoureaen la rata Wistar. El estudio morfológico de los tumores del Sistema NerviosoCentral y del Sistema Nervioso Periférico inducidos por exposición prenatala este carcinógeno (50 mg/kg día 17 de gestación) muestra la aparición de tumorescompatibles con un diagnóstico histológico de schwannoma maligno o de oligodendroglioma.Sin embargo, los estudios inmunohistoquímicos y ultraestructuralespermiten clasificar a estos tumores, independientemente de su morfología, comotumores malignos, de tipo neuroectodérmico indiferenciado, con posibilidad dediferenciación hacia líneas neuronales y gliales. Sus características biológicas y suposible diagnóstico in vivo, por medio de Resonancia Magnética, hacen que estemodelo de neurocarcinogénesis sea extraordinariamente útil para valorar el efectode nuevos tratamientos farmacológicos, aplicables a tumores cerebrales malignosen el hombre


This work shows a revision of the chemical neurocarcinogenesis, with specialreference to the Nervous System tumors induced by ethyl-nitrosourea in the Wistarrat. Prenatal administration of this carcinogen (50 mg/kg, day 17 of pregnancy)induces Nervous System tumors with histological features of malignantschwannomas or oligodendrogliomas. However, and independently of theirmorphology, the immunohistochemical and ultrastructural studies allow to classifyto these tumors as undifferentiated malignant tumors, with tumor cells showingpossible differentiation toward neuronal and glial phenotypes. Their biologicproperties and their possible diagnosis in vivo, by means of Magnetic Resonance,make this neurocarcinogenesis model to be extraordinarily useful to value theeffect of new drug treatments, applicable to human malignant brain tumors


Assuntos
Animais , Ratos , Neoplasias/induzido quimicamente , Neoplasias/diagnóstico , Carcinógenos/efeitos adversos , Compostos Nitrosos/efeitos adversos , Compostos de Nitrosoureia/efeitos adversos , Compostos de Nitrosoureia/química , Compostos de Nitrosoureia/farmacologia , Sistema Nervoso , Imuno-Histoquímica/métodos , Sistema Nervoso/química , Neoplasias/química , Sistema Nervoso/patologia , Neurilemoma/induzido quimicamente , Neurilemoma/diagnóstico , Oligodendroglioma/induzido quimicamente
2.
MAPFRE med ; 15(3): 171-175, jul.-sept. 2004. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-126442

RESUMO

Introducción: Existen evidencias a favor de que los tumores cerebrales experimentales inducidos en roedores por exposición prenatal a etil-nitrosourea (ENU) pueden ser considerados de naturaleza neuroblástica. Objetivo: Estudiar en este modelo experimental, el posible efecto de la administración sistémica de factor de crecimiento nervioso (FCN 7s) actuando como un agente biomodulador, capaz de lograr la maduración y diferenciación de las células tumorales, en una fase inicial del desarrollo tumoral inicial. Material y métodos: Se han estudiado dos grupos experimentales, compuestos cada uno de ellos por 35 ratas Wistar que fueron expuestas en el período prenatal, al efecto del carcinógeno. El grupo de animales tratados recibió dos ciclos de FCN 7S por vía sistémica, a la dosis de 15 mg cada tres días, entre los días 30 y 60, y entre los días 75 y 90 de edad. Resultados: Tras un período de seguimiento evolutivo de diez meses tras el nacimiento, todos los animales del grupo control fueron sacrificados por detección de sintomatología neurológica atribuida al desarrollo de un tumor intracraneal. En este grupo de animales se detectaron 54 tumores, cuya sintomatología se hizo evidente entre la 14 y 32 semanas de vida (media de 22 + 3). Por el contrario, en el grupo de animales tratados, sólo 24 fueron sacrificados por detección de sintomatología neurológica, apreciándose en este grupo un total de 28 tumores, que se hicieron evidentes entre las 26 y 40 semanas de edad (media de 32 I 3). El análisis comparativo de las curvas de supervivencia mostró una mayor supervivencia @ < 0,0001) en el grupo de animales tratados con FCN. Estos datos sugieren el efecto biomodulador del FCN en el modelo de neurocarcinogénesis por ENU y sugieren su utilidad clínica en el caso de tumores neurobiásticos o neuroectodérmicos indiferenciados que conserven capacidad de diferenciación neuronal (AU)


Introduction: Recent evidences showed that brain tumors induced in rats by ethyl-nitrosourea (ENU) can be considered of neuroblastic nature. Objective: To study, in this experimental model, the possible effect of the systemic administration of nervous growth factor (NGF 7s) in a phase of initial tumor development, as a biological agent able to achieve the maturation and differentiation of the tumor cells. Material and methods: Two experimental groups, each one of them with 35 Wistar rats previously exposed in the prenatal period to the effect of the carcinogen, bave been studied. The group of treated animals received two cycles of NGF 7S by systemic route, at a dose of 15 mg every three days, between the days 30 and 60, and between the days 75 and 90 of age. Results: After a follow-up of ten months after the birth, al1 the animals of the control group were sacrificed due to detection of neurological symptoms attributed to the development of an intracranial tumor. In this group, 54 intracranial tumors were detected whose symptoms became evident between the 14 and 32 weeks of age (mean of 22 + 3). On the contrary, in the group of treated animals, alone 24 were sacrificed after detection of neurological symptoms, being appreciated in this group a total of 28 tumors that became evident between the 26 and 40 weeks of age (mean of 32 + 3). The comparative analysis of the survival curves showed a greater survival (p < 0.0001) in the group of treated animals. These findings show a biomodulator effect of the NGF in the ENU-model of neurocarcinogenesis, and suggest its clinical utility in human neuroblastic tumors or in the case of undifferentiated neuroectodermal tumors with capacity for neuroblastic differentiation (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Fator de Crescimento Neural/farmacocinética , Neoplasias Encefálicas/tratamento farmacológico , Neuroblastoma/tratamento farmacológico , Tumores Neuroectodérmicos/tratamento farmacológico , Modelos Animais de Doenças , Compostos de Nitrosoureia/farmacocinética , Substâncias Protetoras/farmacocinética
3.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 51(3): 95-102, mar. 2004. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-30965

RESUMO

Los factores hormonales responsables de la proliferación del tejido mamario normal durante la pubertad y los cambios cíclicos del ciclo menstrual podrían estar implicados en la promoción, la progresión y la aparición del cáncer de mama en humanos. Se ha sugerido que las enzimas proteolíticas del tipo de las aminopeptidasas, cuyo papel fisiológico consiste en la regulación de diversos péptidos biológicamente activos, podrían participar en el desarrollo del cáncer de mama. La finalidad del presente trabajo es analizar la actividad de un amplio espectro de aminopeptidasas en el suero de ratas con tumores de mama inducidos por N-metil-nitrosourea (NMU), para evaluar su posible valor como marcadores biológicos de esta enfermedad. La inducción de tumores con NMU mostró una incidencia tumoral del 60 por ciento, con un período de latencia medio de 113 días y un número medio de tumores por rata de 1,93. Las actividades específicas de aminopeptidasa N (APN) aminopeptidasa B (APB) aminopeptidasa A (APA) (aspartato aminopeptidasa [AspAP] y glutamato aminopeptidasa [AspAP], oxitocinasa y pirrolidón carboxipeptidasa se analizaron fluorimétricamente utilizando como sustrato las correspondientes aminoacil-naftilamidas. Los animales con cáncer de mama inducido por NMU mostraron incrementos significativos en los valores séricos de APB (32 por ciento; p < 0,01), GluAP (54 por ciento; p < 0,05) y oxitocinasa (45 por ciento; p < 0,05), mientras que los valores de pirrolidón carboxipeptidasa estaban disminuidos (28 por ciento; p < 0,05). Estos cambios pueden reflejar alteraciones en el metabolismo de las angiotensinas, la oxitocina y la hormona liberadora de gonadotropinas, que pueden ser, al menos en parte, responsables del inicio y/o desarrollo de la enfermedad (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Aminopeptidases/fisiologia , Compostos de Nitrosoureia/efeitos adversos , Neoplasias Mamárias Animais/induzido quimicamente , Modelos Animais de Doenças , Biomarcadores Tumorais/análise , Pirrolidinonas/sangue , Cistinil Aminopeptidase/sangue
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