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2.
J. physiol. biochem ; 74(1): 57-67, feb. 2018. graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-178918

RESUMO

Rate-dependent repolarization (RDR) of action potential (AP) in cardiomyocyte plays a critical role in the genesis of arrhythmias and RDR in atrium has been linked with atrial fibrillation. However, detailed studies focusing on the role of RDR in rabbit atrium are scant. In this study, atrial cells were isolated from rabbit heart and rate-dependent property was explored in single atrial cell to elucidate the underlying mechanism. Our results indicated that rate-dependent prolongation was evident at the action potential duration at 20% (APD20) and 50% (APD50) repolarization but not at 90% repolarization (APD90) under control condition. Using transient outward potassium current (Ito) inhibitor 4-Aminopyridine (4-AP, 2 mM) effectively eliminated the changes in APD20 and APD50, and unmasked the rate-dependent reduction of APD90 which could be diminished by further adding L-type calcium current (ICaL) inhibitor nifedipine (30 μM). However, using the selective late sodium current (INaL) inhibitor GS-458967 (GS967, 1 μM) caused minimal effect on APD90 of atrial cells both in the absence and presence of 4-AP. In consistence with results from APs, Ito and ICaL displayed significant rate-dependent reduction because of their slow reactivation kinetics. In addition, the magnitude of INaL in rabbit atrium was so small that its rate-dependent changes were negligible. In conclusion, our study demonstrated that Ito and ICaL mediate RDR of AP in rabbit atrium, while minimal effect of INaL was seen


No disponible


Assuntos
Animais , Coelhos , Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo , Átrios do Coração/metabolismo , Miócitos Cardíacos/metabolismo , Canais de Sódio/metabolismo , 4-Aminopiridina/farmacologia , Potenciais de Ação , Antiarrítmicos/farmacologia , Bloqueadores dos Canais de Cálcio/farmacologia , Átrios do Coração/citologia , Átrios do Coração , Miócitos Cardíacos/citologia , Miócitos Cardíacos , Nifedipino/farmacologia , Canais de Sódio/química
4.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 49(10): 541-546, 15 nov., 2009. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-108070

RESUMO

Introducción. La epilepsia es uno de los mayores trastornos neurológicos y afecta a alrededor del 0,5-2% de la población mundial. Se caracteriza por la aparición de crisis espontáneas y recurrentes. Se considera a la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) como un síndrome adquirido multifactorial, que aparece como un efecto secundario a diferentes lesiones. Los avances realizados en biología molecular han facilitado la detección de numerosas alteraciones en genética molecular que pueden tener un efecto patógeno en las ELT. Recientemente, numerosos autores muestran evidencias de la existencia de componentes genéticos como origen de algunos tipos de ELT. Desarrollo. Se plantea como objetivo revisar las mutaciones y los polimorfismos relacionados con la epilepsia del lóbulo temporal que se han descrito en la literatura científica y su contribución a la fisiopatología de la epileptogénesis. Se revisan los genes LGI1, de la interleucina-1beta, de la prodinorfina, PRNP, el que codifica para el receptor GABAB tipo 1, SCN1A, SCN1B, KCNA1, KCND2 y ApoE. Conclusión. La ELT es una enfermedad compleja que puede depender tanto de la predisposición genética como de otros factores que contribuyen a su desarrollo. Es necesario realizar estudios funcionales para poder correlacionar su base molecular y su desarrollo (AU)


Introduction. Epilepsy is one of the major neurological disorders characterized by spontaneous and recurrent seizures. Traditionally temporal lobe epilepsy (TLE) was considered as a multifactorial syndrome due to environmental factors. Advances in molecular biology have facilitated the detection of many genetic alterations that may have a pathogenic effect in ELT. Recently, many authors show evidence about the existence of genetic components as the source of some types of ELT. Development. This review aims to provide an overview of mutations and polymorphisms associated with temporal lobe epilepsy, which have been described in scientific literature and its contribution to the pathophysiology of epileptogenesis. We have reviewed the following genes; LGI1, PDYN (prodynorphin), interleucine 1beta, PRPN (prion protein), ApoE (apolipoprotein E), GABBR1, SCN1A, SCN1B, KCNA1, KCND2. Conclusion. The ELT is a complex disease and its development could depend on either genetics factors or other factors. Functional studies are necessary in order to correlate its molecular basis and their development (AU)


Assuntos
Humanos , Epilepsia do Lobo Temporal/genética , Canais de Sódio/genética , Interleucina-1beta/genética , Príons/genética , Mutação/genética , Polimorfismo Genético , Canais Iônicos , Predisposição Genética para Doença , Mutação/genética , Polimorfismo Genético , Canais Iônicos , Predisposição Genética para Doença
5.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 43(12): 753-757, 16 dic., 2006. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-052103

RESUMO

Objetivo. Ampliar las estrechas relaciones que se piensaque existen entre genes y síndromes clínicos mediante el análisis devarios ejemplos que, aparentemente, perturban la simplista correlacióngenotipo-fenotipo, y proponer las razones biológicas por lasque en el futuro predominarán estas aparentes paradojas. Desarrollo.Si bien se ha establecido que de mutaciones patogénicas en unsolo gen se pueden originar muy diversos fenotipos, parecería quela relación inversa debería ser, al menos teóricamente, posible: quedistintos genotipos converjan en un mismo fenotipo. Varios ejemplosneurológicos ilustran este último principio: el del reducidorepertorio sindrómico mediante el cual se manifiestan alteracionesgenéticas dispares, lo que da lugar al curioso fenómeno científico ycomplejo problema diagnóstico de las fenocopias. La atrofia muscularespinal, los defectos congénitos de la glicosilación y las enfermedadesmitocondriales constituyen solamente algunos casosnotorios. Conclusión. El sistema nervioso consta de un númerofinito de genes y de clases de moléculas y, especialmente durante sudesarrollo, su repertorio funcional, junto con sus capacidades demanifestarlo, es también limitado, de ahí que distintas alteracionesmoleculares se manifiesten, a simple vista, de manera semejante.Únicamente equipado con el conocimiento en profundidad de losterritorios nosológicos donde las fenocopias abundan y asistido deamplias capacidades de genotipificación, el neurólogo debe prestaratención constante a enfermedades genéticas desiguales disfrazadasde apariencias similares


Aims. To expand the –supposedly– narrow relationships that exist between genes and clinical syndromes byreflecting on several illustrative examples that disturb current simplistic genotype: phenotype correlations, and to explore avariety of biological mechanisms that account for this emerging phenomenon. Development. Because it is well known thatmutations in a single gene can give rise to numerous phenotypes, it would appear, at least intuitively, that the converserelationship might also hold true: that different genotypes may converge on just one single phenotype. Several examples takenfrom the study of selected neurological diseases illustrate that the latter principle indeed occurs in nature because disparatehuman genetic anomalies manifest similarly by exhibiting only a relatively limited phenotypic repertoire. This interestingbiological phenomenon and vexing clinical problem is best described as phenocopying. Conditions such as spinal muscularatrophy, congenital glycosylation disorders, and mitochondrial diseases are but a few notorious examples of phenocopying.Conclusion. The nervous system is endowed with a limited number of genes and of types of molecules and, especially duringdevelopment, its functional repertoire, at least from an observable point of view, is also limited. Therefore, ample genotypingcapabilities are necessary to avoid erring in the process of diagnostic attribution because of phenocopying


Assuntos
Humanos , Heterogeneidade Genética , Mutação , Doenças do Sistema Nervoso/patologia , Fenótipo , Diagnóstico Diferencial , Canais de Cálcio/genética , DNA Mitocondrial/genética , Distrofina/deficiência , Distrofina/genética , Desenvolvimento Embrionário e Fetal , Genótipo , Hipertermia Maligna/genética , Atrofia Muscular Espinal/genética , Distrofias Musculares/genética , Distrofia Muscular de Duchenne/genética , Síndromes Miastênicas Congênitas/genética , Proteínas do Tecido Nervoso/genética , Doenças do Sistema Nervoso/embriologia , Doenças do Sistema Nervoso/genética , Canais de Sódio/genética , Atrofias Musculares Espinais da Infância/genética , Proteína de Ligação ao Elemento de Resposta ao AMP Cíclico/genética , Proteínas de Ligação a RNA/genética
6.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 41(11): 667-675, 1 dic., 2005. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-042670

RESUMO

Objetivo. Realizar una revisión sobre los canales iónicos ASIC (acid sensing ion channels), los cuales se han investigado arduamente desde su clonación; se ha podido demostrar su participación en diversas modalidades sensoriales incluida la nocicepción, así como en la transmisión sináptica, procesos de memoria y aprendizaje y en la fisiopatología del daño por isquemia cerebral. Desarrollo. La concentración de protones en el organismo está regulada de manera muy estricta por distintos sistemas amortiguadores. Cambios drásticos de pH se generan únicamente bajo condiciones patológicas como la isquemia; sin embargo, algunos procesos fisiológicos producen cambios locales de pH extracelular. Recientemente, se ha clonado una nueva familia de receptores de protones conocida como ASIC. Éstos son canales iónicos que se encuentran inactivos al pH fisiológico (7,4) y se activan cuando el pH desciende, son permeables al ión de sodio y en menor medida al de calcio, y al activarse incrementan la excitabilidad de la célula que los expresa. Se encuentran distribuidos ampliamente en el sistema nervioso central y periférico, así como en epitelios especializados. En los últimos años su estudio se ha intensificado debido a su papel en la nocicepción, en la percepción gustativa, en la potenciación de larga duración y en la fisiopatología de la isquemia cerebral. Conclusiones. En esta revisión se discuten los aspectos moleculares, fisiológicos y farmacología de los ASIC, su participación en algunos procesos patológicos y las perspectivas de investigación básica y clínica en este incipiente campo de investigación (AU)


Aim. Acid sensing ion channels (ASIC) members of the ENaC de generine channel family, have been shown to participate in various sensorial pathways including nociception, also they have been shown to participate in synaptic transmission, learning and memory processes and in the physiopathology of the ischemic stroke. Development. The proton concentration in the organism is strictly regulated by distinct buffer systems. Drastic changes of pH are generated only by pathological conditions as is the ischemia; however, some physiological processes may produce local changes in the extracellular pH. Recently, a new family of proton receptors known as ASIC has been cloned. These are ionic channels in activated at physiological pH (7.4) and activated with a pH fall (increase in H+ concentration). ASICs are permeable to sodium ions and in a lesser degree to calcium ions, activation of these channels leads to an increase in cell excitability. The Asics are distributed widely in the central and peripheral nervous system, and in specialized epithelia. In the past few years they have become a focus of interest due to its role in nociception, taste perception, long term potentiation and the physiopathology of ischemic stroke. Conclusions. In this review we address the most relevant molecular, physiological and pharmacological aspects of the ASICs, its participation in some pathological process, and the perspectives of basic and clinic investigation in this arising research field (AU)


Assuntos
Animais , Proteínas de Membrana/química , Proteínas de Membrana/classificação , Proteínas de Membrana/genética , Proteínas de Membrana/metabolismo , Proteínas do Tecido Nervoso/química , Proteínas do Tecido Nervoso/classificação , Proteínas do Tecido Nervoso/genética , Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo , Prótons , Canais de Sódio/química , Canais de Sódio/classificação , Canais de Sódio/genética , Canais de Sódio/metabolismo , Permeabilidade da Membrana Celular , Modelos Moleculares , Filogenia
7.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 39(7): 668-681, 1 oct., 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-36314

RESUMO

Se realiza una somera exposición de los diferentes planteamientos y doctrinas que se han ido desarrollando a lo largo de la historia de la medicina occidental con la intención de ofrecer una visión de conjunto. El autor cree que los hechos más importantes desde el punto de vista conceptual se centran en la noción de localización cerebral de las funciones psíquicas en la obra de F. Gall; la elaboración de la noción de centros nerviosos debida a Fritsch y Hitzig que posibilitó el espléndido trabajo de D. Ferrier, verdadero creador de la neuropsicología científica; el trabajo de Klest, que supone un nuevo neogallismo en el sentido de representar un verdadero esfuerzo de localización de funciones psíquicas superiores; el trabajo fundamental de J.H. Jackson, especialmente en relación con el tema que estudiamos, sus ideas sobre los niveles de función e integración del sistema nervioso, que permitió los desarrollos posteriores, entre otros el de MacLean, cuyo concepto del sistema límbico es central en este tema; la crítica de la noción de centro nervioso que realizó W.H. Hess y la de función de A.R. Luria, necesaria para poder entender los modelos neuropsicológicos actuales, y, finalmente, el desarrollo de las ideas sobre la especialización del sistema nervioso (AU)


In this work we outline the different approaches and doctrines that have been successively developed throughout the history of western medicine with the intention of offering an overall view of the matter. The author believes that the most important facts from a conceptual point of view are centred around F. Gall’s notion of the cerebral localisation of the psychic functions; the development of the notion of nerve centres put forward by Fritsch and Hitzig, which was the foundation for the splendid work of D. Ferrier, the true father of scientific neuropsychology; the work of Klest, which gave rise to a new neogallism in the sense that it represented a real effort to locate the higher psychic functions; the fundamental work of J.H. Jackson, especially in relation to the subject we are studying, and his ideas about the levels of functioning and integration of the nervous system, which enabled later developments to be carried out, such as that of MacLean, whose concept of the limbic system is a core matter in this area. Other milestones were W.H. Hess’s critique of the notion of nerve centre and that of function by A.R. Luria, which is necessary to be able to understand the modern-day neuropsychological models, and finally the development of the ideas about the specialisation of the nervous system (AU)


Assuntos
Humanos , Canais Iônicos , Canais de Sódio , Proteínas Serina-Treonina Quinases , Paralisia Periódica Hiperpotassêmica , Distrofia Miotônica , Proteínas Musculares , Expansão das Repetições de Trinucleotídeos , Frequência do Gene , Cromossomos Humanos Par 19 , Canais de Cloreto , Idade de Início , Regiões 3' não Traduzidas , Transtornos Miotônicos , Proteínas de Ligação a RNA
8.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 38(7): 668-674, 1 abr., 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-31467

RESUMO

Objetivo. Revisar los aspectos genéticos y moleculares de las miotonías distróficas y no distróficas. Desarrollo. Las enfermedades miotónicas son condiciones hereditarias del músculo esquelético, las cuales se pueden clasificar en dos grupos según el cuadro clínico. Al primer grupo pertenecen las miotonías distróficas, donde se encuentran las distrofias miotónicas (DM) tipo 1 y 2.Al segundo grupo pertenecen las canalopatías, que se caracterizan por presentar alteraciones de la función en los canales iónicos. La DM tipo 1, enfermedad neurodegenerativa, progresiva y discapacitante, la causa una expansión del trinucleótido CTG, cuyo tamaño muestra correlación positiva con la gravedad y negativa con la edad de manifestación. Existe evidencia suficiente para pensar que el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad es la ganancia de función del ARN mutado. La DM tipo 2, menos grave que la tipo 1, la causa una expansión del tetranucleótido CCTG, cuyo mecanismo fisiopatológico es similar al propuesto para la tipo 1. En el segundo grupo se encuentran las canalopatías de cloruro, de herencia autosómica dominante o recesiva, causadas por una de las 60 diferentes mutaciones en el gen del canal de cloruro, y las canalopatías de sodio, grupo de tres enfermedades que se solapan clínicamente, de herencia dominante, causadas por una de las 25 diferentes mutaciones en el gen del canal de sodio. Conclusiones. Estas enfermedades son clínicamente muy variables; no obstante, su base genética se conoce; falta todavía mucha investigación para lograr entender su fisiopatología y las relaciones genotipo-fenotipo (AU)


Assuntos
Humanos , Proteínas Musculares , Transtornos Miotônicos , Expansão das Repetições de Trinucleotídeos , Canais de Sódio , Proteínas Serina-Treonina Quinases , Paralisia Periódica Hiperpotassêmica , Canais Iônicos , Frequência do Gene , Distrofia Miotônica , Regiões 3' não Traduzidas , Canais de Cloreto , Cromossomos Humanos Par 19 , Idade de Início , Frequência do Gene , Proteínas de Ligação a RNA
9.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 37(1): 60-63, 1 jul., 2003. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-27836

RESUMO

Objetivo. Revisar todos los datos de la bibliografía que hacen referencia al posible origen genético de la epilepsia mioclónica grave de la infancia (EMGI). Desarrollo. La EMGI se debe incluir necesariamente dentro del fenotipo de las convulsiones febriles, constituido por las convulsiones febriles, convulsiones febriles plus, epilepsia generalizada con convulsiones febriles plus, epilepsia mioclonicoastática y la propia EMGI. Se describen los cinco loci génicos objetivados en niños con convulsiones febriles (FEB 1-5), los tres genes identificados en pacientes con epilepsias generalizadas con convulsiones febriles plus (GEFS+ 1-3) y las mutaciones de novo del gen SCN1A identificadas hasta ahora en niños con EMGI. Conclusiones. La EMGI, la forma más grave del espectro fenotípico de las convulsiones febriles plus, es una canalopatía que se produce de novo, es decir, durante la meiosis, y su infausto pronóstico puede estar condicionado por los tipos de mutaciones que la ocasionan, muy diferentes de los que inducen otros síndrome epilépticos más benignos del mismo espectro fenotípico (AU)


Aims. The purpose of this study is to survey the data from the literature on the subject of the possible genetic origin of severe myoclonic epilepsy in infancy (SMEI). Development. SMEI must inevitably be included within the phenotype of febrile seizures, which is made up of febrile seizures, febrile seizures plus, generalized epilepsy with febrile seizures plus, myoclonicastatic epilepsy and SMEI itself. We describe the five gene loci localized in children with febrile seizures (FEB 1-5), the three genes identified in patients with generalized epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+ 1-3) and the de novo mutations of gene SCN1A that have been identified to date in children with SMEI. Conclusions. SMEI, the severest form of the phenotypic spectrum of febrile seizures plus, is a channelopathy that is produced de novo, that is, during meiosis. Its prognosis may be conditioned by the kinds of mutations it is due to, and which are very different to those that induce other, more benign epileptic syndromes from the same phenotypic spectrum (AU)


Assuntos
Lactente , Humanos , Canais de Sódio , Fenótipo , Cromossomos Humanos , Epilepsias Mioclônicas , Convulsões Febris
10.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 37(1): 64-68, 1 jul., 2003. tab, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-27837

RESUMO

Objetivo. La epilepsia mioclónica grave de la infancia (EMGI) es un síndrome epiléptico reconocido en las ICE de 1985 y 1989 y en la propuesta del Grupo de Trabajo de Clasificación y Terminología de la ILAE en 2001. Se describe su desarrollo histórico, ubicación nosológica y tratamiento. Desarrollo. Identificado por Dravet en 1978, se denomina epilepsia mioclónica grave de la infancia en 1981; se propone, como alternativa, la denominación de epilepsia polimorfa, y se reconoce con el epónimo de síndrome de Dravet por la ILAE en 2001. Se señala su posible confusión inicial con las convulsiones febriles y, posteriormente, con el síndrome de Lennox-Gastaut, la epilepsia mioclonicoastática de Doose y algunas epilepsias mioclónicas progresivas. Se exponen los factores de riesgo, que facilitan un diagnóstico precoz, reconocidos en 1992, y los criterios clínicos de definición establecidos en 1984. Se señala la existencia de formas atípicas por la ausencia de algunos de los criterios de definición, que nunca serán superiores a uno para formular el diagnóstico de EMGI. La frecuencia de antecedentes familiares de convulsiones febriles y epilepsia sugieren un origen genético; se han encontrado recientemente mutaciones de novo en la subunidad a del canal de sodio dependiente de voltaje, y también en la subunidad g del receptor GABAA. Nosológicamente, se ubica en el grupo 3 de la ICE de 1989, que corresponde a los síndromes epilépticos sin determinación focal o generalizada, y en la lista de epilepsia/síndromes que se presentó en 2001. La EMGI es un síndrome epiléptico refractario, en la mayoria de los casos, a los fármacos antiepilépticos clásicos, a los nuevos y a otras terapéuticas no habituales. Los fármacos que han mostrado una mayor eficacia, siempre relativa, han sido el topiramato, el valproato y las benzodiacepinas. Actualmente surge como alternativa el estiripentol. Las inmunoglobulinas por vía endovenosa pueden ser útiles. Conclusiones. El síndrome de Dravet, admitido como tal por la ILAE en el 2001, de muy probable origen genético por mutaciones de novo en los canales de sodio o en los receptores GABAA, es una de las epilepsias más graves de la infancia, con escasa o nula respuesta a los fármacos antiepilépticos actuales. Los que han mostrado una relativa mayor eficacia son el topiramato, las benzodiacepinas, el valproato y, recientemente, el estiripentol (AU)


Aims. Severe myoclonic epilepsy in infancy (SMEI) is an epileptic syndrome recognised by the ICE of 1985 and 1989 and in the proposal put forward by the ILAE Task Force on Classification and Terminology in 2001. In this paper, its historical development, nosological characteristics and treatment are described. Development. Although identified by Dravet in 1978, it has been called severe myoclonic epilepsy in infancy since 1981. As an alternative the name polymorphic epilepsy has also been put forward and in 2001 the ILAE recognised the eponym Dravet’s syndrome. We describe how it may be mistaken for febrile convulsions in the early stages and later for Lennox-Gastaut syndrome, Doose’s myoclonic-astatic epilepsy and certain progressive myoclonic epilepsies. We outline the risk factors, recognised in 1992, that facilitate an early diagnosis and the defining clinical criteria established in 1984. We point out the existence of atypical forms due to the absence of some of the defining criteria, which will never be above one, to formulate a diagnosis of SMEI. The frequency with which a family background of febrile convulsions and epilepsy appears seems to point to a genetic origin. Recently, de novo mutations have been found in the alpha subunit of the voltage-dependent sodium channel as well as mutations in the gamma subunit of the GABAA receptor. Nosologically, it is located in group 3 of the 1989 ICE, which corresponds to epileptic syndromes without a focal determination, or which are generalised, and on the list of epilepsy/syndromes that was presented in 2001. SMEI is an epilepsy syndrome which is, in most cases, resistant to classical and new AED, and other more unusual treatment. The drugs that have proved to be more effective, although only relatively so, are topiramate, valproate and the benzodiazepines. At present another alternative that has appeared is stiripentol. Intravenous use of immunoglobulins can be useful. Conclusions. Dravet’s syndrome, admitted as such by the ILAE in 2001 and probably caused by de novo mutations in the sodium channels or in the GABAA receptors, is one of the severest forms of epilepsy in infancy with very little or no response to current antiepileptic drugs. Those that have been seen to be most effective are topiramate, the benzodiazepines, valproate and, more recently, stiripentol (AU)


Assuntos
Pré-Escolar , Criança , Lactente , Humanos , Fatores de Risco , Síndrome , Canais de Sódio , Receptores de GABA-A , Anticonvulsivantes , Epilepsias Mioclônicas , Convulsões Febris
11.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 36(12): 1159-1165, 16 jun., 2003.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-27636

RESUMO

Objetivo. Referir los datos de los principales trabajos publicados sobre los mecanismos de acción de la gabapentina. Desarrollo. Además de un efecto gabérgico indudable, la gabapentina es el primer antiepiléptico en el que se han podido demostrar efectos sobre la subunidad Alfa2Delta del canal de Ca2+ dependiente de voltaje y sobre las corrientes catiónicas Ih activadas por hiperpolarización. Por otra parte, la gabapentina tiene un efecto indirecto sobre los canales de Na+ dependientes de voltaje, inhibe ligeramente el glutamato y reduce la excreción de algunos neurotransmisores, como la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Conclusiones. La gabapentina tiene múltiples y originales mecanismos de acción, con los que se justifican sus efectos en las epilepsias y en otras muchas entidades clínicas (AU)


Assuntos
Animais , Humanos , Canais de Sódio , Canais de Cálcio , Receptores de GABA , Antagonistas de Aminoácidos Excitatórios , Transmissão Sináptica , Anticonvulsivantes , Bloqueadores dos Canais de Cálcio , Acetatos
12.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 36(1): 64-67, 1 ene., 2003.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-17713

RESUMO

Introducción. El ictus de origen poco habitual es un síndrome heterogéneo con múltiples etiologías. La mayoría de los pacientes afectados son adultos jóvenes, y con frecuencia es la primera manifestación de una enfermedad sistémica. Desarrollo. Este tipo de ictus representa menos del 10 per cent de los ictus isquémicos. Dentro de las múltiples etiologías, las enfermedades cardioembólicas, hematológicas con tendencia a la hipercoagulabilidad y las disecciones de arterias cervicocefálicas son las más comunes. El pronóstico depende de la etiología subyacente, pero en general este tipo de ictus tiene un mejor pronóstico que el de otras clases. Conclusiones. El ictus de origen poco habitual es relativamente poco común, sin embargo, merece especial atención ya que afecta sobre todo a los jóvenes, si bien su pronóstico y tratamiento varían de acuerdo a la etiología. Es necesario investigar exhaustivamente a estos pacientes para establecer el diagnóstico etiológico y el tratamiento precoz (AU)


Assuntos
Pré-Escolar , Criança , Lactente , Humanos , Fatores de Risco , Síndrome , Canais de Sódio , Receptores de GABA-A , Anticonvulsivantes , Epilepsias Mioclônicas , Convulsões Febris
13.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 35(11): 1037-1048, 1 dic., 2002.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-22340

RESUMO

Objetivo. Se revisan los estudios más relevantes sobre el tratamiento del dolor neuropático durante las últimas décadas, así como los trabajos más recientes en los que se profundiza en los mecanismos fisiopatológicos del dolor, con la intención de encontrar criterios basados en la evidencia que faciliten la elección del tratamiento más adecuado. Desarrollo. Las bases fisiopatológicas del dolor neuropático se sustentan, periféricamente, en las alteraciones de la excitabilidad neuronal mediada por canales de sodio dependientes de voltaje; desde el punto de vista central, el principal neurotransmisor involucrado es el glutamato, que permite la entrada de calcio a través del receptor N-metil-D-aspartato, el cual condiciona una despolarización más prolongada y la activación de segundos mensajeros; ello determina la cronificación del dolor. Gracias a estos hallazgos fisiopatológicos sobre el dolor, a los fármacos clásicos -antidepresivos tricíclicos, carbamacepina, opiáceos- se han incorporado algunos de los nuevos fármacos antiepilépticos, que inhiben canales de sodio o canales de calcio, aumentan el GABA o disminuyen el glutamato en las sinapsis. Conclusiones. Diferentes alteraciones neurofisiológicas inducen a manifestaciones clínicas muy diversas, como parestesias, hiperalgesia o alodinia, con independencia de los procesos etiológicos que las condicionan. La eficacia de los antidepresivos tricíclicos y de la carbamacepina es evidente en diversos estudios clínicos, pero los nuevos fármacos antiepilépticos -a excepción de la gabapentina- se han utilizado habitualmente en estudios clínicos abiertos, por lo que son necesarios ensayos clínicos controlados doble ciego con los que se concrete la eficacia y la tolerabilidad de las diversas alternativas terapéuticas, en cada una de las manifestaciones clínicas del dolor neuropático (AU)


Assuntos
Humanos , Sistemas do Segundo Mensageiro , Canais de Sódio , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Receptores de AMPA , Modelos Anatômicos , Nociceptores , Doenças do Sistema Nervoso , Dor , Neuralgia , Bloqueadores dos Canais de Sódio , Antidepressivos , Anticonvulsivantes , Cálcio , Potenciais de Ação , Analgésicos , Ácido Glutâmico , Ácido gama-Aminobutírico
17.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 30(supl.1): 25-41, 16 jun., 2000.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-21886

RESUMO

Objetivo. Revisar el papel de los canales iónicos dependientes de voltaje y ligados a receptores en la fisiopatología de las epilepsias y en el desarrollo de nuevos antiepilépticos. Desarrollo. Los canales de calcio dependientes de voltaje intervienen en la liberación de neurotransmisores, en la despolarización sostenida de los cambios paroxísticos de despolarización y en la génesis de las ausencias, y son el sustrato de las convulsiones tonicoclónicas generalizadas y ausencias presentes en algunos ratones. El canal de potasio dependiente de voltaje participa en la hiperpolarización que sigue a los cambios paroxísticos de despolarización, es causante del síndrome del QT largo, la epilepsia benigna neonatal, la ataxia episódica con mioquimia y es el lugar de acción de algunos antiepilépticos que activan este canal. El canal de sodio dependiente de voltaje es el lugar de acción de la mayor parte de los antiepilépticos clásicos y nuevos, así como el sustrato de la epilepsia generalizada y las convulsiones febriles plus. El canal de sodio del receptor nicotínico es el sustrato de la epilepsia nocturna del lóbulo frontal. Los canales de sodio de los receptores AMPA y KA son sustrato de la epileptogénesis y los lugares de acción de nuevos antiepilépticos anti-AMPA y anti-KA. El canal de calcio del receptor NMDA es responsable de la despolarización lenta de los cambios paroxísticos de despolarización, es sustrato de la epileptogénesis y desempeña un papel relevante en el desarrollo de nuevos antiepilépticos. El canal de cloro del receptor GABAA es responsable de la fase rápida de hiperpolarización que sigue a los cambios paroxísticos de despolarización, es sustrato de la epileptogénesis, puede serlo del síndrome de Angelman y es el lugar de acción de algunos antiepilépticos clásicos y nuevos. Conclusión. El descubrimiento del papel de los canales iónicos en las epilepsias permite diseñar nuevas estrategias terapéuticas más específicas (AU)


Assuntos
Humanos , Animais , Camundongos , Receptores de AMPA , Canais de Sódio , Expressão Gênica , Receptores de GABA , Epilepsia , Canais Iônicos , Canais de Potássio , Síndrome do QT Longo , Mutação Puntual , Canais de Cálcio , Receptores de N-Metil-D-Aspartato , Canais de Cloreto , Anticonvulsivantes , Síndrome de Angelman , Ligantes , Excitação Neurológica
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