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2.
An. sist. sanit. Navar ; 39(1): 105-114, ene.-abr. 2016. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-152686

RESUMO

Fundamento: Las alteraciones del estado nutricional son frecuentes en la cirrosis hepática. El presente estudio se ha llevado a cabo para establecer las relaciones existentes entre la función hepática, los niveles de IGF I/IGFBP-3, el estado nutricional y las concentraciones de leptina, ghrelina y glucagón en 21 pacientes en lista de espera de trasplante hepático (TH). Material y métodos: Se han estudiado 21 varones de 56±2,1 años de edad en lista de TH clasificados por estadio Child - Pugh (CP) de menor a mayor disfunción hepática en CPA (n=4), CPB (n=11) y CPC (n=6). Se determinó el índice de masa corporal (IMC), porcentaje de grasa corporal (%) mediante pletismografía de desplazamiento de aire, gasto energético mediante calorimetría indirecta, calculando su desviación respecto al valor calculado por Harris-Benedict (GER%), y determinaciones analíticas en ayunas de albúmina, glucosa, insulina, HbA1c, leptina, ghrelina total, glucagón, IGF-I e IGFBP3. Resultados: No hubo diferencias significativas entre % grasa corporal y leptinemia en los tres grupos clasificados por CP. El grupo CPC mostró valores de ghrelina superiores a los CPA y CPB (p<0,05). Los tres grupos mostraron un valor de GER% superior al 100% e hiperglucagonemia, sin mostrar diferencias entre ellos. La concentración de glucagón se correlacionó positivamente con el valor de GER% (r=0,56; p<0,01), y con la concentración de ghrelina (r=0,66; p<0,01). El valor de albúmina se correlacionó positivamente con IGF-I (r=0,52; p<0,05) e IGFBP3 (r=0,45; p<0,05), encontrándose ambos disminuidos por igual en los tres grupos. Conclusiones: Estos resultados muestran un aumento de ghrelina en pacientes con mayor afectación funcional hepática, así como un patrón hipermetabólico asociado a hiperglucagonemia, lo que sugiere a este factor como desequilibrador del balance energético y potencial diana terapéutica. El sistema IGF-1/IGFBP3 constituye un marcador de función hepática en la cirrosis (AU)


Background: There is a high prevalence of nutritional disorders in patients with liver cirrhosis (LC). This study was designed to assess the relationships between liver function, IFG-I/IGFBP-3, nutritional status, leptin, ghrelin and glucagon in 21 patients waiting for liver transplantation (LT). Methods: We studied 21 men aged 56±2.1 years who were on the LT list. They were classified according to Child-Pugh (CP) score from low to high liver dysfunction in CPA (n=4), CPB (n=11) and CPC (n=6). Body mass index (BMI) was calculated and body fat (%) was measured by air-displacement plethysmography. Resting energy expenditure (REE) and its variation over Harris-Benedict values (GER%) were assessed by indirect calorimetry. Fasting serum samples were taken to measure albumin, glucose, insulin, HbA1c, leptin, total ghrelin, glucagon, IGF-I and IGFBP3. Results: There were no differences in fat % and leptin values in the three groups according to CP classification. The CPC group showed higher ghrelin values than CPA and CPB (p<0.05). All groups displayed high glucagon levels and GER% values superior to 100%. Positive correlations were found between glucagon and GER% (r=0.56; p<0.01) and between glucagon and ghrelin values (r=0.66; p<0.01). IGF-I and IGFBP3 were low in all groups and showed a positive correlation with plasma albumin (r=0.52; p<0.05 and r=0.45; p<0.05 respectively). Conclusions: These results show an increase in ghrelin plasma values in patients with severe liver dysfunction. Hyperglucagonemia was correlated with GER%, supporting a role of glucagon in the hypermetabolic state associated to LC, raising the possibility of becoming a therapeutic target. The measurement of IGF-I/IGFBP3 represents a good marker of liver function in patients with LC (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Regulação do Apetite/fisiologia , Ingestão de Alimentos/fisiologia , Estado Nutricional/fisiologia , Transplante de Fígado/métodos , Metabolismo Energético/fisiologia , Cirrose Hepática/dietoterapia , Cirrose Hepática/diagnóstico , Cirrose Hepática/cirurgia , Leptina/metabolismo , Glucagon/metabolismo , Glucagon/uso terapêutico , Índice de Massa Corporal , Grelina/uso terapêutico , Análise de Variância
3.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 59(9): 523-530, nov. 2012. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-106364

RESUMO

Background and aim We have described a novel Mahvash disease of hyperglucagonemia and pancreatic neuroendocrine tumors (PNETs) associated with an inactivating glucagon receptor mutation, and identified the glucagon receptor-deficient (..) (AU)


Antecedentes y objetivo: Hemos descrito la nueva enfermedad de Mahvash en la que existen hiperglucagonemia y tumores neuroendocrinos pancreáticos (TNEP) asociados con una mutación inactivante del receptor de glucagón, e (..) (AU)


Assuntos
Animais , Camundongos , Receptores de Glucagon/análise , Glucagon/metabolismo , Tumores Neuroendócrinos/fisiopatologia , Neoplasias Pancreáticas/fisiopatologia , Modelos Animais de Doenças , Camundongos
4.
Av. diabetol ; 27(5): 160-167, sept.-oct. 2011.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-96186

RESUMO

La insulina y el glucagón son liberados por los islotes pancreáticos, y juegan un papel esencial en la regulación de la homeostasis y el metabolismo glucídico. Un delicado equilibrio entre la secreción de insulina y glucagón mantiene los niveles de glucosa en plasma dentro de un estrecho rango fisiológico. Estudios clínicos han sugerido que un incremento inapropiado del glucagón (hiperglucagonemia) desempeña un papel importante en la patogénesis de la diabetes. Sin embargo, por décadas, los esfuerzos en investigación han estado orientados a estudiar el rol de la insulina y la terapia de reemplazo con esta hormona. En esta revisión resumimos avances recientes en el entendimiento de las acciones del glucagón, su papel en la fisiopatología de la diabetes y proveemos información referente al potencial terapéutico de la inhibición del receptor de glucagón para el tratamiento de la diabetes(AU)


Insulin and glucagon are both released from the pancreatic islets, and they play pivotal roles in regulating glucose homeostasis and metabolism. A fine balance between insulin and glucagon secretion maintains the blood glucose levels within the narrow physiological range. Clinical studies have suggested that an inappropriate increase in glucagon (hyperglucagonaemia) plays an important role in the pathogenesis of diabetes. However, for decades, research efforts have been devoted to studying the role of insulin and insulin-replacement therapy. In this review, we summarise recent advances in understanding the actions of glucagon, its role in the pathogenesis of diabetes, and provide an overview of the therapeutic potential of glucagon receptor inhibition for the treatment of diabetes(AU)


Assuntos
Humanos , Glucagon , Insulina , Diabetes Mellitus/fisiopatologia , Índice Glicêmico/fisiologia , Receptores de Glucagon/antagonistas & inibidores
5.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 58(6): 258-266, jun.-jul. 2011. ilus
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-97119

RESUMO

Background and aim: To elucidate the pathogenetic mechanisms of a mutant P86S glucagon receptor (GCGR) in causing a novel human disease (Mahvash disease).Material and method: Enhanced green fluorescent protein (EGFP)-tagged WT and P86S GCGR were expressed in HEK 293 or H1299 cells either transiently or stably. Receptor localization and internalization, and cell apoptosis were studied by fluorescence microscopy, and calcium signaling by Rhod-3 labeling. Gene expression was assayed by RT-PCR or Western blot. Cell fate was determined by live cell imaging. Results: Unlike WT GCGR, P86S was partially localized to the plasma membrane and partially in the cytoplasm as previously reported and did not undergo internalization upon glucagon treatment. P86S did not elicit calcium response after treatment with 1 M glucagon. Cells transiently expressing P86S exhibited more apoptosis than those expressing WT GCGR (18.3% vs 2.1%,P < 0.05) but the X-box binding protein 1 mRNA cleavage, a marker of endoplasmic reticulum(ER) stress, was not evident, suggesting that the apoptosis did not result from ER stress. Cells stably expressing P86S did not exhibit apoptosis and a quarter of them harbored a novel inclusion body-like circular structure that was marked by P86S and ER residential proteins. These circular ER bodies were not seen in cells expressing WT GCGR or transiently expressing P86Sand were not affected by treatment with protea some inhibitor or microtubule depolymerizer, suggesting that they do not represent aggresome structures. The circular ER bodies could fuse and split to form new bodies. Conclusion: The naturally-occurring P86S mutant GCGR exhibits abnormal receptor internalization and calcium mobilization, and causes apoptosis. The novel dynamic circular ER bodies may be adaptive in nature to nullify the toxic effects on P86S. These findings provide further in sights into the pathogenetic mechanisms of Mahvash disease (AU)


Antecedentes y objetivo: Conocer los mecanismos patogenéticos de un receptor del glucagón (GCGR) con la mutación P86S en una nueva enfermedad humana (enfermedad de Mahvash). Material y método: Se expresaron tipos silvestre y P86S del GCGR marcados con proteína verde fluorescente mejorada (EGFP) en células de HEK 293 o H1299 de forma estable o transitoria. Se estudió la localización e internalización del receptor, y la apoptosis celular mediante microscopio de fluorescencia, y la señalización del calcio mediante marcadores Rhod-3. La expresión génica se analizó mediante RT-PCR o Western blot. El destino de la célula se determinó mediante imágenes de las células vivas. Resultados: A diferencia del tipo silvestre, la mutación P86S se localizó parte en la membrana plasmática y parte en el citoplasma como se ha notificado con anterioridad, y no se produjo internalización tras tratamiento con glucagón. La P86S no indujo respuesta de calcio después del tratamiento con 1 M de glucagón. Las células que expresaban transitoriamente P86S exhibieron más la apoptosis que aquella con GCGR silvestre (18,3% frente a 2,1%, p < 0,05), pero no resultó patente la existencia de ARNm escindido en proteína de unión X-box 1, un marcador de estrés en el retículo endoplasmático (RE), lo que indica que la apoptosis no fue el resultado de estrés en el RE. Las células que expresan establemente la P86S no mostraron apoptosis y una cuarta parte de ellas albergaba la inclusión de una estructura circular corpusculoide nueva marcada por P86S y proteínas residentes del RE. Estos cuerpos circulares no se observaron en las células que expresaban GCGR silvestre o transitoriamente P86S y no se vieron afectados por el tratamiento con el inhibidor del (..) (AU)


Assuntos
Humanos , Sinalização do Cálcio/genética , Glucagon/sangue , Mutação de Sentido Incorreto , Síndromes Neoplásicas Hereditárias/genética , Tumores Neuroendócrinos/genética , Neoplasias Pancreáticas/genética , Mutação Puntual , Receptores de Glucagon/genética
6.
Av. diabetol ; 25(4): 269-279, jul.-ago. 2009. tab, graf, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-73353

RESUMO

Las hipoglucemias y el temor a presentarlas son factores limitantes,tanto en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 como tipo 2,para alcanzar y mantener un adecuado control glucémico y evitar laaparición/progresión de las complicaciones crónicas. La frecuenciade episodios hipoglucémicos depende del tipo de diabetes, del tratamientoempleado y de factores de riesgo individuales. Los episodiospueden ser leves, asintomáticos, o graves, incluso con pérdidade conciencia. Las hipoglucemias tienen consecuencias clínicasnotables en cuanto al incremento de la morbimortalidad y la reducciónde la calidad de vida. Se trata de una situación muy temida porlos pacientes y sus familiares. Las implicaciones económicas de losepisodios graves son considerables, tanto en los costes hospitalariosdirectos como en los indirectos derivados de la incapacidadpara trabajar. Así pues, la hipoglucemia es el factor limitante básicopara lograr los objetivos glucémicos en los pacientes con diabetesmellitus(AU)


Hypoglycemia and fear to suffer them are limiting factors, both inpatients with type 1 diabetes as well as type 2 diabetes, to achieveand maintain an adequate glycemic control to avoid appearance/progression of chronic complications. Frequency of hypoglycemicepisodes mostly depends on type of diabetes, employed treatmentand individual risk factors. Episodes may be minor, asymptomatic, orsevere even with loss of consciousness. Hypoglycemia may haveimportant clinical outcomes due to an increase in morbidity and mortalityand a reduction in quality of life. This situation is feared eitherby patients or their relatives. Economic implications of severe episodes,both as direct hospital costs as well as indirect costs due toinability to work, are considerable. Therefore, hypoglycemia is thebasic limiting factor to achieve glycemic control goals in patients withdiabetes mellitus(AU)


Assuntos
Humanos , Diabetes Mellitus Tipo 1/complicações , Hipoglicemia/epidemiologia , Hipoglicemiantes/efeitos adversos , Diabetes Mellitus Tipo 2/complicações , Fatores de Risco , Qualidade de Vida , Hipoglicemia/classificação , Glucagon/análise
7.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 56(3): 143-146, mar. 2009. graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-61702

RESUMO

La hipoglucemia es una urgencia médica frecuente, en la mayoría de los casos, secundaria a sobredosificación de tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. No obstante, en algunos casos puede ser una manifestación paraneoplásica. Presentamos el caso de una paciente de 61 años con un mesotelioma peritoneal maligno, que ingresó por disminución del nivel de conciencia, y finalmente, diagnosticada de hipoglucemia paraneoplásica, con respuesta positiva a la administración de glucagón, por lo que se le dio el alta con perfusión intravenosa continua (AU)


Hypoglycemia is a common emergency, and is usually due to insulin therapy or oral hypoglycemic treatment in diabetic patients. In some cases, hypoglycemia can be a paraneoplastic sign. We report the case of a 61-year-old woman with a malignant peritoneal mesothelioma, who was admitted to hospital because of diminished consciousness. The final diagnosis was paraneoplastic hypoglycemia with a positive response to glucagon. The patient was finally discharged with glucagon perfusion (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Síndromes Endócrinas Paraneoplásicas/diagnóstico , Hipoglicemia/tratamento farmacológico , Glucagon/administração & dosagem , Hipoglicemia/diagnóstico , Neoplasias Mesoteliais/diagnóstico , Neoplasias Peritoneais/diagnóstico
8.
An. pediatr. (2003, Ed. impr.) ; 68(5): 481-485, mayo 2008. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-64576

RESUMO

Fundamento: La distinción entre el hiperinsulinismo congénito (CHI) focal y difuso es esencial de cara al tratamiento y pronóstico de la enfermedad. El objetivo es presentar el primer caso de CHI focal diagnosticado en España combinando los estudios genético y PET-TC. Métodos: Paciente de 13 meses con CHI y pruebas de imagen convencionales normales, tratado con diazóxido, control dietético y alimentación por gastrostomía. Se analizó la secuencia de los genes ABCC8 y KCNJ11, y realizó una PET-TC con 18F-fluoro-L-DOPA. Resultados: Se detectó una mutación patogénica (G111R) en el alelo paterno de ABCC8. La PET-TC demostró un foco hipercaptante en el cuerpo del páncreas compatible con un adenoma confirmado histopatológicamente. Tras la cirugía el paciente continúa asintomático sin tratamiento farmacológico ni medidas dietéticas. Conclusiones: La combinación del análisis genético y la PET-TC con 18F-fluoro-L-DOPA muestra un gran potencial para la identificación, localización y guía de la cirugía del CHI (AU)


Background: Congenital hyperinsulinism (CHI) is the most common cause of persistent hypoglycaemia in infancy. The differential diagnosis between focal and diffuse forms of CHI is of great importance when planning surgery. The aim of this article is to show the first case of focal CHI diagnosed in Spain using PET-CT imaging combined with genetic analysis. Methods: A 13 month child with CHI and normal conventional radiological investigations treated with diazoxide, diet control and feeding by gastrostomy is presented. Genetic analysis of ABCC8 and KCNJ11 genes and PET-TAC using 18F-fluoro-L-DOPA were performed. Results: A pathological mutation (G111R) in the paternal allele of ABCC8 was detected. PET-CT scanning using 18F-fluoro-L-DOPA showed a focus of high uptake in the body of the pancreas compatible with adenoma that was hystopathologically confirmed. After surgical resection the patient is asymptomatic without needing either pharmacological treatment or dietetic control. Conclusions: The combination of genetic analysis and 18F-fluoro-L-DOPA PET-TAC shows a great potential for the identification, location and guideline for surgery in CHI (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Lactente , Hiperinsulinismo/diagnóstico , Hiperinsulinismo/genética , Prognóstico Clínico Dinâmico em Homeopatia , Hipoglicemia/complicações , Hidrocortisona/uso terapêutico , Glucagon/uso terapêutico , Octreotida/uso terapêutico , Genes Dominantes , Genes Dominantes/genética , Mutação/genética , Gastrostomia , Diazóxido/uso terapêutico , Consentimento Livre e Esclarecido , Pâncreas/anormalidades , Pâncreas , Aberrações Cromossômicas/embriologia , Transtornos Cromossômicos/complicações , Genes Dominantes/fisiologia , Expressão Gênica/fisiologia
12.
Rev. clín. esp. (Ed. impr.) ; 207(10): 501-504, nov. 2007. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-057842

RESUMO

Las incretinas son sustancias que se producen en el intestino y se liberan en respuesta a la ingestión oral de nutrientes, sobre todo hidratos de carbono, siendo poderosas secretagogas que aumentan la liberación de insulina. Las 2 hormonas incretinas más importantes son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1). Además de estimular la secreción de insulina, el GLP-1 suprime la liberación de glucagón, enlentece el vaciamiento gástrico, mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el consumo de alimentos. Otros nutrientes pueden estimular también la secreción de insulina, como son el ácido oleico y la proteína de suero. Hoy día se está desarrollando un nuevo arsenal terapéutico centrado en el papel de las incretinas para un mejor abordaje de la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) (AU)


Incretins are hormones produced in the intestine that are released in response to oral intake of nutrients, above all carbohydrates. They are powerful secretors that increase insulin release. The two most important incretin hormones are GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide; also known as gastric inhibitory peptide) and GLP-1 (glucagon-like peptide-1). GLP-1 not only stimulates insulin secretion but also reduces glucagon release, slows gastric emptying, improves insulin sensitivity and increases satiety. Other nutrients may also stimulate insulin secretion: oleic acid and serum protein. Currently a new therapeutic armamentarium focused on the role of incretins is being developed to improve the treatment of type 2 diabetes mellitus (DM 2) (AU)


Assuntos
Humanos , Glucagon/análogos & derivados , Glucagon/uso terapêutico , Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico , Receptores dos Hormônios Gastrointestinais/metabolismo , Precursores de Proteínas , Insulina
13.
An. R. Acad. Farm ; 73(1): 65-86, ene. 2007. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-055343

RESUMO

Se presenta un modelo teórico para la justificación de las ecuaciones de los cuatro parámetros y logarítmico-logística, utilizadas empíricamente en el ajuste de las curvas de calibración en RIA. De dicho modelo se deducen otras dos ecuaciones. Se analiza el ajuste de 192 curvas de RIA para las cuatro ecuaciones y se interpretan los resultados en términos de las posibles características de enlace en la unión antígeno-anticuerpo


A theoretical model for the justification of the equations of the four parameters and logarithmic-logistic, used empirically in the fit of the calibration curves in RIA, is presented. From this model other two equations are deduced. The fit of 192 curves of RIA is analyzed for the four equations and the results are interpreted in terms of the possible characteristics of binding in the union antigen-antibody


Assuntos
Humanos , Radioimunoensaio/métodos , Reações Antígeno-Anticorpo/genética , Calibragem , Sensibilidade e Especificidade , Aldosterona/imunologia , Androstenodiona/imunologia , Gastrinas/imunologia , Glucagon/imunologia , Insulina/imunologia , Osteocalcina/imunologia , Peptídeo C/imunologia
15.
Av. diabetol ; 22(2): 115-125, abr.-jun. 2006.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-050102

RESUMO

The incretin hormones, glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) and glucagon-like peptide-1 (GLP-1), may be responsible for up to 70% of postprandial insulin secretion. In type 2 diabetes (2DM), the incretin effect is severely reduced. Secretion of GIP is normal, but its effect on insulin secretion is lost. GLP-1 secretion and effects are also impaired, but supraphysiological doses may restore insulin secretion to near normal levels. Replacement therapy with GLP-1 might therefore be possible. GLP-1 actions include: potentiation of glucose-induced insulin secretion; up-regulation of insulin and other ß-cell genes; stimulation of ß-cell proliferation and neogenesis and inhibition of ß-cell apoptosis; and inhibition of glucagon secretion, gastric emptying, and appetite and food intake. It may also have cardioprotective and neuroprotective actions. These actions make GLP-1 attractive as a therapeutic agent for 2DM, but GLP-1 is rapidly destroyed in the body by the enzyme, dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV). Clinical strategies therefore include: 1) the development of metabolically stable activators of the GLP-1 receptor (incretin mimetics); and 2) inhibition of DPP-IV (incretin enhancers). Orally active, DPP-IV inhibitors are currently undergoing clinical trials, and recent clinical studies have provided long-term proof of concept. Metabolically stable analogues/activators include the structurally related lizard peptide, exendin-4, as well as GLP-1-derived molecules that bind to albumin and thereby assume the pharmacokinetics of albumin. These molecules are effective in experimental animal models of type 2 diabetes, and have been employed successfully in clinical studies of up to 2 years’ duration, and exendin-4 (Exenatide, Byetta(R) has recently been approved for add-on therapy of 2DM


No disponible


Assuntos
Humanos , Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico , Dipeptidil Peptidase 4/uso terapêutico , Glucagon/análogos & derivados
16.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 53(3): 218-221, mar. 2006. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-043651

RESUMO

Introducción: La nesidioblastosis es una causa conocida de hipoglucemia en recién nacidos. Sin embargo, en adultos permanece poco entendida, creando un dilema tanto diagnóstico como terapéutico. Exponemos el caso de un paciente varón de 63 años que presenta hipoglucemia hiperinsulinémica en el que no se identificó la existencia de insulinoma antes ni durante la cirugía, practicándosele una pancreatectomía subtotal. La histología mostró la existencia de una nesidioblastosis. Conclusión: Identificamos un paciente con hipoglucemia hiperinsulinémica grave ocasionada por una proliferación difusa de los islotes pancreáticos, por lo que pensamos que esta entidad debe ser tenida en consideración ante un paciente que se intervenga con el diagnóstico de insulinoma no identificado previamente. En estos casos debe considerarse la realización de una pancreatectomía subtotal, a pesar de que el tratamiento óptimo está por determinar


Introduction: Nesidioblastosis is a well-known cause of hypoglycemia in neonates. However, it is poorly understood in adults, creating both diagnostic and therapeutic dilemmas. Case report: A 63-year-old man presented with hyperinsulinemic hypoglycemia. An insulinoma was not identified prior to or during surgery, and subtotal pancreatectomy was performed. Histological examination revealed the presence of nesidioblastosis. Conclusion: We identified a patient with severe hyperinsulinemic hypoglycemia due to diffuse islet cell disease. This etiology should always be considered in patients with a preoperative presumptive diagnosis of insulinoma. In these cases, partial pancreatectomy is indicated, although the optimal treatment remains to be determined


Assuntos
Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Hipoglicemia/etiologia , Hiperinsulinismo/complicações , Pancreatopatias/complicações , Pancreatectomia , Glucagon/análise , Insulinoma/diagnóstico
17.
Rev. toxicol ; 22(3): 209-211, sept.-dic. 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-66501

RESUMO

Una mujer de 89 años fue hallada en su domicilio en coma, bradicárdica e hipotensa, tras la ingesta de bisoprolol y lorazepam en una tentativa de suicidio. Al administrar flumazenilo se obtuvo una mejoría en el estado de conciencia, pero la persistencia de la bradicardia, hipotensión y oligoanuria, motivaron una terapéutica intravenosa con fluidos y expansores del plasma y la administración sucesiva de glucagón, dopamina y adrenalina, hasta que la situación cardiocirculatoria se estabilizó a las 52 horas del ingreso. La evolución posterior fue favorable y la paciente fue dada de alta sin secuelas. Se discute el papel antidótico de estos fármacos en el tratamiento de la intoxicación por beta-bloqueantes


An 89-year-old woman was discovered unconscious at home, with bradycardia and hypotension, after ingesting bisoprolol and lorazepam in an attempted suicide. Administration of flumazenyl improved the level of consciousness, but persisting bradycardia, hypotension and oliguria led to intravenous administration of fluids and plasma expanders. Subsequently, glucagon, dopamine and epinephrine were administered until the cardiovascular function stabilized, 52 hours after admission. The patient evolved favorably and was discharged without sequelae. We discuss the role of these drugs and their effectiveness as antidotes in the treatment of beta-blocker intoxications


Assuntos
Humanos , Feminino , Idoso , Bisoprolol/envenenamento , Lorazepam/envenenamento , Antídotos/uso terapêutico , Tentativa de Suicídio , Antagonistas Adrenérgicos beta/toxicidade , Glucagon/uso terapêutico , Dopamina/uso terapêutico
18.
Endocrinol. nutr. (Ed. impr.) ; 52(8): 404-430, oct. 2005. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-040140

RESUMO

Los avances experimentados en los conocimientos de la fisiología de la regulación de la ingesta alimentaria han permitido identificar un número creciente de moléculas implicadas en los circuitos de apetito-saciedad. Muchas de ellas son sintetizadas en sistemas endocrinos difusos como el tejido adiposo, el tracto gastrointestinal o el sistema nervioso central. Los mecanismos que regulan su secreción y su acción aún no son bien conocidos. No obstante, el descubrimiento de péptidos tales como la leptina, la ghrelina o la colecistocinina, entre otros, nos ha permitido profundizar en el conocimiento de la regulación de la ingesta y sus relaciones con otros sistemas homeostáticos. La emergente neuroendocrinología del apetito y la saciedad nos está suministrando nuevas claves para comprender los mecanismos implicados en la fisiopatología de la obesidad y de los trastornos del comportamiento alimentario. El estudio de las variaciones de las señales de apetito y saciedad que tienen lugar con la pérdida ponderal inducida por la cirugía bariátrica puede conducir al desarrollo de abordajes farmacológicos que permitan reemplazar el tratamiento quirúrgico en los casos de obesidad extrema. Las conexiones recientemente puestas de manifiesto entre la ingesta y el sueño forman parte de otra área de gran interés. Estos conocimientos están abriendo nuevas perspectivas terapéuticas mediante el diseño de fármacos agonistas o antagonistas de los diferentes sistemas funcionales, que en un futuro próximo crearán nuevas expectativas en el control de unas enfermedades de gran prevalencia e impacto sanitario (AU)


The enormous advances in the field of food intake regulation have led to the identification of a growing number of molecules involved in appetite-satiety circuits. Many of these molecules are synthesized in diffuse endocrine systems such as the adipose tissue, the gastrointestinal tract and central nervous system. The exact mechanisms that regulate their synthesis and secretion are not yet well known. Nevertheless, as a consequence of the discovery of peptides such as leptin, ghrelin, and cholecystokinin, among others, greater knowledge is being gained on the pathophysiology of food intake and its relationships with other homeostatic systems. Thus, the neuroendocrinology of food intake is providing us with new keys for understanding the mechanisms involved in the pathophysiology of obesity and eating disorders. Study of the changes in appetite and satiety signals associated with weight loss induced by bariatric surgery may culminate in the design of new therapeutic approaches to substitute surgical treatment in patients with morbid obesity. The recent associations demonstrated between eating and sleeping represent other area of great interest. All this information is opening up new therapeutic perspectives directed at the development of agonist and antagonist drugs, which may prove highly useful in the treatment of highly prevalent diseases with a devastating impact on public health (AU)


Assuntos
Humanos , Regulação do Apetite/fisiologia , Leptina/análise , Resposta de Saciedade/fisiologia , Obesidade/fisiopatologia , Metabolismo Energético/fisiologia , Colecistocinina/análise , Glucagon/análise , Polipeptídeo Pancreático/análise , Peptídeo YY/análise , Anorexia/metabolismo , Peptídeos/metabolismo , Insulina/análise , Neuropeptídeo Y/análise , Receptores de Melanocortina/análise
19.
Actas dermo-sifiliogr. (Ed. impr.) ; 96(3): 175-178, abr. 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-037601

RESUMO

El glucagonoma es un raro tumor pancreático que habitualmente se asocia a un síndrome que incluye diabetes, anemia, pérdida de peso y lesiones cutáneas en forma de eritema necrolítico migratorio. Se presenta el caso de una paciente con un glucagonoma maligno tratado con cirugía y octreótida que se manifestó con lesiones cutáneas. Se revisa la fisiopatología, las otras causas de eritema necrolítico, el diagnóstico y diagnóstico diferencial y el tratamiento


Glucagonoma is a rare pancreatic tumor that isusually associated with a syndrome that includes diabetes, anemia, weight loss and skin lesions in the form of necrolyticmigratory erythema. We present the case of a patient with malignant glucagonoma treated with surgery and octreotide, which manifested with skin lesions. The discussion will review the physiopathology, other causes of necrolytic erythema, diagnosis and differential diagnosis and treatment


Assuntos
Feminino , Adulto , Humanos , Glucagonoma/complicações , Glucagonoma/diagnóstico , Glucagonoma/cirurgia , Eritema/complicações , Eritema/diagnóstico , Eritema/terapia , Glucagon/uso terapêutico , Biópsia , Hiperpigmentação/complicações , Eritema/fisiopatologia , Neoplasia Endócrina Múltipla/complicações , Neoplasia Endócrina Múltipla/diagnóstico , Nistatina/uso terapêutico , Queilite/complicações , Queilite/diagnóstico , Glossite/complicações , Glossite/diagnóstico , Prognóstico
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