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1.
Med. clín (Ed. impr.) ; 153(9): 360-367, nov. 2019. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-186270

RESUMO

Las neuropatías inflamatorias son un grupo heterogéneo de enfermedades raras del sistema nervioso caracterizadas por la disfunción y el daño de diferentes estructuras de los nervios periféricos. Este grupo incluye el síndrome de Guillain-Barré, la polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica, la neuropatía motora multifocal o las neuropatías asociadas a gammapatía monoclonal. La inmunopatogenia de estas enfermedades no es bien conocida, pero las células B y los autoanticuerpos parecen tener un papel clave en su desarrollo. Se han descrito autoanticuerpos dirigidos contra estructuras del nervio periférico como los gangliósidos, los anticuerpos dirigidos contra proteínas del nodo de Ranvier o la glucoproteína asociada a la mielina, que permiten identificar subgrupos de pacientes con fenotipos clínicos específicos asociados a dichos autoanticuerpos. Por todo ello, estos anticuerpos son de gran utilidad en la práctica clínica. Esta revisión se centra en la relevancia diagnóstica y terapéutica de los autoanticuerpos en las neuropatías inmunomediadas


Inflammatory neuropathies are a rare and heterogeneous group of diseases of the nervous system characterized by the dysfunction and damage of different structures of the peripheral nerves. This group includes Guillain-Barré syndrome, chronic demyelinating inflammatory polyradiculoneuropathy, multifocal motor neuropathy or neuropathies associated with monoclonal gammopathy. The aetiology of these diseases is unknown, but B cells and autoantibodies play a key role in their pathogenesis. Autoantibodies against peripheral nerve molecules such as gangliosides, proteins of the Ranvier node or myelin-associated glycoprotein have been described, allowing the identification of subgroups of patients with specific clinical phenotypes. For all these reasons, these antibodies are useful in clinical practice. This review focuses on the diagnostic and therapeutic relevance of autoantibodies in inflammatory neuropathies


Assuntos
Humanos , Autoanticorpos/uso terapêutico , Síndrome de Guillain-Barré/diagnóstico , Doenças do Sistema Nervoso Periférico/diagnóstico , Autoanticorpos/metabolismo , Síndrome de Guillain-Barré/imunologia , Síndrome de Guillain-Barré/patologia , Gangliosídeos/administração & dosagem , Mimetismo Molecular , Bandas Oligoclonais , Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica/diagnóstico
3.
Reumatol. clín. (Barc.) ; 8(supl.1): 1-6, mar. 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-147103

RESUMO

La psoriasis y la artritis psoriásica son enfermedades autoinmunitarias que comparten mecanismos patogénicos. No se conoce la causa ni tampoco se han desvelado completamente las bases moleculares y celulares implicadas en la patogenia de estas enfermedades. Sin embargo, numerosas evidencias sugieren que la generación de linfocitos T CD8 citotóxicos autorreactivos y la activación de las respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos Th1 y Th17 participan en el desencadenamiento y perpetuación de la artritis psoriásica. Las citocinas que se producen durante la respuesta Th1 y Th17, como el TNF-α o la IL-17, desempañan un papel destacado en la respuesta inflamatoria crónica que se observa en las articulaciones de los individuos afectados. Es previsible que el completo esclarecimiento de la patogenia de esta enfermedad nos permita el desarrollo de nuevos tratamientos y una mejora del pronóstico de los pacientes (AU)


Psoriasis and psoriatic arthritis are autoimmune diseases that share common pathogenic mechanisms. The cause and the pathogenesis of these diseases are unknown; however, there is increasing evidence which suggest that cytotoxic CD8T cells, Th1 and Th17 may be involved in the pathogenesis of these diseases. Cytokines produced as the result of Th1 and Th17 responses, such as TNF-α and IL-17, play a key role in the chronic inflammatory response observed in the joints of psoriatic arthritis patients. It is conceivable that unraveling of the pathogenesis of this disease may lead to the development of new therapeutic approaches and may improve the prognosis of patients (AU)


Assuntos
Humanos , Artrite Psoriásica/etiologia , Imunidade Adaptativa , Artrite Psoriásica/epidemiologia , Artrite Psoriásica/genética , Artrite Psoriásica/imunologia , Artrite Psoriásica/fisiopatologia , Doenças Autoimunes/imunologia , Doenças Autoimunes/fisiopatologia , Citocinas/genética , Citocinas , Predisposição Genética para Doença , Antígenos HLA/genética , Interleucinas/fisiologia , Modelos Imunológicos , Mimetismo Molecular , Psoríase/imunologia , Psoríase/fisiopatologia , Subpopulações de Linfócitos T
4.
Reumatol. clín. (Barc.) ; 8(supl.1): 20-25, mar. 2012. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-147107

RESUMO

La infección por clamidia del tracto urogenital es la más prevalente de las infecciones de transmisión sexual; sin embargo, el número de diagnósticos de artritis relacionada con clamidia se encuentra habitualmente muy por debajo de la incidencia estimada para la enfermedad. Esta situación podría estar relacionada con el alto porcentaje de infecciones previas asintomáticas y la ausencia de unos criterios diagnósticos adecuados. Los nuevos sistemas de detección de clamidia por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) constituyen una de las técnicas más útiles para establecer el diagnóstico de esta patología. La terapia biológica plantea dudas teóricas en cuanto a su indicación y existe escasa información en cuanto a su eficacia en la artritis reactiva por clamidia. Aunque la utilidad del tratamiento antibiótico prolongado no está bien establecida, el tratamiento antibiótico combinado abre una nueva puerta al abordaje terapéutico de esta patología (AU)


Urogenital chlamydia infections are the most prevalent of all sexually transmitted diseases although the number of chlamydia-induced reactive arthritis cases are generally below the estimated incidence of the disease. This may be related with the high rate of asymptomatic chlamydial infections and the lack of adequate diagnostic criteria. Polymerase chain reaction (PCR), a new system for detection of Chlamydia, is one of the most useful techniques for the diagnosis of this disease. Biologic therapy produces theoretical doubts regarding its indication and there is little information related with chlamydia induced reactive arthritis treatment efficacy. Although the usefulness of long antibiotic treatment is not clear, the use of combination antibiotics opens new therapeutic strategies for chlamydia induced reactive arthritis (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Artrite Reativa/diagnóstico , Artrite Reativa/tratamento farmacológico , Artrite Reativa/epidemiologia , Artrite Reativa/imunologia , Artrite Reativa/microbiologia , Infecções por Chlamydia/complicações , Infecções por Chlamydia/diagnóstico , Infecções por Chlamydia/tratamento farmacológico , Infecções por Chlamydia/epidemiologia , Infecções por Chlamydia/imunologia , Algoritmos , Antibacterianos/uso terapêutico , Anti-Inflamatórios não Esteroides/uso terapêutico , Chlamydia trachomatis , Gastroenteropatias/complicações , Predisposição Genética para Doença , Antígeno HLA-B27/análise , Mimetismo Molecular , Reação em Cadeia da Polimerase , Estudos Retrospectivos , Testes Sorológicos , Doenças Sexualmente Transmissíveis/complicações , Espondilartrite/etiologia , Espondilartrite/microbiologia , Subpopulações de Linfócitos T/imunologia
5.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 21(5): 249-255, jun. 2006. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-138266

RESUMO

La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica discapacitante más frecuente en adultos jóvenes en nuestro medio. Sin embargo, su etiología permanece desconocida. Se ha postulado que podría estar causada por una interacción entre factores genéticos y ambientales. Particularmente el virus de Epstein-Barr podría representar un papel fundamental en la fisiopatología de la esclerosis múltiple. Métodos. Se ha revisado la bibliografía más importante y reciente que trata sobre la relación entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, tanto desde el punto de vista epidemiológico como de investigación básica. Resultados. Resultados de estudios epidemiológicos, tanto retrospectivos como prospectivos, sugieren que la infección previa por el virus de Epstein-Barr se asocia a un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en el futuro. Diversos mecanismos fisiopatológicos, incluyendo el mimetismo molecular y la activación inespecífica como consecuencia de la infección por el virus de Epstein-BArr, podrían mediar la asociación observada. Conclusiones. Se puede considerar, basándose en la literatura publicada, que la infección por el virus de Epstein-Barr podría tener un papel causal en la etiología de la esclerosis múltiple. Quedan por dilucidar los mecanismos por los que se produciría este aumento de riesgo y estudiar las repercusiones que tendría esta circunstancia en la prevención y tratamiento de la esclerosis múltiple (AU)


INTRODUCTION: Multiple sclerosis is the most important disabling neurological disease in young adulthood in our environment. However, its etiology remains unknown. It has been proposed that multiple sclerosis is caused by an interaction of genetic and environmental factors. In particular, Epstein-Barr virus infection could play a fundamental role in the pathophysiology of multiple sclerosis. METHODS: We have reviewed the most recent and important bibliography, both from epidemiologic and basic research studies, dealing with the possible association between Epstein-Barr virus infection and multiple sclerosis. RESULTS: Retrospective and prospective epidemiologic studies suggest a direct association between Epstein-Barr virus infection and the risk of multiple sclerosis. Several physiopathologic mechanisms, including molecular mimicry and bystander activation, could be responsible for this association. CONCLUSIONS: Based on the published evidence, Epstein-Barr virus infection can be considered to have a causal role in the etiology of multiple sclerosis. Further research should be conducted to elucidate the mechanisms underlying this association and to assess its potential for multiple sclerosis prevention and treatment (AU)


Assuntos
Humanos , Infecções por Vírus Epstein-Barr/complicações , Mimetismo Molecular , Esclerose Múltipla/etiologia , Esclerose Múltipla/imunologia , Estudos Epidemiológicos , Infecções por Vírus Epstein-Barr/imunologia , Herpesvirus Humano 4/metabolismo , Sistema Imunitário/fisiologia , Literatura de Revisão como Assunto , Fatores de Risco , Estatística como Assunto
6.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 32(3): 285-288, 1 feb., 2001.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-20801

RESUMO

Introducción. La esclerosis múltiple (EM) es, probablemente, el resultado de numerosas influencias patológicas, entre ellas factores intrínsecos y extrínsecos. Desarrollo. Si atendemos a la etiología de la EM, debemos tener en cuenta tres factores fundamentales: 1. Factores inmunológicos: se han hallado evidencias, tanto en suero como en tejido y LCR, que implican al sistema inmune; 2.Factores víricos: la investigación epidemiológica ha sugerido que la EM puede ser el resultado del contacto con factores ambientales durante la infancia o la adolescencia, y 3. Factores genéticos: aunque no existen evidencias de que la EM sea directamente hereditaria, afecta entre 12 y 15 veces más a familiares de personas afectadas que a la población general. En cuanto al tratamiento, al tratarse de una enfermedad polisintomática, el especialista deberá seleccionar el fármaco o la intervención apropiada para cada caso, basándose en las alteraciones que afecten a la calidad de vida o a la gravedad de la presentación del síntoma. Se destacan tres tratamientos farmacológicos: los esteroides, la inmunomodulación y la inmunosupresión. Conclusión. En el presente artículo se repasa la etiología de la EM así como su tratamiento farmacológico (AU)


Assuntos
Masculino , Feminino , Humanos , Viroses , Fatores Imunológicos , Interferon beta , Mimetismo Molecular , Esclerose Múltipla , Peptídeos , Grupo com Ancestrais do Continente Europeu , Predisposição Genética para Doença , Doenças Autoimunes , Corticosteroides , Imunossupressores , Imunoglobulina G , Grupos Étnicos
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