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An. R. Acad. Farm ; 69(2): 257-287, abr. 2003. tab, ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-22956

RESUMO

El estudio de la regulación del balance energético ha ocupado distintas vertientes de investigación y su confluencia ha conducido al descubrimiento de una hormona, la leptina. Los desajustes del balance energético conducen a estados patológicos cuya verdadera etiología no se comprenderá hasta que no se conozca totalmente la regulación de la homeostasis energética. En 1953, se estableció que existía un sistema adipostático en los mamíferos según el cual el equilibrio entre la ingesta y la energía gastada permite mantener estable la masa adiposa. Por otra parte, se había venido estudiando sobre roedores, en los que se producían daños hipotalámicos, el posible control cerebral del apetito, y se estableció que algunos núcleos hipotalámicos, como el ventromedial, el dorsomedial, y el núcleo arcuato, secretan neuropéptidos orexigénicos o anorexigénicos que, fijándose sobre receptores cerebrales, abren o cierran respectivamente el apetito. Se puede afirmar que el descubrimiento de la leptina en 1994, péptido secretado fundamentalmente por el tejido adiposo, ha sido una pieza clave para comprender la interacción entre el almacén de energía, en forma de grasa periférica, y los núcleos hipotalámicos conocidos como reguladores de la conducta de comer. La leptina plasmática disminuye con el ayuno y aumenta después de la sobrealimentación, y existe una correlación positiva entre los niveles de leptina y la masa grasa, así como entre los niveles de leptina e insulina. El conocimiento de la estructura de los receptpres de leptina e insulina. El conocimiento de la estructura de los receptores de leptina y de las señales que emiten, ha permitido identificarlos como pertenecientes uno de los receptores de citoquinas; además, la leptina estimula la proliferación de timocitos. Ello ha llevado a identificar la leptina como una citoquina perteneciente a la familia de la interleuquina -6. Sus acciones más importantes las realiza a través del cerebro, en donde existen sus receptores, y para lo cual tiene que ser transportada a éste desde la periferia. Además del tejido adiposo, es secretada también por la placenta, el tejido esquelético, la pared del estómago y el epitelio mamario. La mayor parte de la ingente investigación realizada sobtr la leptina se ha hecho sobre roedores mutantes con mutación autosomal recesiva, de los cuales los más estudiados han sido los ratones ob/ob y los db/db que no tienen leptina o no tienen sus receptores, respectivamente. Pero su acción fundamental parece ser la de adaptar el organismo, a través del cerebro, a una situación fr syuno, provocando además, con su decrecimiento, la apertura del apetito. Contrariamente, la inyección de leptina periférica o intracerebral produce saciedad. Desde 1999, y sobre todo en los últimos años la ruta cerebral de la leptina, abriendo o inhibiendo el apetito, se ha complicado por el establecimiento del llamado Sistema Melanocortina Central. Se piensa que el mediador de las acciones cerebrales de inhibición de la ingesta que produce la llegada cerebral de leptina, es la hormona Melanocortina Central. Se piensa qu el mediador de las acciones cerebrales de inhibición de la ingesta que produce la llegada cerebral de leptina, es la hormona Melanocortina (AlfaMSH). Muy recientemente está siendo estudiada la posibilidad de utilizar el bloqueo de alfaMSH o sus receptores en la terapéutica de estados de caquexia. La leptina, que comenzó siendo considereda una hormona antiobesidad. La leptina, que comenzó siendo considerada una hormona antiobesidad, ha producido una verdadera revolución científica en el conocimiento de la homeostasis energética (AU)


Assuntos
Humanos , Apetite/fisiologia , Leptina/fisiologia , Metabolismo Energético/fisiologia , alfa-MSH/fisiologia , Núcleo Hipotalâmico Ventromedial/fisiologia , Núcleo Hipotalâmico Dorsomedial/fisiologia , Núcleo Hipotalâmico Paraventricular/fisiologia , Hormônios Hipotalâmicos/fisiologia , Tireotropina/fisiologia , Neuropeptídeo Y/fisiologia , Pró-Opiomelanocortina/fisiologia , Hormônio Adrenocorticotrópico/fisiologia , Hormônio do Crescimento Humano/fisiologia
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