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1.
Rev. lab. clín ; 12(2): 102-107, abr.-jun. 2019. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-187059

RESUMO

Fundamento y objetivo: El síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda es una enfermedad inflamatoria infrecuente de fisiopatología desconocida, aunque las evidencias clínicas y bioquímicas sugieren que las citocinas tienen un papel importante en su etiopatogenia. Se distinguen 5 grupos etiológicos: idiopático, parainflamatorio, secundario a fármacos, asociado a embarazo y paraneoplásico. Este último grupo representa el 20% de los casos, asociados el 85% de ellos a neoplasias hematológicas y el 15% a tumores sólidos. Paciente: Se presenta el caso de un paciente afecto de síndrome de Sweet con afectación dermatológica atípica, asociado a un síndrome mielodisplásico y también a un síndrome de Cushing iatrogénico secundario a altas dosis de corticoides cuya evolución fue desfavorable. Resultados: Positividad de los reactantes de fase aguda (RFA) durante los brotes, destacando la elevación precoz de la interleucina 6 (IL-6) seguida del seroamiloide A (SAA) y proteína C reactiva (PCR), encontrándose diferencias estadísticamente significativas (p<0,05) entre la PCR y el SAA. Conclusiones: Un síndrome de Sweet en un varón con múltiples recaídas y localización dermatológica no clásica, cuando se asocia a alteraciones hematológicas, con un incremento de los RFA y elevación precoz de la IL-6 debe orientar el diagnóstico clínico hacia un origen paraneoplásico y hematológico


Background and objective: Sweet's syndrome or acute febrile neutrophilic dermatosis is a rare inflammatory disease of unknown pathophysiology, although clinical and biochemical evidence suggests that cytokines play an important role in its aetiopathogenesis. It is classified into five groups: idiopathic, para-inflammatory, secondary to drugs, associated with pregnancy, and para-neoplastic in 20% of cases, with 85% of these linked to haematological disorders, and 15% to solid tumours. Patient: A report is presented on a patient with Sweet's Syndrome with atypical dermatological involvement, associated with myelodysplastic syndrome, and iatrogenic Cushing's syndrome secondary to high-doses of corticosteroids, with an unfavorable outcome. Results: Acute phase reactants (APR) were increased during the outbreaks, with the early elevation of interleukin 6 (IL6) being highlighted, followed by serum amyloid A (SAA) and C-reactive protein (CRP), with statistically significant differences (P<.05) between CRP and SAA. Conclusions: A Sweet's syndrome in a male with multiple relapses and a non-classical dermatological location, associated haematological abnormalities, and an increase in APR with early elevation of IL6, should lead to a clinical diagnosis of paraneoplastic and haematological origin


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Síndrome de Sweet/diagnóstico , Síndromes Mielodisplásicas/diagnóstico , Corticosteroides/uso terapêutico , Síndrome de Cushing/induzido quimicamente , Corticosteroides/efeitos adversos , Proteínas da Fase Aguda/análise , Interleucina-6/análise , Amiloide/sangue , Proteína C-Reativa/análise , Técnicas de Laboratório Clínico/métodos
2.
Med. clín (Ed. impr.) ; 148(5): 211-214, mar. 2017. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-160683

RESUMO

Introducción y objetivo. Planteamos la posibilidad de que el análisis sistemático de una muestra de ligamento anular anterior del carpo (LAAC) obtenida durante la cirugía rutinaria de síndrome del túnel carpiano (STC) pueda constituir un método de diagnóstico precoz para la amiloidosis sistémica. Material y métodos. Estudio prospectivo en el que se recogieron las muestras consecutivas de LAAC de 147 pacientes intervenidos por STC en el Hospital Universitario de León entre abril de 2006 y mayo de 2007. En aquellos en los que se observó depósito de amiloide en la muestra de LAAC, se completó el estudio con la realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de grasa abdominal subcutánea, utilizando en ambos casos la tinción de Rojo Congo. Los casos positivos fueron derivados a los servicios de Medicina Interna y/o Hematología, observando su evolución durante 8 años. Resultados. Se observó depósito de amiloide en LAAC en 29 pacientes (19,7%), y pudo realizarse PAAF de grasa abdominal en 19 de ellos (65,5%), resultando positiva en 11 (57,9%); de ellos, 4 pacientes (3% del total) desarrollaron en los 3 años posteriores episodios atribuibles a la amiloidosis. Conclusiones. La biopsia rutinaria de LAAC durante la cirugía de STC podría adelantar el diagnóstico de la amiloidosis sistémica (AU)


Introduction and objective. The systematic analysis of a carpal transverse ligament (CTL) sample obtained during routine carpal tunnel syndrome (CTS) surgery may constitute a method of early diagnosis for systemic amyloidosis. Material and methods. Prospective study carried out on 147 consecutive CTL samples collected from patients intervened for CTS at the University Hospital of León from April 2006 to May 2007. In those cases in which amyloid deposition was observed in the CTL sample, the study was completed with a fine needle aspiration biopsy (FNAB) of the subcutaneous fascia, using the Red Congo stain in both cases. Positive cases were referred to the Internal Medicine and/or Hematology departments, and their evolution was monitored for up to 8 years. Results. CTL amyloid deposition was observed in 29 patients (19.7%), with a FNAB only being performed in 19 of them (65.5%). The test was positive in 11 cases (57.9%), and 4 patients in this subgroup (3% of the total) developed events attributable to amyloidosis over the following 3 years. Conclusions. A CTL routine biopsy carried out during CTS surgery may anticipate the systemic amyloidosis diagnosis (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Amiloidose/diagnóstico , Diagnóstico Precoce , Biópsia , Síndrome do Túnel Carpal/cirurgia , Biópsia por Agulha/métodos , Amiloide/análise , Estudos Prospectivos
3.
Rev. clín. esp. (Ed. impr.) ; 216(9): 495-503, dic. 2016. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-158273

RESUMO

Esta revisión propone una visión más optimista de la enfermedad de Alzheimer (EA), en contraposición a la que el envejecimiento poblacional y el fracaso de terapias potencialmente curativas (vacunas y otras) han contribuido a ofrecer. El fracaso terapéutico se debe, verosímilmente, a que la EA se gesta en el cerebro durante décadas, aunque se manifieste en la vejez. En esta revisión se actualiza el concepto de EA y se recogen los resultados de estudios recientes que muestran que la prevención primaria podría reducir la incidencia, o retrasar la aparición de la EA. La mitad de los casos de EA pueden ser potencialmente prevenibles mediante la educación, el control de los factores de riesgo cardiovascular, la promoción de estilos de vida saludables y algunos tratamientos farmacológicos que podrían conseguir una reducción sustancial de su incidencia en el futuro (AU)


This review proposes a more optimistic view of Alzheimer's disease (AD), in contrast to that contributed by the ageing of the population and the failure of potentially curative therapies (vaccines and others). Treatment failure is likely due to the fact that AD gestates in the brain for decades but manifests in old age. This review updates the concept of AD and presents the results of recent studies that show that primary prevention can reduce the incidence and delay the onset of the disease. Half of all cases of AD are potentially preventable through education, the control of cardiovascular risk factors, the promotion of healthy lifestyles and specific drug treatments. These approaches could substantially reduce the future incidence rate of this disease (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Doença de Alzheimer/epidemiologia , Doença de Alzheimer/prevenção & controle , Fatores de Risco , Prevenção Secundária/métodos , Prevenção Primária/métodos , Doença de Alzheimer/imunologia , Vacinas/imunologia , Vacinas/uso terapêutico , Doença de Alzheimer/genética , Amiloide/análise
7.
Alzheimer (Barc., Internet) ; (59): 14-20, ene.-abr. 2015. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-131935

RESUMO

Objetivos: los nuevos criterios diagnósticos de enfermedad de Alzheimer (EA) y deterioro cognitivo leve (DCL) apoyan la utilización de los biomarcadores. Valoramos la utilidad de añadir los biomarcadores en la práctica clínica habitual para confirmar y/o modificar el grado de certeza en el diagnóstico de EA y DCL. Pacientes y métodos: presentamos 40 pacientes en los que de forma consecutiva se realizó la determinación de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo (LCR) (amilode, tau y p-tau) y evaluación neuropsicológica según los criterios establecidos en nuestra unidad. Resultados: presentamos las características demográficas de los pacientes. En el 52 % de los pacientes los biomarcadores permitieron modificar el grado de certeza del diagnóstico. La mayor aportación es poder reclasificar a los pacientes con DCL en pacientes con DCL y alto riesgo de EA (7), riesgo intermedio (6) o riesgo bajo (12). En dos casos de inicio rápidamente progresivo, los biomarcadores fueron compatibles con EA. Además, su determinación basal ayuda a predecir el riesgo de progresión a EA tras 2 años de seguimiento. Conclusiones: la utilización de los biomarcadores en la práctica clínica habitual ayuda a modificar el grado de certeza del diagnóstico clínico y, por tanto, el pronóstico de los pacientes, especialmente en fase prodrómica y en presentaciones atípicas (AU)


Background: The new diagnostic criteria for Alzheimer's disease (AD) and mild cognitive impairment (MCI) supports the use of biomarkers. We appreciate the value of adding biomarkers to routine clinical practice to confirm and/or modify the degree of certainty in the diagnosis of AD and MCI. Methods: We present 40 patients consecutively determining CSF biomarkers (amyloid, tau and p-tau) and neuropsychological evaluation was performed according to the criteria set out in our unit. Results: We present the demographic characteristics of the patients. In 52% of patients allowed biomarkers modify the degree of certainty of the diagnosis. The greatest contribution is to reclassify patients with MCI in MCI patients at high risk of AD (7), intermediate risk (7) or low risk of AD (12). In both cases of rapidly progressive onset biomarkers were consistent with AD. Besides, basal CSF biomarkers are useful to predict progression to AD after two years follow-up. Conclusion: The use of biomarkers in clinical practice helps to modify the degree of certainty of the clinical diagnosis, and therefore the prognosis of patients, especially in prodromal phase and atypical presentations (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Doença de Alzheimer/diagnóstico , Biomarcadores/análise , Técnicas e Procedimentos Diagnósticos/tendências , Técnicas e Procedimentos Diagnósticos , Dissonância Cognitiva , Diagnóstico Diferencial , Líquido Cefalorraquidiano , Neuropsicologia/métodos , Neuropsicologia/estatística & dados numéricos , Amiloide , Estudos Prospectivos , Curva ROC
8.
Med. clín (Ed. impr.) ; 143(9): 401-403, nov. 2014.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-128402

RESUMO

Background and objective: We report 2 carriers of the TTRV30M mutation and its plasmatic biochemical marker with clinical symptoms compatible with hereditary TTR amyloidosis. Materials and methods: Based on our previously reported casual finding of amyloid TTR in nasal mucosa (2008), we requested biopsy of this tissue to search for amyloid with Congo red staining and TTR immunohistochemical analysis. Results: The histological diagnosis was achieved by retrospective analysis of surgical sinonasal biopsy in the first patient and prospective biopsy of inferior nasal concha in the second. Large interstitial deposits of ATTR were observed in both cases. Conclusions: We suggest nasal mucosa as a suitable site for tissue biopsy in patients with suspected hereditary TTR amyloidosis (AU)


Antecedentes y objetivo: Presentamos 2 portadores de la mutación TTRV30M y su marcador bioquímico plasmático, con síntomas sugestivos de amiloidosis hereditaria TTR. Material y métodos: Basándonos en el hallazgo casual de amiloide TTR en la mucosa nasal previamente publicado (2008), indicamos la biopsia de este tejido para la búsqueda de amiloide TTR con tinción Rojo Congo y análisis inmunohistoquímico de TTR. Resultados: El diagnóstico histológico se logró en el primer enfermo con análisis retrospectivo de la biopsia de material operatorio sinonasal, y en el segundo con biopsia prospectiva del cornete nasal inferior. En ambos casos se observaron grandes depósitos intersticiales de amiloide de amiloidosis hereditaria relacionada con transtirretina. Conclusiones: Consideramos que la biopsia de la mucosa nasal es idónea para el diagnóstico de pacientes con sospecha de amiloidosis hereditaria TTR (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Amiloidose/congênito , Amiloidose/diagnóstico , Biópsia/métodos , Biomarcadores/análise , Biomarcadores/química , Biomarcadores/metabolismo , Biomarcadores Tumorais/química , Mucosa Nasal/anormalidades , Mucosa Nasal/química , Amiloide/análise , Amiloide , Estudos Retrospectivos , Imuno-Histoquímica/métodos , Imuno-Histoquímica/normas , Imuno-Histoquímica
9.
An. R. Acad. Farm ; 80(3): 500-539, jul.-sept. 2014. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-129513

RESUMO

Desde hace años existe una controversia sobre si existe una doble vía (dualidad involutiva) de involución senil del cerebro, que podemos denominar, respectivamente, hacia la senilidad fisiológica o «normal» sin signos de demencia, o bien hacia la senilidad "patológica" o Enfermedad de Alzheimer, que se manifiesta por la aparición de una demencia progresiva, o, por el contrario, una sola vía (continuum) que conduce desde los primeros signos de involución morfológica o funcional senil hasta la fase final de la demencia EA en todos los individuos. Además, en estos últimos años, se está produciendo una profunda revisión de los conceptos sobre la senilidad patológica / EA de manera que ya no se considera que dicho proceso de envejecimiento sólo existe tras efectuar un diagnóstico de demencia, sino que se inicia en el momento en que se produce una alteración de los circuitos cognitivos cerebrales y/o cambio neuropatológico. Con estos nuevos criterios se supone que la senilidad patológica / EA comprende diversas fases sin demencia (asintomáticas o prodrómicas) y otras con demencia de distinto grado. En esta revisión se analizan las razones que se aducen en defensa de una u otra teoría y las características morfofuncionales de los cerebros seniles normales y los patológicos. La mayoría de los estudios realizados apuntan que existen características diferenciales muy marcadas entre los cerebros seniles normales sin demencia y los patológicos con demencia, pero en otros existen grandes discrepancias entre la presencia o no demencia y la de signos de neuropatológicos. La existencia o no del continuum tiene también una muy importante repercusión práctica pues tanto la prevención como la asistencia de las personas mayores dependerán del posible número de individuos afectados: bien solamente los individuos de riesgo o bien toda la población. Existen algunos terrenos donde la investigación podría hacer avanzar nuestros conocimientos en el envejecimiento cerebral, especialmente en el estudio pormenorizado de los individuos controles sanos de entre 30 y 60 años, en el de los "centenarios" con y sin demencia y en grupos con características diferenciales neuropsicológicas (posibles estadíos intermedios de EA según el nuevo "lexicón"). También sería de gran interés estudiar comparativamente el envejecimiento cerebral humano con el de otras especies de mamíferos que no presentaran patología amiloide o tau y con los primates que pueden presentar patología amiloidea. En este último sentido, los animales transgénicos con patología inducida amiloide o/y tau también serían importantes fuentes de información


For years, there is a controversy whether there is a two-way (involutive duality) of senile involution of the brain, which may be called, respectively, pathway to the physiological or "normal" senility, without signs of dementia but with neuronal adaptative responses, and pathway to "pathological" senility or Alzheimer's Disease (AD), which is characterized by the appearance of a progressive dementia, or, conversely, a single way (continuum) leading from the first morphological or functional signs of senile involution until the final stage of AD dementia in all individuals. Moreover, in recent years, a thorough review of the concepts of the pathological senility / EA is producing, so that is not now considered necessary to have dementia to diagnose a pathological aging process because it is considered that the pathological aging / EA is started at the time that a disturbance in cognitive brain circuits and / or neuropathological changes occurs. With these new criteria different clinic-pathological stages are supposed from normal senility to terminal pathological senility / EA, without dementia (prodromal or asymptomatic) and with varying degrees of dementia. In this review the reasons given in defense of one or another theory are analyzed, as well as the morphofunctional features of normal and pathological senile brains. Most studies indicate that there are very marked differential characteristics between normal brains without dementia and senile pathological brains with dementia, but in other, large discrepancies exist between the presence or absence of dementia and the existence or not of neuropathological signs. The existence or not of the continuum also has a very important practical implication for both prevention and care of the elderly, because the possible number of individuals affected: the entire population or only at-risk individuals in the pathological brain senility pathway. There are some areas where research could improve our knowledge on brain aging, especially in the detailed study of healthy control subjects between 30 and 60, «centenarians» with and without dementia and individuals with neuropsychological characteristics different to AD (possible intermediate stages of AD according to the new «lexicon»). It would also be of great interest a comparative study of human brain aging with that of other mammalian species that showed no amyloid or tau pathology and primates that may have amyloid pathology. Transgenic animals with induced amyloid and /or tau pathology, are also important sources of information on pathological aging


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Envelhecimento , Doença de Alzheimer/complicações , Doença de Alzheimer/diagnóstico , Doença de Alzheimer/tratamento farmacológico , Amiloide , Cérebro/química , Cérebro , Idoso/fisiologia , Saúde do Idoso , Idoso Fragilizado
10.
Int. microbiol ; 17(2): 65-73, jun. 2014. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-127300

RESUMO

The term amyloidosis is used to refer to a family of pathologies altering the homeostasis of human organs. Despite having a name that alludes to starch content, the amyloid accumulations are made up of proteins that polymerize as long and rigid fibers. Amyloid proteins vary widely with respect to their amino acid sequences but they share similarities in their quaternary structure; the amyloid fibers are enriched in β-sheets arranged perpendicular to the axis of the fiber. This structural feature provides great robustness, remarkable stability, and insolubility. In addition, amyloid proteins specifically stain with certain dyes such as Congo red and thioflavin-T. The aggregation into amyloid fibers, however, it is not restricted to pathogenic processes, rather it seems to be widely distributed among proteins and polypeptides. Amyloid fibers are present in insects, fungi and bacteria, and they are important in maintaining the homeostasis of the organism. Such findings have motivated the use of the term «functional amyloid» to differentiate these amyloid proteins from their toxic siblings. This review focuses on systems that have evolved in bacteria that control the expression and assembly of amyloid proteins on cell surfaces, such that the robustness of amyloid proteins are used towards a beneficial end (AU)


No disponible


Assuntos
Amiloide/fisiologia , Amiloidose/fisiopatologia , Bactérias , Bacillus subtilis , Proteínas Amiloidogênicas , Biofilmes , Matriz Extracelular/microbiologia
11.
Rev. esp. med. nucl. imagen mol. (Ed. impr.) ; 32(5): 301-309, sept.-oct. 2013.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-115145

RESUMO

En el contexto de las limitaciones de la imagen estructural, los estudios de perfusión y metabolismo cerebral con SPECT y PET han aportado información relevante en el estudio del deterioro cognitivo. La introducción de radiotrazadores de amiloide cerebral ha replanteado la estrategia diagnóstica en torno a la enfermedad de Alzheimer (EA), considerada actualmente un «continuum». En este nuevo paradigma, la carga amiloide creciente se asocia al estadio preclínico y de deterioro cognitivo leve (DCL) de la enfermedad y ha podido ser objetivada en exploraciones «in vivo» gracias a la introducción del 11C-PIB y los tomógrafos PET. Las características de la imagen 11C-PIB son una elevada retención específica cortical cerebral en los casos positivos, con distribución topográfica característica y no retención en los negativos. Junto a la PET con 18F-FDG constituye la base de la neuroimagen molecular como biomarcador y se está valorando su significado pronóstico en estudios longitudinales. La PET con 11C-PIB se ha consolidado como la técnica óptima para valorar la presencia de amiloide cerebral, pero la necesidad de un ciclotrón cercano para su síntesis limita su disponibilidad, por lo que se están introduciendo trazadores análogos marcados con 18F. Nuestra experiencia en los 2 últimos años aplicando el 11C-PIB, primero en fase investigadora y después en la clínica, ha constatado la utilidad de la técnica en el campo asistencial, tanto de forma aislada como en combinación con la FDG. Así pues, la imagen de amiloide ha demostrado ser una herramienta útil en el diagnóstico diferencial de la demencia y un método prometedor de diagnóstico precoz y evaluación de tratamientos futuros(AU)


In the context of the limitations of structural imaging, brain perfusion and metabolism using SPECT and PET have provided relevant information for the study of cognitive decline. The introduction of the radiotracers for cerebral amyloid imaging has changed the diagnostic strategy regarding Alzheimer's disease, which is currently considered to be a «continuum.» According to this new paradigm, the increasing amyloid load would be associated to the preclinical phase and mild cognitive impairment. It has been possible to observe «in vivo» images using 11C-PIB and PET scans. The characteristics of the 11C-PIB image include specific high brain cortical area retention in the positive cases with typical distribution pattern and no retention in the negative cases. This, in combination with 18F-FDG PET, is the basis of molecular neuroimaging as a biomarker. At present, its prognostic value is being evaluated in longitudinal studies. 11C-PIB-PET has become the reference radiotracer to evaluate the presence of cerebral amyloid. However, its availability is limited due to the need for a nearby cyclotron. Therefore, 18F labeled radiotracers are being introduced. Our experience in the last two years with 11C-PIB, first in the research phase and then as being clinically applied, has shown the utility of the technique in the clinical field, either alone or in combination with FDG. Thus, amyloid image is a useful tool for the differential diagnosis of dementia and it is a potentially useful method for early diagnosis and evaluation of future treatments(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Demência , Neuroimagem/instrumentação , Neuroimagem/métodos , Doença de Alzheimer , Diagnóstico Precoce , Diagnóstico Diferencial , Neuroimagem , Tomografia por Emissão de Pósitrons/instrumentação , Tomografia por Emissão de Pósitrons/métodos , Tomografia por Emissão de Pósitrons , Tomografia Computadorizada com Tomografia por Emissão de Pósitrons , Amiloide/efeitos da radiação , Prognóstico
12.
Rev. esp. geriatr. gerontol. (Ed. impr.) ; 48(1): 39-44, ene.-feb. 2013.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-109119

RESUMO

La elevada prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (EA), junto con la posibilidad de nuevas pautas en el diagnóstico mediante el empleo de los biomarcadores está cambiando el enfoque de los ancianos con demencia o en riesgo de padecerla. En este sentido parece importante revisar los aspectos genéticos de los ancianos con EA familiar, así como los ancianos con riesgo de padecer EA. La amplia difusión de los estudios genéticos asociados a esta afección también puede ser de gran ayuda. Además de los genes del amiloide, las presenilinas y la apolipoproteína E, implicados en la patogenia de la EA, debemos añadir otros genes recientemente relacionados con la enfermedad entre los que destacan el gen de la clusterina y los de fosfatidil-inositol de unión a clatrina y el del receptor de la proteína del complemento C3b(AU)


The high prevalence of Alzheimer's disease, along with the possibility of new approaches in diagnosis through the use of biomarkers of cerebrospinal fluid is shifting the focus to the elderly with dementia or at risk. In this sense it seems important to review the genetic aspects of the elderly with familial Alzheimer's disease as well as those at risk. The wide distribution of genetic studies associated with this condition may also be helpful. To the classical findings of the genes for amyloid, the presenilins and apolipoprotein E, we must add other genes recently implicated in the pathogenesis of the disease, among which are found the clusterin gene, encoding the phosphatidyl-inositol-binding clathrin assembly protein gene, and the receptor for the complement C3b protein(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Doença de Alzheimer/epidemiologia , Doença de Alzheimer/genética , Doença de Alzheimer/prevenção & controle , Biomarcadores , Amiloide/uso terapêutico
13.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 27(6): 354-369, jul.-ago. 2012. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-102055

RESUMO

Introducción: Muchas publicaciones consideran que la enfermedad de Alzheimer (EA) es exclusivo de la especie humana, y que ningún otra especie animal sufre de la enfermedad. Sin embargo, diversos estudios han demostrado que algunas especies pueden presentar algunas de las características definitorias de la enfermedad humana, incluyendo tanto los cambios neuropatológicos y síntomas cognitivo-conductuales. Desarrollo: En este trabajo, los resultados publicados (PubMed) sobre cambios en el cerebro senil en los primates no humanos con diferentes grados de evolución, se revisan. Los cambios neuropatológicos asociados con la acumulación de amiloide o proteína tau fosforilada altamente son raras fuera del orden de los primates, pero en todos los sub-órdenes, familias, géneros y especies de primates no humanos que se han estudiado, algunos individuos seniles han demostrado amiloide acumulación en el cerebro. De hecho, en algunas especies la presencia de estos depósitos en la senilidad es constante. Cambios relacionados con la acumulación de la proteína tau son siempre de muy poca importancia, y se han detectado sólo en algunas especies de primates no humanos, tanto poco evolucionados y altamente evolucionada. En diferentes especies de primates no humanos, algunos tipos de cambios cognitivo-conductuales son más comunes en algunos individuos seniles en comparación con los individuos adultos normales y otras personas seniles de la especie. La importancia de determinar la longevidad de la especie en hábitats diferentes hábitats naturales, los hábitats nuevos, semi-cautividad, cautividad) se hace hincapié en estos estudios. Conclusiones: Las características morfológicas, histoquímicas y cognitivo-conductuales similares a los observados en los seres humanos de edad avanzada están presentes en seniles los primates no humanos. Además, otras características se observan en los primates no humanos podría ser indicativo de una patología «tipo Alzheimer» envejecimiento (AU)


Introduction: Many publications consider that Alzheimer's disease (AD) is exclusive to the human species, and that no other animal species suffers from the disease. However, various studies have shown that some species can present with some of the defining characteristics of the human disease, including both neuropathological changes and cognitive-behavioural symptoms. Development: In this work, the results published (PubMed) on senile brain changes in non-human primates of different degrees of evolution, are reviewed. The neuropathological changes associated with the accumulation of amyloid or highly phosphorylated tau protein are rare outside the primate order, but in all the sub-orders, families, genera and species of non-human primates that have been studied, some senile individuals have shown amyloid accumulation in the brain. In fact, in some species the presence of these deposits in senility is constant. Changes related to the accumulation of tau protein are always of very little significance, and have been detected only in some non-human primate species, both little evolved and highly evolved. In different species of non-human primates, some types of cognitive-behavioural changes are more common in some senile individuals when compared with both normal adult individuals and other senile individuals of the species. The importance of determining the longevity of the species in different habitats (natural habitats, new habitats, semi-captivity, captivity) is stressed in these studies. Conclusions: Morphological, histochemical and cognitive-behavioural features similar to those observed in elderly humans are present in senile non-human primates. Moreover, other characteristics seen in non-human primates could be indicative of a pathological «Alzheimer type» ageing (AU)


Assuntos
Animais , Doença de Alzheimer/veterinária , Doenças dos Primatas/epidemiologia , Envelhecimento/fisiologia , Proteínas tau/análise , Amiloide/análise , Transtornos Mentais/epidemiologia , Transtornos Cognitivos/epidemiologia
14.
Med. clín (Ed. impr.) ; 138(15): 667-672, mayo 2012.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-100975

RESUMO

La amiloidosis es un trastorno causado por el depósito extracelular de proteínas, que normalmente son solubles, en forma de fibras insolubles, que alteran el funcionamiento de los órganos donde se depositan. Más de 20 tipos de proteínas no relacionadas entre sí pueden producir depósitos amiloides in vivo. Todas las fibras amiloides comparten la característica de que adoptan una estructura secundaria en disposición en β plegada, lo que les hace adoptar una birrefringencia verde manzana tras ser teñidas con la tinción de Rojo Congo y ser observadas bajo un microscopio de luz polarizada. La amiloidosis puede ser adquirida o hereditaria, sistémica o localizada, y se clasifica en función del precursor proteico para cada tipo. Avances en la patogénesis de la amiloidosis han permitido desarrollar técnicas diagnósticas y de tratamiento que están actualmente en desarrollo y que en el futuro constituirán nuevas estrategias terapéuticas (AU)


Amyloidosis is a clinical disorder caused by extracellular deposition of proteins that are normally soluble as insoluble fibrils that damage different organs. More than 20 proteins can form amyloid deposits. All types of amyloid fibrils have a secondary structure with a β folded shape that is characteristic and makes them to adopt a green birefringence after stained with Congo red and viewed under cross-polarized light. Amyloidosis can be acquired or hereditary, systemic or localized, and are classified by the fibril precursor protein. Advances in the knowledge of the pathogenesis of amyloidosis allows the development of new diagnostic and therapeutical schemes that are currently under investigation (AU)


Assuntos
Humanos , Amiloidose/diagnóstico , Amiloidose/tratamento farmacológico , Amiloide/ultraestrutura , Doença de Alzheimer/fisiopatologia , Doenças Priônicas/fisiopatologia , Diabetes Mellitus/fisiopatologia
15.
Rev. esp. cir. ortop. traumatol. (Ed. impr.) ; 55(5): 385-388, sept.-oct. 2011.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-90901

RESUMO

Introducción. El término amiloidosis se ha aplicado a un grupo de enfermedades que producen un depósito extracelular de material en órganos y tejidos. Cuando produce manifestaciones articulares genera una destrucción de las mismas con desarrollo de erosiones e importante derrame articular. El diagnóstico y el tratamiento de la amiloidosis se funda en el diagnóstico histopatológico e inmunohistoquímico de los depósitos de amiloide. Caso clínico. Presentamos un varón de 58 años, con antecedente de diálisis peritoneal hace 15 años y en tratamiento con hemodiálisis en la actualidad. Acude a nuestra consulta por dolor inguinal de un año de evolución y refractario a tratamiento analgésico. El estudio radiológico muestra una destrucción masiva de la articulación coxofemoral. Se amplió el estudio mediante resonancia magnética observando la presencia de erosiones con borde escleroso en la región ilíaca y la presencia de derrame articular abundante, datos sugestivos de artropatía inflamatoria erosiva en relación con proceso infeccioso o depósito de amiloide. Una biopsia articular mediante cirugía abierta permitió el diagnóstico de amiloidosis de cadera mediante el uso de tinción rojo Congo. Tras descartar proceso séptico se decidió la colocación de una artroplastia de cadera. Conclusión. La amiloidosis de predominio osteoarticular es una manifestación poco frecuente de esta enfermedad, el diagnóstico de sospecha es fundamental para poder orientar al anatomopatólogo a su diagnóstico definitivo, ya que el uso de estas tinciones no se realiza de rutina (AU)


Introduction. The term amyloidosis has been applied to a group of diseases which produce a deposit of extracellular material in organs and tissue. The joint symptoms appear due to the destruction process, with the development of erosions and significant joint effusions. The diagnosis and treatment of amyloidosis is based on histopathological and immunohistochemical study of the amyloid deposits. Clinical case. We present the case of a 58 year-old male, with a history of peritoneal dialysis 15 years ago and currently on haemodialysis treatment. He came to our clinic complaining of inguinal pain which began a year ago and was refractory to analgesic treatment. The radiology study showed a massive destruction of the coxofemoral joint. The study was extended by using magnetic resonance, which showed the presence of erosions with a sclerosing border in the iliac region and the presence of an abundant joint effusion; data suggestive of an erosive inflammatory arthritis associated with an infectious process or amyloid deposit. A joint biopsy using open surgery enabled the diagnosis of hip amyloidosis to be made using Congo red stain. After ruling out a septic process, it was decided to perform a hip replacement. Conclusion. Amyloidosis mainly in the bone and joint is an uncommon manifestation of this disease; the diagnostic suspicion is fundamental to be able to direct the histopathologist to its definitive diagnosis, since these stains are not used routinely (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Amiloidose/complicações , Amiloidose/diagnóstico , Imuno-Histoquímica/métodos , Imuno-Histoquímica/tendências , Imuno-Histoquímica , Amiloide/análise , Artroplastia/métodos , Amiloidose/terapia , Diálise Peritoneal/métodos , Canal Inguinal/anatomia & histologia , Canal Inguinal/patologia , Articulação do Quadril/fisiopatologia
16.
Rev. esp. patol. torac ; 22(4): 252-258, sept.-dic. 2010. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-97267

RESUMO

Objetivo: Determinar la expresión de ARN, de proteína-C-reactiva (PCR) y amiloide-A-sérico (AAS) en parénquima pulmonar y tejido bronquial de pacientes EPOC en fase estable. Comparar dicha expresión de ARNm con la de sujetos fumadores sin la enfermedad. (..) (AU)


Objective: To determine the mRNA expression of C-reactive protein (CPR) and serum amyloid-A (SAA) in pulmonary parenchyma and (..) (AU)


Assuntos
Humanos , Proteínas da Fase Aguda/análise , Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/fisiopatologia , Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica/fisiopatologia , Proteína C-Reativa/análise , Amiloide/sangue , Espirometria , Dispneia/classificação
17.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 51(3): 153-164, 1 ago., 2010.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-86706

RESUMO

Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo de evolución lenta que presenta deterioro cognitivo, pérdida progresiva de la memoria y trastornos en la conducta. El principal factor de riesgo es la edad avanzada. Actualmente, no existe cura para esta enfermedad, por lo que se ha hecho importante el esfuerzo por descubrir métodos de diagnóstico más temprano y de fácil acceso, y tratamientos más efectivos. esarrollo. A escala global se están realizando numerosas investigaciones centradas en la prevención, diagnóstico y tratamiento de la EA. Aquí se revisan los principales aspectos involucrados en el proceso patológico de la enfermedad, con un enfoque en los cambios que generan una respuesta inmune y los posibles marcadores diagnósticos propuestos. Conclusiones. Hoy en día se cuenta con numerosa información sobre la EA; sin embargo, aún es importante continuar la investigación que permita mejorar la calidad de vida de estos pacientes mediante diagnósticos más tempranos y precisos y tratamientos más adecuados (AU)


Introduction. Alzheimer’s disease is a slowly progressing neurodegenerative disease that presents cognitive impairment, progressive loss of memory and conduct disorders. The main risk factor is advanced age. There is currently no cure for this disease and, consequently, important efforts have been made to describe readily accessible methods that allow it to be diagnosed earlier, as well as more effective treatments. Development. A great amount of research focused on the prevention, diagnosis and treatment of Alzheimer’s disease is being carried out around the world. In this study we review the main aspects involved in the pathological process of the disease, with emphasis on the changes that generate an immune response and the possible diagnostic markers that have been proposed. Conclusions. Today, a large body of information on Alzheimer’s disease is available. Nevertheless, it is still important to continue with research that allows these patients to improve their quality of life by means of earlier and more accurate diagnoses, as well as more appropriate treatments (AU)


Assuntos
Humanos , Doença de Alzheimer/imunologia , Biomarcadores/análise , Amiloide/análise , Secretases da Proteína Precursora do Amiloide/análise , Diagnóstico Precoce , Proteínas tau/análise
19.
Actas dermo-sifiliogr. (Ed. impr.) ; 96(7): 446-449, sept. 2005. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-039824

RESUMO

La amiloidosis cutánea nodular primaria es la forma clínica menos frecuente de las amiloidosis cutáneas. Es posible su asociación a trastornos mieloproliferativos, así como a amiloidosis sistémica. Se ha descrito recientemente la asociación a otras entidades, como el síndrome de Sjögren. Se presenta el caso de una paciente con síndrome de Sjögren que desarrolló una amiloidosis cutánea nodular primaria


Nodular primary cutaneous amyloidosis is the least frequent clinical form of the cutaneous amyloidoses. It may be associated with myeloproliferative disorders, as well as with systemic amyloidosis. Its association with other entities, such as Sjögren's syndrome, has recently been described. We present the case of a female patient with Sjögren's syndrome who developed nodular primary cutaneous amyloidosis


Assuntos
Feminino , Idoso , Humanos , Síndrome de Sjogren/complicações , Amiloidose/complicações , Amiloidose/fisiopatologia , Amiloide/classificação , Amiloidose/classificação
20.
Actas dermo-sifiliogr. (Ed. impr.) ; 96(2): 69-82, mar. 2005. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-037581

RESUMO

Las amiloidosis son un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por el depósito extracelular enlos órganos y tejidos de una serie de proteínas fibrilares, no relacionadas bioquímicamente entre sí, pero que comparten unas características comunes que incluyen la birrefringencia verde manzana con la luz polarizada, previa tinción con rojo Congo, y la configuración en hoja plegada beta-laminar por difracción de rayos X. El depósito de amiloide puede formarse en muchos órganos (amiloidosis sistémicas), o puede afectara un único tejido (amiloidosis localizadas u organolimitadas).Existen numerosas clasificaciones, pero en esta revisión las amiloidosis están ordenadas según el cuadro clínico, que está determinado según la proteína del amiloide implicada. Se presta especial atención a las manifestaciones cutáneo mucosas que con frecuencia son el primer signo de la enfermedad, que son útiles para el diagnóstico precoz y evitan así exploraciones más agresivas. También se analiza la afectación de otros órganos, el diagnóstico, pronóstico y tratamiento delas amiloidosis sistémicas


Amyloidoses are a heterogeneous group of diseases characterized by extracellular fibrillar protein deposits inthe organs and tissues. These proteins are not biochemically related to each other, but share certain common characteristics, including apple green birefringence with polarized light after staining with Congo red, and beta-pleated sheet configuration through x-ray diffraction. Amyloid deposits may occurin many organs (systemic amyloidoses) or may affect a singletissue (localized or organ-specific amyloidoses). There are different classifications, but in this review the amyloidoses are organized by clinical symptoms, which are determined by theamyloid protein involved. Special attention is given to cutaneous and mucous membrane manifestations, which are often the first sign of the disease and are useful for early diagnosis, thus avoiding more aggressive procedures. The involvement of other organs is analyzed, as are the diagnosis, prognosis and treatment of systemic amyloidoses


Assuntos
Masculino , Feminino , Humanos , Amiloidose/classificação , Amiloidose/diagnóstico , Amiloidose/terapia , Amiloide/análise , Amiloide/classificação , Insuficiência Cardíaca/complicações , Proteínas Proto-Oncogênicas c-mos/farmacologia , Proteínas Proto-Oncogênicas c-mos/uso terapêutico , Amiloidose/epidemiologia , Amiloidose/patologia , Paraproteinemias/complicações , Paraproteinemias/diagnóstico , Paraproteinemias/patologia , Hemorragia Gastrointestinal/complicações , Hemorragia Gastrointestinal/diagnóstico , Amiloidose Familiar/complicações , Amiloidose Familiar/diagnóstico , Amiloidose Familiar/patologia
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