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2.
Actas urol. esp ; 28(2): 101-105, feb. 2004.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-33139

RESUMO

FUNDAMENTO: CDX1 Y CDX2 son factores de transcripción esenciales para el desarrollo y mantenimiento de la célula epitelial intestinal. Se ha descrito la expresión de CDX2 en el epitelio intestinal normal y metaplásico, y en adenocarcinomas originados en el mismo. Hemos analizado la expresión de dicho marcador en lesiones reactivas y tumorales de vejiga, uretra y uraco. MÉTODO: Se determinó CDX2 mediante inmunohistoquímica sobre tejido incluido en parafina, con el método de estreptavidina marcada-biotina (LSAB2, Dako) utilizando un anticuerpo monoclonal (CDX288, BioGenex). RESULTADOS: Se observó expresión de CDX2 en la cistitis glandularis de tipo intestinal, metaplasia intestinal de vejiga, adenocarcinoma vesical, carcinoma mucinoso urotelial de uretra prostática y carcinoma mucinoso de uraco. Fueron negativos para CDX2 el urotelio y epitelio glandular prostático normales, nidos de Von Brunn, cistitis glandularis típica, adenosis glandular y carcinoma transicional. CONCLUSIONES: Aquellas lesiones, benignas y malignas, con morfología de célula entérica presentan positividad para CDX2. La expresión de este marcador no es, por tanto, órgano-específica y únicamente se relaciona con un fenotipo celular. La positividad para CDX2 en un adenocarcinoma puede ser compatible con un origen en el tracto urinario o en el uraco (AU)


Assuntos
Humanos , Transativadores , Doenças Uretrais , Proteínas de Homeodomínio , Doenças Uretrais , Doenças da Bexiga Urinária
3.
Arch. Soc. Esp. Oftalmol ; 77(9): 481-484, sept. 2002.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-18282

RESUMO

Objetivo: Análisis mutacional en un colectivo de pacientes afectos de retinosis pigmentaria autosómica dominante (RPAD).Métodos: Exploración oftalmológica completa que incluye pruebas de electrofisiología, campimetría computerizada y en ocasiones angiografía fluoresceínica y estudio genético del ADN para detección de mutaciones en los genes candidatos (rodopsina, periferina, ROM-1, CRX, RP1 y NRL).Resultados: 148 familias diferentes afectas de RPAD fueron evaluadas en nuestro centro desde junio de 1991 hasta septiembre de 2001 y se hallaron las siguientes mutaciones: 29 familias diferentes (19,5 por ciento) presentaron una mutación en el gen de la rodopsina (RHO) de las que Pro-347-Leu fue la más frecuente; 5 mutaciones en el gen RP1 (3,3 por ciento); 2 mutaciones en el gen periferina/RDS y una mutación en el gen NRL que es la segunda descrita en la literatura mundial. Conclusiones: El gen RHO seguido del RP1 son los que con mayor frecuencia se asocian a RPAD al igual que el resto de estadísticas mundiales y el gen RDS causa principalmente distrofias maculares. En un 25 por ciento se obtuvo un diagnóstico molecular, lo cual es de gran importancia para el consejo genético y pronóstico visual del paciente (AU)


Assuntos
Humanos , Mutação , Rodopsina , Transativadores , Mutação Puntual , Proteínas de Homeodomínio , Proteínas de Membrana , Proteínas do Tecido Nervoso , Retinite Pigmentosa , Mutação de Sentido Incorreto , Substituição de Aminoácidos , Análise Mutacional de DNA , Proteínas de Filamentos Intermediários , Proteínas do Olho , Genes Dominantes , Proteínas de Ligação a DNA
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