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1.
Rev. clín. esp. (Ed. impr.) ; 217(7): 405-409, oct. 2017. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166685

RESUMO

Recientemente se han publicado las nuevas guías sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) aguda y crónica de la Sociedad Europea de Cardiología. El objetivo de este artículo es revisar estas recomendaciones, su nivel de evidencia científico y los aspectos más novedosos. Los cambios más importantes con respecto a la edición de 2012 se refieren a: 1) introducción del concepto de IC con fracción de eyección en rango medio (40-49%); 2) nuevo algoritmo diagnóstico de la IC crónica considerando inicialmente la probabilidad clínica; 3) recomendaciones para prevenir o retrasar la aparición de IC; 4) indicaciones para el uso del nuevo compuesto sacubitrilo-valsartán, el primer inhibidor del receptor de la angiotensina y neprilisina; 5) modificación de las indicaciones para la terapia de resincronización cardiaca; y 6) nuevo algoritmo para una estrategia combinada de diagnóstico y tratamiento de la IC aguda según la presencia o ausencia de congestión e hipoperfusión (AU)


The European Society of Cardiology has recently published new guidelines on the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (HF). This article aims to review these recommendations and their level of scientific evidence and to present the most innovative aspects. The most significant deviations from the 2012 edition are: 1) the introduction of the concept of HF with midrange LVEF (40-49%); 2) a new diagnostic algorithm for chronic HF, initially considering the clinical probability; 3) recommendations on preventing or delaying the apparition of HF; 4) indications for the use of the new sacubitril-valsartan compound, the first angiotensin receptor blocker and neprilysin inhibitor; 5) modification of indications for cardiac resynchronisation therapy; and 6) a new algorithm for a combined diagnostic and treatment strategy for acute HF based on the presence or absence of congestion and hypoperfusion (AU)


Assuntos
Humanos , Insuficiência Cardíaca/epidemiologia , Insuficiência Cardíaca/prevenção & controle , Medicina Baseada em Evidências/métodos , Angiotensinas/uso terapêutico , Terapia de Ressincronização Cardíaca/métodos , Terapia de Ressincronização Cardíaca
4.
Nefrología (Madr.) ; 34(3): 369-376, mayo-jun. 2014. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-126608

RESUMO

Introducción: La ruta de señalización de Notch está activada en una gran variedad de patologías renales humanas. Recientemente hemos demostrado que la activación de esta ruta no estaría implicada en la fibrosis renal experimental inducida por angiotensina II o hipertensión. Objetivos: Evaluar si la vía Notch está activada en la fibrosis renal asociada a nefroesclerosis hipertensiva. Para validar la hipótesis se estudiaron varias patologías glomerulares caracterizadas por fibrosis túbulo-intersticial. Métodos: Se utilizaron biopsias renales de pacientes con nefroesclerosis hipertensiva, en comparación con nefropatía diabética y nefropatía membranosa en diferentes etapas de progresión. La expresión génica y proteica se evaluó por hibridación in situ e inmunohistoquímica, respectivamente. Resultados: En nefroesclerosis hipertensiva se observó baja expresión renal de proteínas de la vía Notch, no existiendo asociación entre la fibrosis túbulo-intersticial y los niveles de estas proteínas. Por el contrario, en las patologías glomerulares estudiadas se observó una elevada expresión de los transcritos Jagged-1, HES-1 y TGF-β, y de las proteínas Jagged-1 y Notch-1, localizados principalmente en células túbulo-epiteliales. Los niveles de expresión de los componentes de la vía Notch se relacionaron con el grado de fibrosis túbulo-intersticial, lo que confirma la activación de esta vía en nefropatías progresivas. Conclusiones: Nuestros datos muestran que la vía Notch no está activada en el riñón de pacientes con nefropatía hipertensiva, ampliando los resultados de los modelos experimentales de daño renal asociado a hipertensión a la patología humana. Nuestros estudios aportan nueva información sobre la compleja regulación del sistema Notch en el riñón (AU)


Introduction: The Notch signalling pathway is activated in a wide variety of human renal diseases. We have recently demonstrated that the activation of this pathway is not involved in experimental renal fibrosis induced by angiotensin II or hypertension. Objectives: To assess whether the Notch pathway is activated in renal fibrosis related to hypertensive nephrosclerosis. To test the hypothesis, various glomerular diseases characterised by tubulointerstitial fibrosis were analysed. Method: Renal biopsies were performed on patients with hypertensive nephrosclerosis, in comparison with diabetic nephropathy and membranous nephropathy at various stages. Gene and protein expression were evaluated by in-situ hybridisation and immunohistochemistry respectively. Results: In hypertensive nephrosclerosis low renal expression of notch-related proteins was observed. There was no link between tubulointerstitial fibrosis and the levels of these proteins. By contrast, in the glomerular diseases studied we observed high expression of the transcripts Jagged-1, HES-1 and TGF-β and the proteins Jagged-1 y Notch-1, localised primarily in tubuloepithelial cells. The levels of expression of the components of the Notch pathway correlate to the degree of tubulointerstitial fibrosis, which confirms the activation of this pathway in progressive nephropathies. Conclusions: Our data demonstrate that the Notch pathway is not activated in the kidneys of patients with hypertensive nephropathy, which extends the results of experimental models of kidney damage related to hypertension to the realm of human pathology. Our studies provide new information on the complex regulation of the Notch pathway in the kidney (AU)


Assuntos
Humanos , Nefropatias/fisiopatologia , Hipertensão/complicações , Receptores Notch/biossíntese , Pesquisa Médica Translacional , Angiotensinas/fisiologia , Fibrose/fisiopatologia , Nefroesclerose/fisiopatologia , Túbulos Renais/fisiopatologia
6.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-115484

RESUMO

Varón de 39 años que acude a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de poliartralgia migratoria, con proteína C reactiva de 7,99 mg/dl, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 89 mm y valores de antiestreptolisina O (ASTO) normales. En la consulta de reumatología se le realiza analítica: enzima conversora de la angiotensina (ECA), 72 U/I; factor reumatoide, proteína C reactiva y ASTO, normales, y HLA inespecífico. La radiografía de tórax muestra aumento de la trama intersticial pulmonar. En la TC torácica aparecen nódulos pulmonares bilaterales y adenopatías mediastínicas múltiples. Se plantea el diagnóstico diferencial de proceso linfoproliferativo mediastínico, realizándose gammagrafía con galio sin hallazgos. El paciente se deriva a Cirugía Torácica para realizar una biopsia de adenopatía por mediastinoscopia, con resultado de linfadenitis granulomatosa no necrosante compatible con sarcoidosis. Se comienza tratamiento con prednisona y terapia antiosteoporótica, evaluándose al paciente en 4 meses con nueva radiografía de tórax. Se observa remisión clínica y radiológica y se pauta la reducción progresiva de la corticoterapia (AU)


A 39 year-old patient consulted his family doctor due to migratory polyarthralgia, with C-reactive protein 7.99 mg/dl, ESR 89 mm and normal anti-streptolysin O (ASO). A sample was taken for analysis in the Rheumatology Clinic: ACE 72 IU, with normal rheumatoid factor, C-reactive protein and ASO; HLA non-specific. Chest X-ray showed an increased pulmonary interstitial pattern, and his chest-CT showed multiple bilateral pulmonary nodules and mediastinal lymph nodes. A differential diagnosis of lymphoproliferative process was considered. A gallium scintigraphy was performed with no relevant findings. The patient was referred to Thoracic Surgery for a lymph node biopsy by mediastinoscopy, which showed a non-necrotizing granulomatous lymphadenitis consistent with a sarcoidosis. Treatment with prednisone and anti-osteoporosis drugs was started and the patient was evaluated at four months with a new chest X-ray. There was a clinical and radiological remission therefore it was decided to gradually reduce the corticosteroid therapy (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Artralgia/complicações , Artralgia/diagnóstico , Sarcoidose/complicações , Sarcoidose/diagnóstico , Angiotensinas , Prednisona/uso terapêutico , Linfonodos/patologia , Atenção Primária à Saúde/métodos , Atenção Primária à Saúde/tendências , Atenção Primária à Saúde , Radiografia Torácica/métodos , Radiografia Torácica/tendências
8.
Aten. prim. (Barc., Ed. impr.) ; 43(6): 297-304, jun. 2011.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-90130

RESUMO

ObjetivoEstudiar el grado de control y el tratamiento empleado en los hipertensos diab¨¦ticos atendidos en los centros de Atenci¨®n Primaria en España.DiseñoEstudio descriptivo realizado a pacientes hipertensos y diab¨¦ticos que acuden a consulta m¨¦dica de Atenci¨®n Primaria por cualquier motivo.EmplazamientoCentros de Atenci¨®n Primaria de todo el territorio nacional.ParticipantesSe incluyeron 6.777 pacientes.Mediciones principalesSe les determin¨® la presi¨®n arterial, peso, talla, per¨ªmetro de cintura, anal¨ªtica completa y tratamiento.ResultadosLa edad media de la muestra fue de 64,40¡À11,50 años. La glucosa media fue de 141,8¡À39mg/dl, la hemoglobina glicosilada fue < 7% en el 45,9% de la muestra y la presi¨®n arterial estaba controlada (PA<130/80 mmHg) en el 9,8% de los pacientes estudiados. El LDL colesterol era inferior a 100mg/dl en el 25,3% de los pacientes. Los f¨¢rmacos m¨¢s utilizados para el control de la diabetes fueron las sulfonilureas en 2.259 pacientes (33,1%) y las biguanidas en 3.768 pacientes (55,6%). Estaban en tratamiento con insulina 556 pacientes, lo que representa el 8,2%. Respecto a la hipertensi¨®n arterial los f¨¢rmacos m¨¢s utilizados fueron los diur¨¦ticos en 3.395 pacientes (50,1%) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en 4.053 pacientes (59,8%)(AU)


ObjectiveWe aimed to verify the level of blood pressure and glucose control and treatment in hypertensive diabetics seen in Primary Care Centres in Spain.DesignDescriptive study conducted on hypertensive diabetic patients who attended primary care centres for any reason.LocationPrimary Care centres throughout Spain.ParticipantsThe study included 6,777 patients.MeasurementsBlood pressure, weight, height, waist circumference, blood analysis and treatment were recordedResultsThe mean age of the sample was 64.40 (11.50) years. Mean blood glucose was 141.8 (39) mg/dl, glycosylated haemoglobin was ¡Ü7% in 45.9% of the sample, and blood pressure was under control (BP¡Ü130/80 mmHg) in 9.8% of the patients studied. LDL Cholesterol was ¡Ü100mg/dl in 25.3% of the sample. The drugs most used to control diabetes were; sulphonylureas 2259 patients (33.3%) and biguanides 3768 patients (55.6%). A total of 556 patients were on treatment with insulin, which represented 8.2% of the population studied. The drugs most used for hypertension were; diuretics in 3395 patients (50.1%) and angiotensin-converting enzyme inhibitors in 4053 patients (59.8%).ConclusionsA large proportion of hypertensive diabetics are insufficiently controlled(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Complicações do Diabetes/diagnóstico , Complicações do Diabetes/patologia , Hipertensão/diagnóstico , Hipertensão/patologia , Atenção Primária à Saúde/ética , Atenção Primária à Saúde/história , Complicações do Diabetes/metabolismo , Anti-Hipertensivos/administração & dosagem , Anti-Hipertensivos/antagonistas & inibidores , Hipoglicemiantes , Angiotensinas/antagonistas & inibidores , Angiotensinas
9.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 55(9): 402-408, nov. 2008. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-70729

RESUMO

En el control de la presión arterial participan varias enzimas proteolíticas–incluidas en el llamado sistema renina-angiotensina– que producen diversos péptidos activos que son los agentes efectivos del sistema. El estudio de estas enzimas resulta esencial para conocer en profundidad el mecanismo de control de la presión arterial y puede ofrecer la posibilidad de controlar dicho sistema con fármacos. Una glutamato aminopeptidasa transforma la angiotensina II en angiotensina III. Ésta a su vez es transformada en angiotensina IV por la alanina o arginina aminopeptidasa. La angiotensina I, por acción de la aspartato aminopeptidasa, se transforma en angiotensina 2-10, a la que se han atribuido acciones contrapuestas a las hipertensivas de la angiotensina II. La angiotensina III es la forma más activa de las angiotensinas cerebrales y tiene un efecto estimulador tónico de la presión arterial. El estudio de la inhibición de la glutamato aminopeptidasa, por lo tanto, ha permitido el desarrollo de agentes que actúan eficazmente reduciendo la presión arterial. Asimismo, el desarrollo de activadores de la aspartatoaminopeptidasa constituye otro posible objetivo para el diseño de nuevos agentes antihipertensivos. Nuestro grupo de investigación ha observado que las lesiones unilaterales del sistema nigroestriatal en ratas da lugar a modificaciones simultáneas de la presión arterial y de la actividad aminopeptidásica cerebral y plasmática, curiosamente dependiente del lado de la lesión. Esta posible interacción entre presión arterial, actividad aminopeptidásica y asimetría cerebral, que daría lugar a una respuesta neuroendocrina diferenciada sobre el control de la presión arterial, podría ayudarnos a comprender el mecanismo íntimo por el cual el cerebro controla en la circulación la presión arterial (AU)


Control of blood pressure is partially accomplished by several proteolyticenzymes included in the renin-angiotensin system. These enzymes produce several peptides that form the active components of the system. Study of these enzymes is essential for a deep understanding of blood pressure control and could offer the possibility of controlling this system pharmacologically. Glutamyl aminopeptidase converts angiotensin II into angiotensin III, which in turn is converted into angiotensin IV by an alanylor arginyl aminopeptidase. Angiotensin I, through the action of aspartylaminopeptidase, is converted intoangiotensin 2-10, which may counteract the hypertensive actions of angiotensin II. Angiotensin III is the most active form of brain angiotensins and has a tonic stimulatory effect on blood pressure. Analysis of glutamyl-aminopeptidase inhibition has allowed the development of agents that effectively reduce blood pressure. Moreover, the development of as partyl-aminopeptidase activators could be another goal, with a view to designing new antihypertensive agents. Our group has observed that unilateral lesions of the nigrostriatal pathway in rat brain produce simultaneous modifications in blood pressure and aminopeptidase activities, both in brain and plasma, curiously depending on the side of the lesion. This possible interaction among blood pressure, aminopeptidase activities and brain asymmetry, which could produce a differentiated neuroendocrine response on blood pressure control, may help us to understand the deep mechanism by which the brain is able to control blood pressure peripherally (AU)


Assuntos
Animais , Aminopeptidases/farmacocinética , Hipertensão/fisiopatologia , Modelos Animais de Doenças , Angiotensinas/farmacocinética , Anti-Hipertensivos/farmacocinética
10.
J. physiol. biochem ; 63(4): 359-374, oct.-dic. 2007. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-72025

RESUMO

Apelin is a bioactive peptide known as the ligand of the G protein-coupled receptorAPJ. Diverse active apelin peptides exist under the form of 13, 17 or 36 aminoacids, originated from a common 77-amino-acid precursor. Both apelin and APJmRNA are widely expressed in several rodent and human tissues and have functionaleffects in both the central nervous system and peripheral tissues. Apelin has beenshown to be involved in the regulation of cardiovascular functions, fluid homeostasis,vessel formation and cell proliferation. More recently, apelin has been describedas an adipocyte-secreted factor (adipokine), up-regulated in obesity. By acting as circulatinghormone or paracrine factor, adipokines are involved in physiological regulations(fat depot development, energy storage, metabolism or eating behavior) or inthe promotion of obesity-associated disorders (type 2 diabetes and cardiovasculardysfunctions). In this regard, expression of apelin gene in adipose tissue is increasedby insulin and TNFalpha. This review will consider the main roles of apelin in physiopathologywith particular attention on its role in energy balance regulation and inobesity-associated disorders (AU)


No disponible


Assuntos
Adipócitos/fisiologia , Obesidade/fisiopatologia , Diabetes Mellitus/fisiopatologia , Insulina/uso terapêutico , Homeostase/fisiologia , Adipócitos/metabolismo , Adipócitos/patologia , Arteriosclerose/fisiopatologia , Angiotensinas/fisiologia , Proteínas de Ligação ao GTP/fisiologia
11.
Angiología ; 59(5): 375-380, sept.-oct. 2007. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-056508

RESUMO

Introducción y objetivo. Las guías técnicas de medición de la dilatación braquial mediada por flujo (DBMF) recomiendan su medida en diástole para evitar la influencia de la distensibilidad (complianza) arterial en los resultados. Sin embargo, no existen estudios que corroboren esta hipótesis, por lo que éste es el objetivo primordial de nuestro trabajo. Sujetos y métodos. Se reclutaron dos grupos de sujetos con estos criterios: grupo I, sujetos sanos con índice tobillo/brazo (ITB) > 0,9 y menores de 30 años, y grupo II, pacientes con arteriopatía periférica sintomática definida por un ITB < 0,9. Se les realizó la medición de la dilatación de la arteria braquial mediada por flujo (DBMF) en el brazo derecho en sístole (S) y diástole (D). Se midió en el mismo acto el ITB y se recogieron los factores de riesgo y los tratamientos. Además, se determinó la dilatación mediada por flujo en ambas arterias femorales (DFMF). Resultados. Se reclutaron 36 y 33 sujetos de los grupos I y II, respectivamente. Se compararon los valores de dilatación en S y D y se representaron como grupo: S / D (valor p). DBMF: I + II: 8,1 ± 4,6% / 7,6 ± 4,9% (p = 0,3); I: 10,8 ± 2,9% / 9,9 ± 3,8% (p = 0,055); II: 5,2 ± 4,3% / 5,16 ± 4,8% (p = 0,3). DFMF: I + II: 3,13 ± 3,6% / 2,8 ± 3,6% (p = 0,35); I: 5,3 ± 2,9% / 4,8 ± 2,6% (p = 0,02); II: 0,6 ± 2,5% / 0,6 ± 3,4% (p = 0,9). Conclusiones. Si se asume la influencia de la complianza en la dilatación arterial, se observa que la dilatación mediada por flujo en sístole es superior a la diastólica en los sujetos sanos, mientras que en los enfermos esta diferencia es prácticamente inexistente. Aunque la diferencia en la arteria braquial de sujetos sanos no llega a la significación (p = 0,055), sí que lo hace en la femoral (p = 0,02), por lo que, al valorar los datos en conjunto, recomendamos utilizar la medición en diástole para evitar sesgos a la hora de realizar comparaciones entre sanos y enfermos


Introduction and aims. The technical guides to measuring the brachial artery flow-mediated dilation (BFMD) recommend that it should be measured in the diastolic phase in order to prevent results from being influenced by arterial distensibility (compliance). No studies have been conducted, however, to confirm this hypothesis and this is therefore the main purpose of our research. Subjects and methods. Two groups of subjects were recruited on the basis of the following criteria: group I, healthy subjects with an ankle-brachial index (ABI) > 0.9 and below 30 years of age, and group II, composed of patients with symptomatic peripheral arterial disease that was defined by an ABI < 0.9. Brachial artery flow-mediated dilation was measured in the right arm in both the systolic (S) and diastolic (D) phases. The ABI was measured at the same time and the risk factors and treatments were collected. Flow-mediated dilation was also determined in both femoral arteries (FFMD). Results. Groups I and II consisted of 36 and 33 subjects respectively. The dilation values in the S and D phases were compared and represented as a group: S / D (value p). BFMD: I + II: 8.1 ± 4.6% / 7.6 ± 4.9% (p = 0.3); I: 10.8 ± 2.9% / 9.9 ± 3.8% (p = 0.055); II: 5.2 ± 4.3% / 5.16 ± 4.8% (p = 0.3). FFMD: I + II: 3.13 ± 3.6% / 2.8 ± 3.6% (p = 0.35); I: 5.3 ± 2.9% / 4.8 ± 2.6% (p = 0.02); II: 0.6 ± 2.5% / 0.6 ± 3.4% (p = 0.9). Conclusions. If it is assumed that compliance influences arterial dilation, systolic flow-mediated dilation is seen to be higher than in the diastolic phase in healthy subjects, whereas this difference is practically inexistent in patients. Although the difference in the brachial artery of healthy subjects does not reach significance (p = 0.055), it does in the femoral artery (p = 0.02). Therefore, on appraising the data as a whole, we recommend measurement in the diastolic phase in order to avoid the occurrence of biases when comparing between healthy and sick subject


Assuntos
Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Endotélio Vascular , Ultrassonografia/métodos , Artéria Braquial , Dilatação/métodos , Diástole/efeitos da radiação , Fatores de Risco , Angiotensinas/uso terapêutico , Inibidores da Agregação de Plaquetas/uso terapêutico , Anticoagulantes/uso terapêutico , Circunferência Braquial/métodos , Endotélio , Endotélio Vascular/fisiologia , Artéria Braquial/anatomia & histologia , Artéria Braquial/fisiopatologia , Artéria Braquial/cirurgia , Dilatação/tendências , Técnicas, Medidas, Equipamentos de Medição , Artéria Braquial/ultraestrutura , Sístole/fisiologia , Sístole/efeitos da radiação
12.
Rev. esp. cardiol. Supl. (Ed. impresa) ; 6(supl.C): 43c-49c, 2006. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166086

RESUMO

La insuficiencia cardiaca promueve la aparición de fibrilación auricular y ésta agrava la insuficiencia cardiaca. La fibrilación auricular puede afectar en cualquier momento a un gran porcentaje de los pacientes con insuficiencia cardiaca. La manifestación y presentación clínica cambia con el paso del tiempo y depende de cada paciente. Empeora la sintomatología de los pacientes, como una complicación más de su enfermedad, y causa frustración tanto a los pacientes como a los médicos. Se estima que hasta un 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan fibrilación auricular en algún momento de su evolución, por lo que son necesarias medidas tanto para la prevención de la embolia como para el alivio de los síntomas. La interferencia farmacológica con señales específicas de las vías de transducción es prometedora. Hasta ahora, los agentes más efectivos son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, que reducen el estrés oxidativo, restauran las concentraciones de óxido nítrico, inhiben la formación de tejido fibroso y pueden reducir la ectopia de las venas pulmonares. El desenmascaramiento de factores genéticos implicados aún no conocidos puede tener gran repercusión. Es necesario un mejor conocimiento de la fisiología molecular. Esto puede ayudar a desarrollar nuevos regímenes de tratamiento o terapia híbrida con combinación de fármacos «antiarrítmicos» y «no antiarrítmicos» para aumentar la eficacia del tratamiento (AU)


The presence of heart failure increases the risk of atrial fibrillation, a condition which in turn aggravates heart failure. At any point in time, a large percentage of patients with heart failure are affected by atrial fibrillation. Its clinical characteristics change over time and vary according to the individual patient. It worsens patients’ symptoms, adds a further a complication to their illness, and is problematic for both patients and physicians. It is estimated that 50% of patients with heart failure will experience atrial fibrillation, and will require treatment to prevent embolism and relieve symptoms. The ability of drugs to interfere with specific signal transduction pathways is promising. To date, the most effective agents appear to be angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin-II receptor antagonists. These compounds reduce oxidative stress, restore the nitric oxide level, inhibit the formation of fibrous tissue, and can ameliorate pulmonary vein ectopy. Uncovering the, as yet unknown, genetic factors involved could have significant implications. Better understanding of the relevant molecular biology is essential. This could lead to new treatment regimes or to hybrid therapy with a combination of antiarrhythmic and non-antiarrhythmic drugs, which could improve treatment effectiveness (AU)


Assuntos
Humanos , Fibrilação Atrial/prevenção & controle , Insuficiência Cardíaca/tratamento farmacológico , Insuficiência Cardíaca/prevenção & controle , Receptores de Angiotensina/administração & dosagem , Arritmia Sinusal/tratamento farmacológico , Angiotensinas/administração & dosagem , Comorbidade , Prognóstico , Fibrilação Atrial/etiologia , Fibrilação Atrial/patologia , Terapia de Ressincronização Cardíaca/métodos , Terapia de Ressincronização Cardíaca/tendências
13.
Clín. investig. arterioscler. (Ed. impr.) ; 17(2): 74-79, mar.-abr. 2005. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-037860

RESUMO

Introducción. La ateromatosis coronaria es un proceso crónico, en el que se producen fenómenos inflamatorios y una activación subclínica de la hemostasia sanguínea. Pacientes y métodos. Estudio observacional, realizado con 30 pacientes diagnosticados de ateromatosis coronaria confirmada mediante coronariografía, y un grupo control de 15 sujetos sanos sin factores de riesgo cardiovascular. Se compararon entre ambos grupos los parámetros del estudio estándar de coagulación y la actividad subclínica del sistema hemostásico sanguíneo mediante la cuantificación del fragmento 1 + 2 de la protrombina y el complejo trombina-antitrombina. Como herramientas estadísticas se utilizaron las pruebas de la t de Student, el test de Wilcoxon, o la de la *2, el coeficiente de correlación y el análisis de regresión múltiple, calculados estos últimos con un intervalo de confianza del 95%. Resultados. Los pacientes con ateromatosis mostraron unos valores significativamente más elevados de fragmento 1 + 2 de la protrombina y del complejo trombina-antitrombina que el grupo control. Los parámetros del estudio estándar de coagulación se encontraban dentro del rango de la normalidad sin diferencias significativas con el grupo control. Conclusiones. Los pacientes con ateromatosis coronaria presentan una activación subclínica de la hemostasia sanguínea, no detectable mediante los estudios estándar de cogulación (AU)


Introduction. Coronary atheromatosis is a chronic process in which inflammatory phenomena and subclinical activation of the hemostasis occur. Patients and methods. Observational study, conducted in a group of 30 patients diagnosed of coronary atheromatosis by angiography, and a control group of 15 healthy subjects with no cardiovascular risk factors. Standard coagulation study and subclinical hemostatic activity, using the fragment 1 + 2 of prothrombin and the thrombin-antithrombin complex were compared between both groups. Student's-t, Wilcoxon's-T and chi-square tests, correlation coefficient and analysis of multiple regression, with an confidence interval of 95%, were used as statistical tools. Results. The study group presented higher levels of the fragment 1 + 2 of prothrombin and thrombin-antithrombin complex, with a standard coagulation study within the reference range. Conclusions. Patients with coronary atheromatosis present subclinical activation of blood hemostasis not detectable by standard coagulation studies (AU)


Assuntos
Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Trombofilia/diagnóstico , Hemostasia/fisiologia , Fatores de Risco , Isquemia Miocárdica/complicações , Estudos de Casos e Controles , Angiotensinas/análise , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/análise , Doença das Coronárias/diagnóstico , Análise de Regressão , Análise de Variância , Trombina/análise , Fibrina/análise , Antitrombina III/análise , Sinais e Sintomas
16.
Rev. Soc. Esp. Enferm. Nefrol ; 3(1): 16-20, ene. 2000. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-10065

RESUMO

Aproximadamente un 70 por ciento de la población en hemodiálisis que padece HTA necesita medicación hipotensora.En nuestro centro se han estudiado a 10 pacientes hipertensos, durante (i meses, con un total de 780 sesiones de hemodiálisis. Dado que con el empleo simultáneo de IECAS y membranas sintéticas de polisulfona se han descrito la aparición de reacciones anafilácticas, hemos utilizado un nuevo grupo farmacológico, los j inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina (LOSARTAN), con los que hemos obtenido unos efectos terapéuticos similares y una reducción y/o ausencia de reacciones anafilácticas. (AU)


Assuntos
Adulto , Idoso , Feminino , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Hipertensão/tratamento farmacológico , Anti-Hipertensivos/farmacologia , Diálise Renal/efeitos adversos , Hipertensão/complicações , Angiotensinas/antagonistas & inibidores , Potássio/análise , Eritropoetina/análise , Hematócrito/enfermagem , Resultado do Tratamento , Anafilaxia/induzido quimicamente , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Insuficiência Renal Crônica/terapia
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