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1.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 51(10): 624-632, 16 nov., 2010. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-86829

RESUMO

Introducción. El calcio (Ca2+) se ha encontrado involucrado en procesos de neuroprotección, iniciando cascadas enzimáticas indispensables para la síntesis y funcionamiento de los elementos efectores de este proceso. Sin embargo, resulta paradójico que este ión sea uno de los principales iniciadores de cascadas apoptóticas. Esta diferencia en sus efectos está condicionada por diferencias en las concentraciones citoplásmicas. Desarrollo. El Ca2+ tiene un papel en la activación de señales antiapoptóticas en la neurona cuando sus concentraciones se elevan de forma moderada, pero también inicia procesos apoptóticos desencadenados principalmente por su acumulación en las mitocondrias. Este Ca2+ proviene del exterior o de los depósitos intracelulares a través de transportadores de diverso tipo. Para evaluar el papel del Ca2+ de estos procesos, es necesario considerar todas las vías de transporte en forma integrada, pues su manipulación farmacológica genera procesos protectores o tóxicos, al alterar las concentraciones intracelulares del ión. Conclusiones. Es notable el avance que se ha dado en la comprensión de los efectos del Ca2+ en el sistema nervioso central y en los mecanismos para su control y transporte. Es importante destacar cómo el conocimiento de dichos procesos fisiológicos ha llevado al desarrollo de fármacos con efectos protectores y, aunque la mayoría está en fase de estudio o posee efectos adversos importantes, éste es un campo prometedor que ayudará al desarrollo de estrategias terapéuticas útiles en neuroprotección (AU)


Introduction. Calcium (Ca2+) has been found to be involved in neuroprotective processes, by triggering enzymatic cascades that are essential for the synthesis and functioning of the elements that carry out this process. However, it is paradoxical that this ion is one of the main initiators of apoptotic cascades. This difference in its effects is conditioned by differences in the cytoplasmic concentrations. Development. Ca2+ plays a role in the activation of antiapoptotic signals in the neuron when its levels rise moderately, but it also starts apoptotic processes that are triggered mainly by its accumulation in mitochondria. This Ca2+ comes from the outside or from intracellular deposits by means of different types of transporters. In order to assess the role of Ca2+ in these processes, it is necessary to consider all the means of transport in an integral manner, since manipulating it pharmacologically gives rise to either protective or toxic processes, due to alterations in the intracellular concentrations of the ion. Conclusions. Notable progress has been made in the understanding of the effects of Ca2+ on the central nervous system and on the mechanisms for controlling and transporting it. It is important to stress that understanding these physiological processes has led to the development of drugs with protective effects and, although most of them are still in the study phase or display important side effects, it remains a promising field that will help in the development of useful therapeutic strategies in neuroprotection (AU)


Assuntos
Humanos , Síndromes Neurotóxicas/fisiopatologia , ATPases Transportadoras de Cálcio/fisiologia , Sinalização do Cálcio/fisiologia , Neurotoxinas/farmacocinética , Fármacos Neuroprotetores/farmacocinética , Apoptose , Transtornos Heredodegenerativos do Sistema Nervoso/fisiopatologia
2.
Arch. bronconeumol. (Ed. impr.) ; 43(1): 4-8, ene. 2007. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-052238

RESUMO

Objetivo: Determinar las concentraciones y el estado de nitrosinación de SERCA2 (adenosintrifosfatasa de calcio del retículo sarcoplásmico) en biopsias del cuádriceps femoral de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e índice de masa corporal (IMC) normal o bajo. Pacientes y métodos: Los pacientes se distribuyeron en 2 grupos (n = 7) según su IMC fuera normal (> 21 kg/m2) o bajo (< 21 kg/m2). En ambos grupos se realizó una espirometría forzada, se determinó la concentración de gases en sangre y se efectuaron biopsias percutáneas de aguja de la porción lateral del cuádriceps femoral. En estas biopsias se determinó la concentración de SERCA2 mediante inmunotransferencia y se evaluó si se encontraba nitrosinada mediante inmunoprecipitación de SERCA2 con un anticuerpo antinitrotirosina y posterior determinación de la concentración de SERCA2 nitrosinada mediante inmunotransferencia. Resultados: La expresión de SERCA2 era significativamente inferior en los pacientes con IMC bajo (4,2 ± 0,5 frente a 8,1 ± 1,2 IOD; p < 0,05). En estos pacientes, además, SERCA2 se encontraba nitrosinada. Por último, se observó una relación negativa y significativa entre los valores de SERCA2 y las concentraciones de la óxido nítrico sintetasa inducible (tomadas de un trabajo anterior realizado con las mismas biopsias) en pacientes con EPOC y bajo peso corporal (r = -­0,89; p = 0,007), relación que no existía en pacientes con EPOC e IMC normal (r = 0,35; p = 0,43). Conclusiones: SERCA2 se encuentra disminuida y nitrosinada en el músculo esquelético de los pacientes con EPOC y bajo peso corporal, comparados con aquéllos con peso normal. Esta observación señala una nueva alteración celular en el músculo esquelético de los pacientes con EPOC y bajo peso muscular


Objective: To compare the concentrations and extent of nitration of sarcoplasmic-endoplasmic reticulum Ca2+ adenosine triphosphatase 2 (SERCA2) in biopsies of the quadriceps femoris from patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) who have normal or low body mass index (BMI). Patients and methods: The patients were divided into 2 groups (n=7, each group), one containing individuals with normal BMI (>21 kg/m2) and the other with low BMI (<21 kg/m2). Forced spirometry and blood gas analysis were performed in both groups and percutaneous needle biopsies of the lateral portion of the quadriceps femoris muscle were performed. Western blots were used to assess the concentration of SERCA2 in the biopsy material. To determine whether or not the protein was tyrosine-nitrated, immunoprecipitation of SERCA2 was performed with an antinitrotyrosine antibody followed by Western blotting to determine the concentration of the tyrosine-nitrated protein. Results: Expression of SERCA2 was significantly lower in patients with low BMI (4.2 [0.5] vs 8.1 [1.2] integrated optical density units, P<.05). SERCA2 was also tyrosine-nitrated in the patients with low BMI. Finally, a significant negative correlation was observed between the concentration of SERCA2 and that of inducible nitric oxide synthase (determined in a previous study using the same biopsy material) in patients with COPD and low BMI (r=­-0.89, P=.007), while such a correlation was not observed in patients with COPD and normal BMI (r=0.35, P=.43). Conclusions: In patients with COPD, SERCA2 concentration is reduced and the protein is tyrosine-nitrated in skeletal muscle from patients with low BMI compared to those with normal BMI. These results indicate the presence of a previously unrecognized cellular alteration in skeletal muscle from patients with COPD and low muscle weight


Assuntos
Humanos , Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/fisiopatologia , ATPases Transportadoras de Cálcio , Músculo Esquelético/fisiopatologia , Enfisema Pulmonar/complicações , Bronquite Crônica/complicações , Tabagismo/efeitos adversos , Índice de Massa Corporal
3.
J. physiol. biochem ; 61(4): 507-516, oct.-dic. 2005. tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-045368

RESUMO

Intracellular free Ca2+ concentration ([Ca2+]c) is finely regulated by several mechanismsthat either increase or reduce [Ca2+]c. Two different Ca2+ pumps have beendescribed so far as the main mechanisms for Ca2+ removal from the cytosol, either byits sequestration into the stores, mediated by the sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA) or by Ca2+ extrusion to the extracellular medium, by the plasmamembrane Ca2+-ATPase (PMCA). We have used inhibitors of these pumps to analyzetheir Ca2+ clearance efficacy in human platelets stimulated by the physiologicalagonist thrombin. Results demonstrate that, after platelet stimulation with thrombin,activation of SERCA precedes that of PMCA, although the ability of PMCA toremove Ca2+ from the cytosol last longer than that of SERCA. The efficacy ofSERCA and PMCA removing Ca2+ from the cytosol is reduced when the concentrationof thrombin increases. This phenomenon correlates with the greater increasein [Ca2+]c induced by higher concentrations of thrombin, which further confirmsthat SERCA and PMCA activities are regulated by [Ca2+]c


Assuntos
Humanos , Cálcio/análise , Retículo Sarcoplasmático/fisiologia , Membrana Celular/fisiologia , Plaquetas/fisiologia , ATPases Transportadoras de Cálcio/análise , Homeostase/fisiologia
4.
Nefrología (Madr.) ; 24(2): 158-166, mar. 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-32220

RESUMO

La esclerosis peritoneal encapsulante se ha asociado epidemiológicamente al empleo de acetato, líquidos hipertónicos o desinfectantes en la Diálisis Peritoneal. Los mecanismos fisiopatológicos por los que estos agentes inducen la proliferación fibrosa no han sido completamente explicados. En un modelo experimental de fibroblastos peritoneales en cultivo, estudiamos la evolución del pH intracelular y de la actividad del intercambiador Na+/H+ bajo perfusión con líquidos similares a los de Diálisis Peritoneal conteniendo acetato, lactato, glucosa hipertónica o interleukina 1 en presencia de HCO3/CO2 a pH 7,4.Resultados: El acetato produjo una intensa acidosis intracelular (6,80 ñ 0,08), superior a la del lactato (6,95 ñ 0,07), con recuperación del pH basal en unos 30'. La IL-1 produjo un descenso (7,10 ñ 0,03) asociado a la extrusión de Ca2+ del citosol por la Ca-AT Pasa, con recuperación en 5 minutos. La ausencia de Na extracelular o el amiloride inhibieron totalmente la recuperación del pHi en todos los casos. La glucosa hipertónica aumentó el pHi (7,31 ñ 0,06) con recuperación a los 10 minutos. La elevación también se inhibió con Na = 0 o amiloride. La actividad del intercambiador Na+/H+ se elevó hasta un 58 por ciento, persistiendo elevada minutos después de la recuperación del pHi basal. En conclusión, los agentes implicados en la esclerosis peritoneal secundaria a diálisis peritoneal estimulan el intercambiador sodio-protones por diferentes mecanismos. Esta activación podría constituir parte de una señal implicada en la fibrosis peritoneal (AU)


Assuntos
Animais , Ratos , Esclerose , Soluções Esclerosantes , Ratos Wistar , Peritônio , Trocadores de Sódio-Hidrogênio , Acetatos , Amilorida , Peritonite , Lactatos , Transporte de Íons , Líquido Intracelular , Fibroblastos , Cádmio , Células Cultivadas , Soluções para Diálise , Interleucina-1 , Soluções Hipertônicas , Concentração de Íons de Hidrogênio , Glucose , Fibrose , Diálise Peritoneal , Glucose , ATPases Transportadoras de Cálcio
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