Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 9 de 9
Filtrar
Mais filtros










Filtros aplicados
Base de dados
Tipo de estudo
Intervalo de ano de publicação
1.
Clin. transl. oncol. (Print) ; 19(5): 633-640, mayo 2017. tab, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-162198

RESUMO

Objective. We evaluated miR-451 expression in serum and tissue samples of esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) patients. Then, we examined a secretory role of miR-451 in esophageal tumor microenvironment. Methods. miR-451 expression was evaluated in 39 serum samples from esophageal SCC patients compared to 39 normal individuals as well as 26 pairs of fresh-frozen tumor and adjacent normal tissues from patients with ESCC, using qRT-PCR. In a co-culture system of human normal fibroblasts (HFSF-PI3) and esophageal cancer cell line (KYSE-30), we evaluated exosomal miR-451 secretion into the conditioned medium (CM) of both cell lines. Then, we analyzed the effect of primiR-451-transfected fibroblasts on the migration potency of their neighboring KYSE-30 cells. Results. We detected miR-451 over-expression in serum samples of esophageal cancer patients compared to the normal group (P = 0.005). Interestingly, fresh-frozen tumor tissues from the same patients showed miR-451 down-regulation compared to their adjacent normal counterparts (P = 0.043). Co-culturing the KYSE-30 cell line with normal fibroblasts significantly induced miR-451 exosomal secretion into the CM. Moreover, co-culture of KYSE-30 cell line with miR-451-over-expressing fibroblasts significantly induced migration tendency in KYSE-30 cell line compared to the mock-transfected fibroblasts (P < 0.0001). In this system, MIF expression (a validated target of miR-451) in the KYSE-30 cell line was increased although this alteration was not statistically significant (fold change = 4.44). Conclusions. Our data suggest that cancer-associated fibroblasts use exosomal miR-451 as a signaling molecule to provide a favorable niche for tumor cell migration and cancer progression. Our findings provide new insights into the stromal role of miR-451 in the esophageal tumor microenvironment as a communicatory molecule and suggest a signaling role for miR-451 in extracellular matrix cross-talks (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Neoplasias Esofágicas/diagnóstico , Progressão da Doença , Exossomos/genética , MicroRNAs/análise , Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/genética , Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos/análise , Exossomos/patologia , Reação em Cadeia da Polimerase/métodos , Biópsia/métodos , Linhagem Celular/patologia , Curva ROC
3.
An. pediatr. (2003, Ed. impr.) ; 77(4): 272-278, oct. 2012. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-102705

RESUMO

Introducción: La craneosinostosis consiste en una fusión patológica precoz de una o varias suturas craneales. El 20% de los casos corresponde a formas sindrómicas con patrones hereditarios mendelianos, mientras que el 80% restante a formas no sindrómicas, pero con transmisión hereditaria en el 10-14% de los casos. A propósito de 2 pacientes con síndrome de Crouzon, se revisan los aspectos clínicos y genéticos. Pacientes y métodos: Paciente 1: niña de 35 días con macrocefalia progresiva, abombamiento de la fontanela, proptosis ocular, hipertelorismo y estrabismo divergente. Rx de cráneo con sinostosis de la sutura sagital. Fue intervenida quirúrgicamente a los 3 y 8 meses por desarrollo de pansinostosis. Paciente 2: niño de 3 años 8 meses con cefaleas de tipo migrañoso de un año de evolución. Presentaba acantosis nigricans. Rx de cráneo y TC craneal con impresiones digitales y fondo de ojo con discreto borramiento papilar. Tras 18 meses apareció edema de papila y en la TC craneal se detectó pansinostosis, requiriendo intervención quirúrgica. Resultados: Hemos presentado un paciente con síndrome de Crouzon clásico (paciente 1) y otro con acantosis nigricans (paciente 2), diagnosticándose por su particular fenotipo clínico. Conclusiones: Dada la amplia diversidad de formas alélicas en los genes FGFR que cursan con craneosinostosis, conociéndose hasta 10 entidades, realizamos una revisión de las mismas. En las formas sindrómicas, como nuestros 2 casos, conviene detallar al máximo los signos clínicos pues pueden orientar el diagnóstico, y el estudio molecular permitirá en ocasiones confirmarlo y ofrecer asesoramiento genético a las familias(AU)


Introduction: Craniosynostosis is an abnormal and premature fusion of any cranial suture. Twenty per cent of them involve any specific syndrome with Mendelian transmission; the other 80% are “non syndromic”, although but 10-14% of them are genetically transmitted. Using the experience of two patients with Crouzon syndrome, a clinical and genetic review is performed. Patients and methods: Patient 1: girl of 35 days of age with progressive macrocephaly, protrusion of fontanel, ocular proptosis, hypertelorism and divergent strabismus. Cranial RX with sagittal synostosis. Surgical operation was performed with 3 months and 8 months of age due to development of pansynostosis. Patient 2: boy of 3 years 8 months of age with headaches of migrainous type of one year onset. He had acanthosis nigricans. Cranial RX and cerebral CT with evident digital markings and fundus of eye with undefined papillary limits, but 18 month later oedematous papilla were evident and pansynostosis was detected, so surgery was performed. Results: We present a patient with classical Crouzon syndrome (patient 1) and another with acanthosis nigricans (patient 2), both diagnosed by the description of characteristic clinical features. Conclusions: Ten craniosynostotic clinical forms are currently known as allelic variations of the FGFR genes, and as such have reviewed them. As in our two cases, in syndromic types is very important the accurate study of the phenotype to orientate the diagnosis, although the molecular study will confirm it in many patients and genetic counselling offered(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Disostose Craniofacial/genética , Craniossinostoses/genética , Acantose Nigricans/genética , Fenótipo de Síndrome de Antley-Bixler/genética , Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos/genética , Acrocefalossindactilia/genética
5.
Nefrología (Madr.) ; 29(3): 196-202, mayo-jun. 2009. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-104387

RESUMO

Las fosfatoninas son factores reguladores del metabolismo del fósforo, y el FGF23 es el mejor estudiado de ellos. Esto ha producido un cambio en nuestra comprensión del metabolismo mineral, y especialmente de la regulación del fósforo. El FGF23 es un factor de 251 aminoácidos con una novedosa porción carboxilo terminal de 71aminoácidos, producido primariamente por los osteocitos en el hueso. Tiene un rol central en la regulación de lahomeostasis del fósforo, produciendo fosfaturia, y de la vitamina D, inhibiendo su producción por supresión de la 1 alfa hidroxilasa renal. Se ha pensado que tiene un papel importante en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario temprano relacionado a la insuficiencia renal crónica al inhibir la síntesis renal de 1,25(OH)2Den respuesta a su incremento en sangre producido para favorecer la excreción renal de fósforo y mantener su balance. En IRC, sus niveles parecerían ser predictores independientes de progresión hacia la IRC terminal. En los pacientes en diálisis, sus niveles permitirían predecir el resultado de la terapia con calcitriol, así como parecen ser predictores independientes de riesgo de mortalidad en el primer año de hemodiálisis. Sus niveles también se han relacionado con el desarrollo de calcificaciones vasculares en arterias de las manos, pero con las calcificaciones aórticas. La exposición a niveles excesivos deFGF23 en período temprano postrasplante parece estar más fuertemente asociado con la hipofosfatemia postrasplante que la PTH (AU)


Phosphatonins are regulatory factors of phosphatemetabolism and the FGF23 is the best studied of them. This has produced a change in our understanding in mineral metabolism and specifically of phosphate regulation. FGF23 is a 251-amino acid factor that differs from other FGF family members by having a 71-amino acid extension on the carboxyl-terminal end of the molecule that is specific for this factor. It is primarily produced by osteocytes in bone. It has a central role in phosphate homeostasis regulation, producing phosphaturia, and in vitamin D metabolism, inhibiting its production by suppression of renal 1 Alfa hydroxylase. It is believed to have an important place in the pathogenesis of early secondary hyperparathiroidism related to chronic renal insufficiency by inhibiting renal synthesis of 1,25(OH)2D in response to its increment in blood produced to increase renalphosphate excretion and maintain phosphate balance. In CRF its serum levels seem to be independent predictors of progression to terminal renal failure. In dialysis patients the determination of its serum levels would allow to predict the results of therapy with calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism; they also seem to be independent predictors of the risk of mortality during the first year of hemodialysis. Its serum levels have also been related to the development of vascular calcifications of hand arteries but not with aortic calcifications. The exposure to excessive levels of FGF23 in the early postransplant period seems to be strongly associated with postransplant hypophophatemia more than to PTH or other phosphatonins (AU)


Assuntos
Humanos , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/fisiopatologia , Insuficiência Renal Crônica/fisiopatologia , Homeostase/fisiologia , Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos/análise , Calcificação Vascular/fisiopatologia , Hiperparatireoidismo Secundário/fisiopatologia
6.
Nefrología (Madr.) ; 28(supl.5): 47-50, ene.-dic. 2008.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-99223

RESUMO

Uno de los problemas más importantes a los que se enfrentan los nefrólogos es el alto grado de mortalidad cardiovascular de los pacientes en diálisis. Este aumento de la enfermedad cardiovascular se ha asociado a varios factores, pero entre ellos, la hiperfosfatemia brilla con luz propia. Los ni-veles plasmáticos de fósforo considerados normales en estos pacientes se han ido bajando paulatinamente en los últimos años. Por tanto, el control del fósforo en el paciente con enfermedad renal crónica se ha convertido en un retoque ha incentivado la investigación básica en los últimos años. La siguiente revisión pretende reunir los resultados más novedosos presentados en el último año, haciendo énfasis en los métodos de control de la absorción de fósforo, de su eliminación renal y en las calcificaciones vasculares, que son una de las consecuencias directas más graves de la hiperfosfatemia (AU)


One of the most important problems faced by nephrologists is the high degree of cardiovascular mortality in patients on dialysis. This increase in cardiovascular disease has been associated with various factors, but, among them, hyperphosphatemia stands out particularly. The serum phosphate levels considered normal in these patients have gradually decreased in recent years. Therefore, phosphate control in the chronic kidney disease patient has become a challenge that has stimulated basic research in recent years. The aim of the following review is to bring together the most novel results presented in the last year, with emphasis on the methods for control of phosphate absorption, its elimination by the kidneys and vascular calcifications, which are one of the most serious direct consequences of hyperphosphatemia (AU)


Assuntos
Humanos , Fósforo/sangue , Hiperfosfatemia/prevenção & controle , Insuficiência Renal Crônica/terapia , Diálise Renal/métodos , Quelantes/uso terapêutico , Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos/metabolismo , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/tratamento farmacológico , Calcificação Vascular/fisiopatologia
9.
An. esp. pediatr. (Ed. impr) ; 56(4): 342-346, abr. 2002.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-6707

RESUMO

El síndrome de Crouzon es una craneosinostosis compleja debida a mutaciones en el receptor del factor de crecimiento fibroblástico (FGFR) tipo 2. Se presenta una paciente de sexo femenino con la asociación de síndrome de Crouzon más acantosis nigricans (CAN). El estudio molecular mostró una mutación puntual (Ala391Glu) en el dominio transmembrana de otro FGFR, el tipo 3 (FGFR3) (a escasas bases de distancia de la mutación más frecuente de acondroplasia, la Gly380Arg). El síndrome de CAN es una entidad recientemente descrita, cuya clínica y alteración molecular es diferente a la del síndrome de Crouzon. Estas diferencias son importantes cuando es necesario establecer una estrategia para realizar estudios moleculares y para el diagnóstico prenatal de esta entidad (AU)


Assuntos
Lactente , Feminino , Humanos , Tomografia Computadorizada por Raios X , Fator 2 de Crescimento de Fibroblastos , Facies , Mutação Puntual , Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos , Disostose Craniofacial , Diagnóstico Diferencial , Acantose Nigricans , Fatores de Crescimento de Fibroblastos , Proteínas Proto-Oncogênicas , Telencéfalo
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA