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1.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 68(3): 111-117, 1 feb., 2019. graf, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-177242

RESUMO

Introducción. Se denomina microbiota al conjunto de millones de microorganismos que conviven de manera simbiótica en nuestro organismo. Este conjunto bacteriano, que se localiza principalmente en el tracto digestivo, se distribuye a lo largo de los diferentes órganos en función de las propiedades químicas. Los factores que influyen en su composición son múltiples (dieta, hábitos individuales, fármacos). La microbiota colabora en varias funciones, como pueden ser el metabolismo o la inmunidad. Desarrollo. En los últimos años se ha puesto de relieve el papel bidireccional de la microbiota del tracto digestivo y del sistema nervioso central, es el denominado eje intestino-cerebro. En lo que a este eje se refiere, se cree que la comunicación se produce a través de tres vías: el nervio vago, la vía sistémica (mediante la liberación de hormonas, metabolitos y neurotransmisores) y el sistema inmune (por la acción de las citocinas). Conclusiones. Aunque aún quedan muchas incógnitas por esclarecer, este eje se postula como una posible base patógena para numerosos trastornos neurológicos de gran impacto sanitario, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple. En el momento actual se están llevando a cabo estudios que intentan evaluar el impacto de los probióticos sobre algunas de estas enfermedades neurológicas


Introduction. The microbiota is the set of millions of microorganisms that coexist in a symbiotic way in our body. It is mainly located in the digestive tract, being distributed in function of the chemical properties and the functions of the different organs. The factors that influence its composition are multiple (diet, individual habits, diseases or drugs). It also participates in several functions of the organism such as metabolism, immunity or even the function of the central nervous system. Development. This last interrelationship is called: gut-brain axis. For years the relationship between the microbiota and the central nervous system has been known and how they influence one over the other. It is postulated that communication occurs through three systems: the vagus nerve, the systemic pathway (with the release of hormones, metabolites and neurotransmitters) and the immune system (by the action of cytokines). Conclusions. There are still many unknowns to be clarified in this field, but this microbiota-intestine-brain relationship is postulated as a possible pathogenic basis for neurological diseases of great health impact such as Alzheimer, Parkinson or multiple sclerosis. There are currently studies with probiotics with hopeful results in patients with Alzheimer's disease


Assuntos
Humanos , Microbioma Gastrointestinal , Encéfalo/fisiologia , Probióticos , Sistema Nervoso Central/fisiologia , Sistema Imunitário , Neurotransmissores , Microbiota , Trato Gastrointestinal/fisiologia
2.
Rev. psicopatol. salud ment. niño adolesc ; (32): 77-94, nov. 2018. graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-177355

RESUMO

El proceso evolutivo del sistema nervioso central (SNC) no solo afectó a los genes, al desarrollo, la anatomía o la cognición, sino y fundamentalmente, la organización neural. Desde un enfoque puramente teórico analizaremos lo que a nuestro juicio define la estructura y el posterior funcionamiento del aparato psíquico, la geometría funcional. Esbozaremos un modelo posible que explica, a través de los principios metodológicos aportados por la lógica transcursiva, los aspectos funcionales del SNC que le dan sustento a la psiquis


The evolutionary process of the central nervous system (CNS) not only affected genes, development, anatomy or cognition but fundamentally, the neural organization. From a purely theoretical approach, we will analyze what, in our opinion, defines the structure and the subsequent functioning of the psychic apparatus, the functional geometry. We will outline a possible model that explains, through the methodological principles provided by the transcursive logic, the functional aspects of the CNS that give support to the psyche


Assuntos
Humanos , Sistema Nervoso Central/fisiologia , Potenciais Sinápticos/fisiologia , Plasticidade Neuronal/fisiologia , Neurotransmissores/fisiologia , Neurobiologia , Eletrofisiologia
3.
Rev. Soc. Esp. Dolor ; 24(6): 304-308, nov.-dic. 2017. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-169139

RESUMO

Introducción: La neuromodulación de las raíces sacras se ha mostrado eficaz en el tratamiento del dolor pélvico crónico (DPC) refractario a tratamiento farmacológico. En estos pacientes y parece existir un importante grado de sensibilización central. La radiofrecuencia pulsada ha demostrado su utilidad en múltiples cuadros de dolor neuropático. Una modificación de la técnica de radiofrecuencia pulsada (RFP) vía caudal, propuesta por Rohof para el tratamiento de pacientes con sensibilización central, intentando concentrar los impulsos electromagnéticos sobre las vías nerviosas aferentes y eferentes que inervan las distintas estructuras pélvicas, quizá pudiera ser efectiva en el tratamiento de estos pacientes. En este artículo se presentan dos pacientes con DPC refractario a otros tratamientos previos que han respondido adecuadamente a la RFP vía caudal de raíces sacras. Material y métodos: Se presentan dos casos de pacientes con DPC con escasa respuesta previa a distintos tratamientos conservadores e intervencionistas clásicos. Se realiza RFP vía caudal de raíces sacras, con una cánula recta, con control de temperatura (electrodo extraíble Cosman(R) modelo CC152020) situando su punta, mediante control radiológico, a nivel S3 y colocando la placa dispersiva sobre la unión sacro lumbar. Tras la RFP se realiza inyección posterior de anestésico local y corticoide a través de la cánula. Se evalúa a los pacientes cada tres meses hasta el momento actual. Resultados: Tras la aplicación de esta técnica, ambos pacientes refieren disminución de la intensidad del dolor en la escala NRS (de 8-9/10 a 2-3/10), así como un grado de alivio de hasta el 80 %, afirmando haber obtenido con esta técnica el mayor grado de satisfacción logrado hasta el momento con una mayor duración del mismo. Conclusión: La RFP de raíces sacras vía caudal puede suponer una nueva, sencilla, útil y segura alternativa terapéutica en pacientes con DPC (AU)


Introduction: Sacral root neuromodulation has been known as a well-established method of managing intractable chronic pelvic pain (CPP), where it seems to exist an important degree of central sensitization. Pulsed radiofrequency (PRF) offers applicability to pathological conditions such as neuropathic pain. A modified caudal PRF proposed by Rohof for the treatment of patients with central sensitization, attempting to concentrate the electromagnetic impulses on the afferent and efferent nerve pathways innervating the different pelvic structures, could be an effective treatment. In this paper, we present two patients with refractory CPP and a remarkable pain relief after being treated with this novel technique. Materials and methods: We present the history of two patients with CPP and refractory to both conservative and interventional classic treatments. Caudal PRF is carried out, with a straight temperature-control cannula (Cosman(R) removable electrode CC152020 model), with radiological control, no further than the S3 level and applying the ground pad on the lumbosacral junction. Then, local anesthesia and corticoids are injected through the cannula. Patients are evaluated every three months until the present time. Results: After the application of this technique, both patients reported decreased pain intensity on the NRS scale (from 8-9/10 to 2-3/10), as well as a degree of pain relief up to 80 %, claiming to have obtained the greater degree of satisfaction and prolong effect achieved so far. Conclusion: Caudal PRF of the sacral roots might be used as a new, simple, useful and safe therapeutic alternative in patients with CPP (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Dor Pélvica/reabilitação , Dor Crônica/reabilitação , Tratamento por Radiofrequência Pulsada/métodos , Manejo da Dor/métodos , Neurotransmissores/uso terapêutico , Injeções Epidurais
4.
Actas urol. esp ; 41(7): 465-470, sept. 2017. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166146

RESUMO

Objetivo: Evaluar la eficacia del tratamiento con la estimulación transcutánea del nervio tibial posterior (T-PTNS) en pacientes con incontinencia urinaria de urgencia, de origen neurógenico o no neurógenico, refractaria a las opciones terapéuticas de primera línea. Material y métodos: Se incluyeron 65 pacientes con incontinencia urinaria de urgencia refractaria a tratamiento médico. Antes de T-PTNS se realizó anamnesis, estudio urodinámico y potenciales evocados somatosensoriales (PESS), estudiando el estado funcional urólogico mediante un diario miccional. El tratamiento consistió en 10 sesiones semanales de T-PTNS de 30 minutos de duración. Resultados: Un 57,7% de los pacientes presentaban PESS tibiales anormales y en un 42% PESS pudendos anormales. Se objetivó una mejoría sintomática estadísticamente significativa en todos los parámetros clínicos tras el tratamiento con T-PTNS, y en el 66% se evidenció una mejora global, independientemente del género, presencia de alteraciones neurológicas de base, hiperactividad detrusoriana en el estudio urodinámico o trastornos en los PESS. No se produjeron efectos adversos durante el tratamiento. Conclusiones: T-PTNS es un tratamiento efectivo y bien tolerado en pacientes con incontinencia de urgencia refractaria a terapias de primera línea, y debería ser ofrecida precozmente en la estrategia de tratamiento. Son necesarios nuevos estudios para identificar los parámetros óptimos de estimulación, los protocolos de tratamiento más efectivos y la eficacia a largo plazo, así como su aplicabilidad a pacientes con un sustrato neurogénico


Objective: To assess the efficacy of treatment with transcutaneous posterior tibial nerve stimulation (TPTNS) in patients with urge urinary incontinence, of neurogenic or nonneurogenic origin, refractory to first-line therapeutic options. Material and methods We included 65 patients with urge urinary incontinence refractory to medical treatment. A case history review, a urodynamic study and a somatosensory evoked potentials (SEP) study were conducted before the TPTNS, studying the functional urological condition by means of a voiding diary. The treatment consisted of 10 weekly sessions of TPTNS lasting 30 minutes. Results: Some 57.7% of the patients showed abnormal tibial SEPs, and 42% showed abnormal pudendal SEPs. A statistically significant symptomatic improvement was observed in all clinical parameters after treatment with TPTNS, and 66% of the patients showed an overall improvement, regardless of sex, the presence of underlying neurological disorders, detrusor hyperactivity in the urodynamic study or SEP disorders. There were no adverse effects during the treatment. Conclusions: TPTNS is an effective and well tolerated treatment in patients with urge incontinence refractory to first-line therapies and should be offered early in the treatment strategy. New studies are needed to identify the optimal parameters of stimulation, the most effective treatment protocols and long-term efficacy, as well as its applicability to patients with a neurogenic substrated


Assuntos
Humanos , Estimulação Elétrica Nervosa Transcutânea/métodos , Nervo Tibial , Incontinência Urinária de Urgência/terapia , Bexiga Urinaria Neurogênica/terapia , Bexiga Urinária Hiperativa/terapia , Falha de Tratamento , Neurotransmissores/uso terapêutico
5.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 65(4): 153-156, 16 ago., 2017.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-166090

RESUMO

Introducción. La fisiopatología del dolor en la migraña se relaciona con la activación del sistema trigeminovascular por medio de la liberación de neuropéptidos vasoactivos, y el más importante es el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que causa una inflamación neurógena en los vasos leptomeníngeos. Objetivo. Investigar si el CGRP está incrementado en la migraña episódica frecuente y si el tratamiento preventivo con topiramato o zonisamida modifica sus niveles. Sujetos y métodos. Se estudiaron 28 pacientes con migraña episódica con o sin aura, cumpliendo los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas, con una frecuencia de 4-14 días/mes. En todos los pacientes se determinaron los niveles plasmáticos del CGRP durante un período intercrítico (> 72 h sin dolor). Los pacientes se aleatorizaron en dos grupos de tratamiento, uno con 50 mg/día de topiramato y otro con 50 mg/día de zonisamida, durante tres meses. Al finalizar el período activo se analizó nuevamente el nivel del CGRP. El grupo control lo constituyeron nueve sujetos sanos. Resultados. El CGRP fue significativamente superior en el grupo de migraña episódica comparado con el grupo control (50,61 ± 22,5 pg/mL frente a 34,96 ± 17,03 pg/mL; p = 0,037). Después del tratamiento con neuromoduladores no se hallaron diferencias significativas en el nivel de CGRP (46,11 ± 24,2 pg/mL basal frente a 47,5 ± 24,88 pg/mL postratamiento). Tampoco se hallaron diferencias al analizar los grupos de topiramato y zonisamida de forma individualizada. Conclusiones. El nivel plasmático del CGRP está incrementado en la migraña episódica y sus niveles no son modificados por el tratamiento con dosis bajas de topiramato o zonisamida (AU)


Introduction. The pathophysiology of pain in migraine is related to the activation of the trigeminovascular system by releasing vasoactive neuropeptides, the most important of which is calcitonin gene-related peptide (CGRP), which causes a neurogenic inflammation in the leptomeningeal vessels. Aim. To study whether CGRP is increased in frequent episodic migraine and whether preventive treatment with topiramate or zonisamide modifies its levels. Subjects and methods. We studied 28 patients with episodic migraine with or without aura, in accordance with the International Headache Society criteria, with a frequency of 4-14 days/month. Plasma levels of CGRP were determined in all the patients during an interictal period (> 72 hours without pain). Patients were divided at random into two treatment groups, one with 50 mg/day of topiramate and the other with 50 mg/day of zonisamide, for three months. At the end of the active period the CGRP level was analysed again. The control group consisted of nine healthy subjects. Results. CGRP was significantly higher in the episodic migraine group than in the control group (50.61 ± 22.5 pg/mL versus 34.96 ± 17.03 pg/mL; p = 0.037). After treatment with neuromodulators no significant differences were found in the level of CGRP (46.11 ± 24.2 pg/mL basal versus 47.5 ± 24.88 pg/mL post-treatment). Neither were any differences found on analysing the topiramate and zonisamide groups individually. Conclusions. The plasma level of CGRP is increased in episodic migraine, and its levels are not modified by treatment with low doses of topiramate or zonisamide (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto Jovem , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Transtornos de Enxaqueca/fisiopatologia , Peptídeo Relacionado com Gene de Calcitonina/análise , Neurotransmissores/uso terapêutico , Transtornos de Enxaqueca/tratamento farmacológico , Biomarcadores/análise , Pré-Medicação
7.
Gastroenterol. hepatol. (Ed. impr.) ; 40(4): 303-316, abr. 2017. graf, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-161516

RESUMO

El estreñimiento es un trastorno muy frecuente que afecta negativamente el bienestar y la calidad de vida de las personas. Para el correcto manejo y tratamiento eficiente y seguro de los pacientes, las guías de práctica clínica basadas en la evidencia son un elemento esencial. El objetivo de esta guía es proporcionar a los profesionales sanitarios encargados de la asistencia a pacientes con estreñimiento crónico una herramienta que les permita tomar las mejores decisiones sobre la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del estreñimiento. La metodología utilizada en la elaboración de esta guía de práctica clínica se describe en la Parte 1. En este artículo expondremos las recomendaciones en el manejo, tanto diagnóstico como terapéutico del estreñimiento


Constipation is a very common disorder that adversely affects well-being and quality of life. Evidence-based clinical practice guidelines are an essential element for proper patient management and safe, effective treatment. The aim of these guidelines is to provide health care professionals who care for patients with chronic constipation with a tool that allows them to make the best decisions about the prevention, diagnosis and treatment of constipation. The methodology used to draw up these guidelines is described in the Part 1. In this article we will discuss the recommendations for the diagnostic and therapeutic management of constipation


Assuntos
Humanos , Adulto , Constipação Intestinal/diagnóstico , Constipação Intestinal/terapia , Padrões de Prática Médica , Doença Crônica/terapia , Fibras na Dieta , Ingestão de Líquidos , Laxantes/uso terapêutico , Neurotransmissores/uso terapêutico
9.
Actas esp. psiquiatr ; 45(supl.1): 16-36, 2017. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-172027

RESUMO

Se consideran Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) a una serie de entidades nosológicas diferenciadas que tienen como nexo común una alteración continuada en la ingesta o bien en la conducta relacionada con la ingesta. Dentro de dicha clasificación destacan los siguientes trastornos: Anorexia Nerviosa (AN) y Bulimia Nerviosa (BN). La AN es un trastorno de curso crónico caracterizado principalmente por una negativa o disminución de la ingesta acompañado de una distorsión de la imagen corporal con el consecuente miedo intenso a la ganancia de peso. Se estima una prevalencia vital en la adolescencia de dicho trastorno de aproximadamente el 0,5-1%1. En la BN la presencia de atracones de comida y la posterior conducta compensatoria (en forma de ejercicio intenso, uso de laxantes, diuréticos...) es lo que prima en el paciente. La prevalencia se estima entre un 2 y un 4% en mujeres jóvenes, iniciándose generalmente en etapas algo posteriores que la AN. Se cree que en su patogenia influyen factores biológicos, psicológicos y ambientales así como una cierta vulnerabilidad genética. Existen distintos tratamientos con eficacia avalada por parte de literatura científica, tanto terapias biológicas como psicológicas, a pesar de ello, nos encontramos con una efectividad parcial de dichas terapias siendo necesaria la búsqueda de nuevas dianas así como de nuevos tratamiento. Aunque la etiopatogenia de los TCA no esté clara, algunas de las disfunciones neurobiológicas encontradas permitirían considerar que la dieta y la administración de nutrientes podría ser relevante en el tratamiento de estos trastornos. Proponemos en este artículo una revisión de nuevos tratamientos enfocados al déficit nutricional (AU)


Eating disorders (EDs) are a series of differentiated nosological entities sharing the common link of a continuous alteration in food intake or in food intake-related behavior. Within this classification, the following disorders are noteworthy: anorexia nerviosa (AN) and bulimia nerviosa (BN). Anorexia nervosa is a chronic disorder characterized mainly by negative or decreased food intake accompanied by a distortion of body image and intense accompanying fear of weight gain. The estimated vital prevalence of this disorder in adolescence is approximately 0.5%-1%.1 The primary feature of BN is the presence of binge eating accompanied by compensatory behavior (in the form of intense exercise and the use of laxatives and diuretics, etc.). The prevalence of BN is estimated to be between 2% and 4% in young women, and it generally starts at somewhat later stages than AN. It is believed that biological, psychological, and environmental factors, as well as genetic vulnerability, influence the pathogenesis of EDs. A variety of therapies exist, both biological and psychological, whose effectiveness is supported by the scientific literature. Nonetheless, we find these therapies only partially effective and new targets as well as new treatments should be sought. Although the etiopathogenesis of EDs is unclear, some of the neurobiological dysfunction found suggests that diet and nutrient supplementation could be relevant in their treatment. We review in this article new treatments focusing on nutritional déficits (AU)


Assuntos
Humanos , Transtornos da Alimentação e da Ingestão de Alimentos/dietoterapia , Anorexia Nervosa/dietoterapia , Bulimia Nervosa/dietoterapia , Ácidos Graxos Ômega-3/uso terapêutico , Triptofano/uso terapêutico , Neurotransmissores/fisiologia , Serotonina/farmacocinética , Dopaminérgicos/farmacocinética , Predisposição Genética para Doença , Desnutrição/dietoterapia , Complexo Vitamínico B/uso terapêutico
13.
An. R. Acad. Farm ; 82(n.extr): 87-105, oct. 2016. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-157617

RESUMO

El desequilibrio energético crónico motiva incremento de la adiposidad como consecuencia del aumento de los lípidos intracelulares que origina hipertrofia de los adipocitos e hiperplasia adiposa. Ambos procesos conducen a la liberación incontrolada de adipocinas, ácidos grasos e intermediarios inflamatorios, por el tejido adiposo que, a través de la circulación, alcanzan órganos y tejidos distantes provocando efectos adversos en el hígado, células pancreáticas, músculo esquelético y sistema cardiovascular. El control de la homeostasis energética se realiza mediante un complejo sistema de retroalimentación entre el sistema nervioso central y señales neurohormonales periféricas. Esas interacciones incluyen señales reguladoras a largo plazo que son señales de adiposidad como la leptina y la insulina y señales a corto plazo, que son señales de saciedad, procedentes del tracto gastrointestinal, como la colecistoquinina, polipéptido pancreático, péptido YY, péptido-1 semejante al glucagón, oxintomodulina y ghrelina. En el núcleo arqueado hipotalámico coexisten dos tipos de neuronas con función importante para el control de la ingesta de alimento y el peso corporal: a) neuronas POMC (pro-opiomelanocortina), que se activan por hormonas anorexígenas y liberan la hormona estimulante de melanocitos alfa (αMSH), que reduce la ingesta de alimento mediante la activación de los receptores de melanocortina 4 y 3 (MCR4/3) y b) neuronas orexigénicas que secretan el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP) que antagoniza los efectos de αMSH sobre MCR4/3. Ambos grupos de neuronas responden a señales periféricas como la insulina y la leptina y se inhiben recíprocamente. Debido a la función clave de la insulina y de la leptina en el metabolismo lipídico y para el depósito y la movilización de triacilgliceroles en el tejido adiposo blanco, se considerará la señalización de ambas hormonas en relación con la obesidad (AU)


Chronic energy imbalance produces increased adiposity with adipocyte hypertrophy and hyperplasia. These processes lead to uncontroled systemic release of adipokines, free fatty acids and inflammatory mediators that cause adipocyte dysfunction and induce adverse effects in the liver, pancreatic cells and skeletal muscle, as well as, the heart and vascular beds. Energy homeostasis is governed by a complex feedback system between the central nervous system and peripheral neurohormonal signals. These interactions include the integration of long-term adiposity signals, such as leptin and insulin and short- term satiation signals from gastrointestinal system, such as cholecystokinin, pancreatic polypeptide, peptide YY, glucagon-like peptide-1 and oxintomodulin as well as ghrelin. Two distinct types of neurons in arcuate hypothalamic nucleus are important for the control of food intake and body weight: a) pro-opiomelanocortin (POMC) neurons, activated by anorexigenic hormones and releasing α-melanocyte-stimulating hormone (αMSH) that reduces food intake activating melanocortin receptors 4 and 3 (MCR4/3) and b) orexigenic neurons that secrete neuropeptide Y (NPY) and Agouti-related peptide (AgRP) that antagonize the effects of αMSH on MCR4/3. Both groups of neurons respond to peripheral signals such as insulin and leptin and are reciprocally inhibited. Insulin and leptin signaling will be also considered because of the key role of both hormones in lipid metabolism and triacylglycerol adipose tissue storing (AU)


Assuntos
Humanos , Neurotransmissores/uso terapêutico , Obesidade/tratamento farmacológico , Núcleo Arqueado do Hipotálamo , Fármacos Antiobesidade/uso terapêutico , Leptina/metabolismo , Insulina/metabolismo , Metabolismo Energético/fisiologia , Apetite/fisiologia , Melanocortinas
14.
Psiquiatr. biol. (Internet) ; 23(supl.1): 9-15, sept. 2016. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-168811

RESUMO

El conocimiento del mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos provocó una notable actividad investigadora acerca de la implicación de las monoaminas en la patogenia de la depresión. A lo largo de las últimas décadas y en relación a los medios tecnológicos disponibles y al "efecto moda" presente en las revistas científicas se ha generado suficiente grado de conocimiento como para relacionar la hipofunción de al menos 4 neurotransmisores a lo que llamaremos síntomas nucleares de la depresión. La hipofunción serotoninérgica se ha podido vincular, además de al humor depresivo, a la baja tolerancia al estrés y a la intolerancia al dolor; la de su metabolito, la melatonina, a la pérdida de la arquitectura del sueño y al aplanamiento de todos los ritmos circadianos. En cuanto a las catecolaminas, la noradrenalina y la dopamina a la disfunción cognitiva y a la incapacidad de sentir placer respectivamente. La elaboración por parte del paciente de estos síntomas básicos o nucleares dará lugar a la constelación de síntomas que caracterizan el episodio depresivo (AU)


Knowledge of the mechanism of action of antidepressant drugs prompted intense research activity on monoamine involvement in the pathogenesis of depression. Over the last few decades and related to the technological means available and the "fashion effect" in scientific journals, sufficient knowledge has been generated to relate hypofunction of at least 4 neurotransmitters to what we call the core symptoms of depression. Serotonergic hypofunction has been linked to depressed mood, low stress tolerance and pain intolerance, while its metabolite melatonin has been linked to loss of sleep architecture and flattening of all circadian rhythms. Catecholamines, norepinephrine and dopamine have been related to cognitive dysfunction and an inability to feel pleasure, respectively. The development of these basic or core symptoms will lead to the constellation of symptoms characterizing depressive episodes (AU)


Assuntos
Humanos , Transtorno Depressivo/fisiopatologia , Antidepressivos/farmacocinética , Transmissão Sináptica , Neurotransmissores , Transtorno Depressivo/tratamento farmacológico , Avaliação de Sintomas/métodos
15.
Psiquiatr. biol. (Internet) ; 23(supl.1): 16-22, sept. 2016. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-168812

RESUMO

La depresión mayor conlleva asociados déficits cognitivos que afectan a funciones ejecutivas, memoria, atención y lenguaje. La comprensión de la neurobiología de la cognición es uno de los retos de la neurociencia actual. El objetivo de este artículo es revisar la evidencia sobre la circuitería neuronal de las principales funciones cognitivas tanto desde un punto de vista de las vías de neurotransmisión de la cognición como de las estructuras cerebrales implicadas en cada una de las funciones cognitivas. Los avances de la neurociencia han permitido establecer que el cerebro humano está constituido por circuitos que actúan de manera solapada. Es fundamental entender los diferentes sistemas de neurotransmisión en relación con el funcionamiento cognitivo, para poder entender su complejidad. Las principales funciones cognitivas que se exponen son el aprendizaje y la memoria, las funciones ejecutivas, la atención y el lenguaje, que son las principales funciones que están alteradas en la depresión mayor. De la revisión se extrae que las funciones cognitivas se basan en la interacción entre diferentes regiones cerebrales en que entran en juego diferentes sistemas de neurotransmisión. Las funciones cognitivas no están localizadas en regiones específicas sino que operan mediante una organización arquitectónica y la comunicación entre regiones cerebrales, que ocurren con diferentes neurotransmisores simultáneamente. Los distintos procesos cognitivos dan fe de la interacción que existe entre los diferentes sistemas de neurotransmisión, y por tanto, incluso aquellas vías relativamente preservadas en un cuadro determinado puede ser importante tenerlas en cuenta como estrategia terapéutica (AU)


Major depression is associated with cognitive deficits, which affect executive functions, memory, attention and language. One of the current challenges of neuroscience is to understand the neurobiology of cognition. This article aims to review the available evidence on the neural circuits of the main cognitive functions from the perspective of both the neurotransmitter systems and the brain structures involved in each of the cognitive functions. Advances in neuroscience have determined that the human brain is constituted by overlapped circuits. It is essential to understand how different neurotransmitter systems interact to give rise to cognitive functioning in order to understand its complexity. The cognitive functions described in this article are learning and memory, executive functioning, attention and language, as these are the functions that are altered in major depression. Cognitive functions are based on the interaction of different brain regions involving distinct neurotransmitter systems. It is not located in specific regions but in an architectural organization. The distinct cognitive processes involve the participation of many different neurotransmitter systems in a variety of brain areas, and therefore, novel therapeutic strategies should take into account not only the altered neurotransmitter system but also unaltered systems (AU)


Assuntos
Humanos , Transtorno Depressivo Maior/fisiopatologia , Transtornos Neurocognitivos/fisiopatologia , Disfunção Cognitiva/fisiopatologia , Função Executiva/fisiologia , Transtornos da Memória/fisiopatologia , Transmissão Sináptica/fisiologia , Neurotransmissores
17.
SEMERGEN, Soc. Esp. Med. Rural Gen. (Ed. Impr.) ; 42(5): e33-e37, jul.-ago. 2016. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-154513

RESUMO

Muchas mujeres probablemente experimentarán un problema sexual en su vida. La disfunción sexual femenina es un término amplio utilizado para describir 3 categorías de trastornos de naturaleza multifactorial. Existen opciones farmacológicas eficaces pero limitadas para abordar la disfunción sexual femenina. La FDA aprobó recientemente el primer agente para el tratamiento del trastorno del deseo sexual hipoactivo en mujeres premenopáusicas. El uso fuera de indicación de las terapias hormonales, en especial estrógenos y testosterona, son los tratamientos más empleados en la disfunción sexual femenina, particularmente en las mujeres postmenopáusicas. Otros fármacos actualmente en investigación incluyen los inhibidores de la fosfodiesterasa y agentes que modulan los receptores de dopamina o de melanocortina (AU)


Many women will likely experience a sexual problem in their lifetime. Female sexual dysfunction is a broad term used to describe 3 categories of disorders of a multifactorial nature. Effective, but limited pharmacotherapeutic options exist to address female sexual dysfunction. The FDA recently approved the first agent for treatment of hypoactive sexual desire disorder in pre-menopausal women. Off-label use of hormonal therapies, particularly oestrogen and testosterone, are the most widely employed for female sexual dysfunction, particularly in post-menopausal women. Other drugs currently under investigation include phosphodiesterase inhibitors and agents that modulate dopamine or melanocortin receptors (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Disfunções Sexuais Fisiológicas/diagnóstico , Disfunções Sexuais Fisiológicas/tratamento farmacológico , Sexualidade/fisiologia , Disfunções Sexuais Psicogênicas/complicações , Disfunções Sexuais Psicogênicas/tratamento farmacológico , Cremes, Espumas e Géis Vaginais/uso terapêutico , Desenvolvimento Psicossexual , Orgasmo , Orgasmo/fisiologia , Antagonistas da Serotonina/uso terapêutico , Neurotransmissores/uso terapêutico , Testosterona/uso terapêutico , Estrogênios/uso terapêutico , Receptores Estrogênicos/uso terapêutico
18.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 62(11): 502-506, 1 jun., 2016. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-153770

RESUMO

Introducción. El déficit de la enzima trifosfato de guanosina ciclohidrolasa 1 (GTPCH 1) origina una disminución de la síntesis de la tetrahidrobiopterina (BH4), cofactor indispensable en la síntesis de la tirosina, la dopamina y la serotonina. Es una enfermedad poco frecuente que produce un retraso o regresión psicomotora y trastornos del movimiento, y en la que el tratamiento puede mejorar o incluso corregir la clínica. Caso clínico. Niña afecta de déficit de GTPCH con herencia autosómica recesiva, diagnosticada a los 14 meses con estudio del líquido cefalorraquídeo con déficit de pterinas, HVA y 5-HIAA, test de sobrecarga de fenilalanina y estudio genético positivos. La clínica comenzó a los 5 meses con temblor cefálico y de las extremidades superiores, en reposo e intencional, intermitente, que desapareció en un mes. El desarrollo psicomotor era normal, destacaba una hipotonía axial leve en la exploración y las pruebas complementarias realizadas fueron normales. Posteriormente presentó regresión psicomotora con pérdida del sostén cefálico, disminución de los movimientos activos, dificultad para la manipulación bimanual, hipomimia e hipotonía global grave, lo que motivó el estudio de una encefalopatía progresiva. Tras el diagnóstico de déficit de GTPCH, inició tratamiento sustitutivo con levodopa/carbidopa, OH triptófano y BH4, con muy buena evolución tanto motora como cognitiva. Actualmente, la paciente tiene 5 años, presenta un desarrollo psicomotor adecuado a su edad, cursa tercer curso de educación infantil y ha alcanzado el nivel de su clase. Conclusión. Hay que destacar en este caso la mejoría tan satisfactoria, tanto motora como cognitiva, tras iniciar el tratamiento sustitutivo, ya que el nivel cognitivo suele quedar afectado en muchos casos (AU)


Introduction. A deficiency of the enzyme guanosine triphosphate cyclohydrolase I (GTPCH 1) causes a reduction in the synthesis of tetrahydrobiopterin (BH4), a cofactor that is essential in the synthesis of tyrosine, dopamine and serotonin. It is an infrequent disease that produces psychomotor delay or regression and movement disorders, although treatment can improve or even correct the clinical signs and symptoms. Case report. We report the case of a girl with autosomal recessive GTPCH deficiency, who was diagnosed at 14 months by means of an analysis of the cerebrospinal fluid with pterin, HVA and 5-HIAA deficiency, and positive phenylalanine overload test and genetic study. The clinical features began at the age of 5 months with intermittent upper limb and brain tremors, both at rest and intentional, that disappeared after a month. Psychomotor development was normal, mild axial hypotonia being found in the examination while the complementary tests that were performed were normal. The patient later presented psychomotor regression with loss of head control, diminished active movements, difficulty in bimanual manipulation, hypomimia and severe global hypotonia, which was the reason for the study of a progressive encephalopathy. Following the diagnosis of GTPCH deficiency, replacement therapy was established with levodopa/carbidopa, OH tryptophan and BH4, with excellent progress made in motor and cognitive functioning. Today, the patient is 5 years old, has an adequate psychomotor development for her age, is in the third year of preschool education and has caught up with the level of the rest of her classmates. Conclusion. In this case attention must be drawn to the extremely satisfactory motor and cognitive improvement of the patient after starting replacement therapy, as in many cases the cognitive level is usually affected on a permanent basis (AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Criança , Transtornos Cromossômicos/complicações , Receptores de Neurotransmissores/análise , Neurotransmissores/análise , Líquido Cefalorraquidiano , Líquido Cefalorraquidiano/fisiologia , Guanosina 5'-O-(3-Tiotrifosfato)/análise , Guanosina 5'-O-(3-Tiotrifosfato)/deficiência , Transtornos dos Movimentos/complicações , Transtornos dos Movimentos/diagnóstico , Transtornos dos Movimentos/tratamento farmacológico , Radiografia Torácica , Radiografia Abdominal/métodos , Transtornos Psicomotores/complicações , Transtornos Psicomotores/tratamento farmacológico , Hipotonia Muscular/complicações , Levodopa/uso terapêutico
19.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 62(11): 516-523, 1 jun., 2016. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-153771

RESUMO

Introducción. El temblor esencial es el trastorno del movimiento más frecuente en el adulto. Se ha considerado una enfermedad benigna, pero puede ocasionar una importante discapacidad física y psicosocial. El tratamiento farmacológico sigue siendo poco satisfactorio. Su etiología, fisiopatología y anatomía siguen sin conocerse del todo. Objetivo. El conocimiento de las bases neuroquímicas es fundamental para el desarrollo de terapias más eficaces. Se revisan los conocimientos actuales en este campo a fin de incentivar nuevas investigaciones e ideas que permitan mejorar la comprensión de la enfermedad y que fomenten el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas. Desarrollo. Se revisan los trabajos realizados hasta la fecha en humanos y en modelos animales de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glutamato, noradrenalina, serotonina, adenosina), proteínas y otros fenómenos neuroquí- micos, como los canales de calcio de tipo T en el temblor esencial. Conclusiones. Se han descrito cuatro disfunciones neuroquímicas que acontecerían básicamente en el cerebelo y el núcleo olivar inferior: alteración del sistema gabérgico, aumento del rebote postinhibitorio mediante corrientes de calcio de tipo T, disminución de los mecanismos de inhibición neuronal y aumento de la actividad de los neurotransmisores excitatorios. Estas disfunciones neuroquímicas comportarían un aumento de la actividad de las neuronas profundas cerebelosas con actividad oscilatoria, que se trasladaría al núcleo del tálamo y a la corteza motora, y comportarían la aparición del temblor. Son necesarios nuevos estudios para poder confirmar estas hipótesis y seguir avanzando para conseguir tratamientos farmacológicos más eficaces para los pacientes con temblor esencial (AU)


Introduction. Essential tremor is the most frequent movement disorder in adults. It has been considered a benign disease, but can result in significant physical and psychosocial disability. Pharmacological treatment is still not very satisfactory. Its causation, pathophysiology and anatomy remain only partially understood. Aims. An understanding of its neurochemical basis is essential to be able to develop more efficient therapies. We review what is currently known in this field in order to motivate further research and ideas that allow an enhanced understanding of the disease and which foster the development of new pharmacological therapies. Development. We review the studies conducted to date in humans and in animal models of neurotransmitters (gammaaminobutyric acid, glutamate, noradrenalin, serotonin, adenosine), proteins and other neurochemical phenomena, such as T-type calcium channels, in essential tremor. Conclusions. Four neurochemical dysfunctions have been described that basically occur in the cerebellum and the inferior olivary nucleus: alteration of the GABAergic system, increased post-inhibitory rebound via T-type calcium currents, decreased neuronal inhibition mechanisms and an increase in excitatory neurotransmitter activity. These neurochemical dysfunctions would involve an increase in the activity of the deep neurons of the cerebellum with an oscillatory activity that would shift to the thalamic nucleus and the motor cortex, which in turn would lead to the appearance of tremor. Further research is needed to be able to confirm these hypotheses and to continue to advance towards achieving more efficient pharmacological treatments for patients with essential tremor (AU)


Assuntos
Humanos , Animais , Masculino , Feminino , Tremor Essencial/complicações , Tremor Essencial/diagnóstico , Neuroquímica/métodos , Receptores de Neurotransmissores/uso terapêutico , Neurotransmissores/análise , Ácido gama-Aminobutírico/análise , Ácido Glutâmico/análise , Ácido Glutâmico/uso terapêutico , Serotonina/análise , Serotonina/uso terapêutico , Modelos Animais , Neuropatologia/métodos , Neuropatologia/tendências , Eletrofisiologia/métodos , Neuroimagem/métodos , Norepinefrina/uso terapêutico
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