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1.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 31(supl.1): 35-39, feb. 2013. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-179598

RESUMO

El análisis del ADN proviral en la infección por VIH puede tener interesantes aplicaciones si se utilizan herramientas lo suficientemente sensibles para detectar variantes minoritarias, como la secuenciación de genomas individuales (SGI). Esta tecnología, realizada a partir de ADN de sangre total, permite una determinación más precisa del tropismo y la detección de mutaciones de resistencias (MR) circulantes y también MR archivadas no detectables en plasma. Muchas de estas MR tienen gran relevancia clínica y su detección podría ser muy útil en situaciones específicas, como el comienzo de la terapia antirretroviral para excluir la transmisión de cepas con MR, como información previa al considerar estrategias de simplificación en pacientes con carga viral indetectable, o en la planificación de tratamiento antirretroviral en pacientes previamente tratados y con limitada disponibilidad de informes clínicos. El análisis clonal mediante SGI ha permitido obtener información importante en patogenia y diagnóstico; sin embargo, en su diseño actual es poco adecuada para el laboratorio clínico. La tecnología de secuenciación de nueva generación que permite el análisis simultáneo de un número considerable de secuencias se ha comenzado a aplicar al análisis de la diversidad de VIH-1 en plasma. La aplicación al análisis del reservorio celular de VIH-1, mediante estas técnicas con alta sensibilidad y en formatos automatizados, permitirá disponer de todo el registro de variantes acontecidas durante la evolución de la enfermedad, una información seguramente muy útil para el manejo clínico individual y poblacional de la infección por VIH-1


Analysis of proviral DNA in HIV infection may have useful applications if techniques that are sufficiently sensitive to detect minor variants, such as single genome sequencing (SGS), are used. This technology, which is performed in DNA from whole blood, improves determination of co-receptor tropism and the detection of both circulating and archived resistance mutations (RM) that are undetectable in plasma. Many of these RM have clinical relevance and their identification could be useful in specific situations, such as the start of antiretroviral therapy to exclude the transmission of resistant strains, as information to be weighed in simplification strategies in patients with undetectable viral loads, and in antiretroviralexperienced patients with limited availability of clinical reports. Clonal analysis using SGS has yielded useful information on the pathogenesis and diagnosis of HIV-1 infection but, in its current design, is inappropriate for the clinical laboratory. The new generation of sequencing technology, which allows the simultaneous analysis of a large number of sequences, has begun to be applied in the analysis of the diversity of plasma HIV-1. The use of these highly sensitive, automated techniques in the analysis of HIV-1 cellular reservoirs will potentially allow all variants recorded during the history of the disease to become available. This information would be highly useful for the clinical management of HIV-1 infection at the individual and population level


Assuntos
Humanos , Antirretrovirais/farmacologia , Antirretrovirais/uso terapêutico , Farmacorresistência Viral , Infecções por HIV/tratamento farmacológico , HIV-1 , HIV-1/genética , Mutação , Genoma Viral
2.
Int. microbiol ; 13(3): 113-121, sept. 2010. ilus, tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-84635

RESUMO

The prophage Lv1, harbored by a vaginal Lactobacillus jensenii isolate, was induced by several different anticancer, antimicrobial, and antiseptic agents, suggesting that they contribute to the adverse vaginal effects associated with their therapeutic use. Of special interest with respect to its novelty was the inducing effect of nonoxynol-9, a non-ionic detergent commonly used as a spermicide. The Lv1 genome consists of a 38,934-bp dsDNA molecule with cohesive ends, in which 48 ORFs were recognized, and is organized into functional modules. Lv1 belongs to the family Siphoviridae and, more precisely, to the proposed Sfi21-like genus. The capsid-tail junction of the Lv1 virions is fragile such that most particles become disrupted, suggesting that the virus is defective and thus unable to generate fertile progeny. However, genome analysis did not provide evidence of the defective nature of the prophage, other than the finding that its genome is shorter than those of other, related, phages. Further analysis indicated that prophage Lv1 suffered deletions in its right half to the extent that it no longer fulfill the minimum packaging limits, thereby generating the observed unstable particles (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Feminino , Genoma Viral , Lactobacillus/virologia , Prófagos/isolamento & purificação , Ativação Viral , Anti-Infecciosos Locais/metabolismo , Antineoplásicos/metabolismo , DNA Viral/química , DNA Viral/genética , Eletroforese em Gel de Poliacrilamida , Lactobacillus/isolamento & purificação , Microscopia Eletrônica de Transmissão , Prófagos/classificação , Prófagos/genética , Prófagos/fisiologia , Vagina/microbiologia , Replicação Viral
3.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 26(supl.7): 2-10, mayo 2008. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-71303

RESUMO

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus. El genoma del virus, formado por una pequeña molécula de ADN de 3.200 pares de bases, consta de 4 regiones codificantes de proteínas (ORF) fuertemente solapadas: ORF preS/S, correspondiente a las proteínas de la envuelta que constituyen el antígeno de superficie del VHB (HBsAg); ORF preC/C, que codifica el componente de la cápside viral (antígeno core o HBcAg) y una proteína no estructural que tras su modificación postraduccional es secretada y constituye el denominado antígeno «e» (HBeAg); ORF P, que codifica la polimerasa viral (poliproteína con actividad ADN polimerasa, transcriptasa reversa y ARN-asa) y la ORF X, que codifica una proteína que actúa como regulador multifuncional, tanto para el ciclo viral como para el celular. El VHB presenta una tasa de mutación de 1,4-3,2 105 sustituciones/nucleótido/año. Como consecuencia de esta variabilidad, el virus circula como una mezcla compleja de variantes genéticas, constituyendo una quasiespecie, que evoluciona a lo largo de la infección dependiendo de la presión evolutiva de factores como la respuesta inmunológica y los tratamientos antivirales. Sobre la base de esta variabilidad, el VHB se ha clasificado en 8 genotipos (A-H) definidos por una diferencia > 8% en las secuencias del genoma viral completo. Esta variabilidad es, además, la causante de la resistencia del VHB a los tratamientos antivirales con análogos de nucleótidos y nucleósidos. El diagnóstico de la infección por VHB incluye la determinación de marcadores virológicos: antígenos víricos (HBsAg, HBeAg), anticuerpos específicos (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) y el estudio del ADN-VHB para su detección, cuantificación y determinación de genotipos y variantes víricas


The hepatitis B virus (HBV) belongs to the hepadnavirus family. The genome of the virus, formed by a small DNA molecule with 3,200 base pairs, has 4 strongly overlapping protein coding regions: ORF preS/S, corresponding to the envelope proteins that constitute the HBV surface antigen (HBsAg); ORF preC/C, which encodes the viral capsid component (core antigen or HBcAg) and a non-structural protein that, after postranslation modification, is secreted and constitutes the «e» antigen (HBeAg); ORF P, which encodes the viral polymerase (polyprotein with DNA polymerase activity, reverse transcriptase and RNAase), and ORF X, which encodes a protein that acts as a multifunctional regulator for both the viral and cell cycles. HBV has a mutation rate of 1.4-3.2 x 105 substitutions/nucleotide/year. As a result of this variability, the virus circulates as a complex mixture of genetic variants, constituting a semi-species, that evolves throughout the infection depending on the evolutionary pressure of factors such as the immune response and antiviral treatments. Based on this variability, HBV has been classified into 8 genotypes (A-H) defined by a difference of more than 8% in the sequences of the complete viral genome. This variability is also responsible for HBV resistance to antiviral treatments with nucleotide and nucleoside analogs. Diagnosis of HBV infection includes determination of virological markers: viral antigens (HBsAg, HBeAg), specific antibodies (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) and study of HBV-DNA for its detection and quantification and determination of genotypes and viral variants (AU)


Assuntos
Humanos , Vírus da Hepatite B/patogenicidade , Hepatite B/virologia , DNA Viral/genética , Genótipo , Replicação Viral/genética , Genoma Viral , Antígenos Virais/genética , Antivirais/uso terapêutico
4.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 26(supl.7): 19-31, mayo 2008. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-71305

RESUMO

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es un problema de salud pública mundial. Se estima que hay en el mundo 350 millones de personas infectadas crónicamente por el VHB que pueden evolucionar a cirrosis y hepatocarcinoma, con cerca de un millón de muertes anuales. En los últimos años, las opciones terapéuticas de la hepatitis B crónica (HBC) han aumentado y en la actualidad se dispone de 6 tratamientos autorizados: interferón alfa (IFNα) estándar, interferón pegilado alfa (PEG-IFNα), lamivudina, adefovir, entecavir y telbivudina. Desde hace 25 años se ha utilizado el IFNα convencional como tratamiento de la HBC y actualmente se indica el PEG-IFNα por ser más eficaz. Ambos constituyen opciones terapéuticas de primera línea para la HBC AgHBe positivo y AgHBe negativo. Las ventajas del IFNα y PEG-IFNα son su administración con duración definida en el tiempo, consiguen mayor tasa de respuesta sostenida y no inducen mutantes del VHB con resistencia antiviral. Consiguen mayor aclaramiento de AgHBe y AgHBs debido a su acción antiviral e inmunomoduladora. El PEG-IFNα induce una respuesta sostenida bioquímica y virológica en alrededor de un tercio de los pacientes con HBC AgHBe positivo. Responden mejor al IFNα y PEG-IFNα los pacientes que tienen transaminasas elevadas, carga viral moderada y los genotipos A y B del VHB. El IFNα y el PEG-IFNα tienen el inconveniente de ser fármacos con efectos secundarios y contraindicaciones. No se pueden administrar a pacientes con cirrosis descompensada. La combinación de análogos de nucleóstidos/nucleótidos con PEG-IFNα podría conseguir tasas de respuesta sostenida más elevadas, pero debe investigarse qué estrategia terapéutica es la más adecuada


Hepatitis B virus (HBV) infection is a worldwide public health problem. There are an estimated 350 million persons with chronic HBV infection that could progress to cirrhosis and hepatocarcinoma with nearly one million deaths per year. In the last few years the therapeutic options in chronic hepatitis B have increased and currently six treatments are authorized: standard interferon (IFN)-α, pegylated interferon-α (PEG-IFNα), lamivudine, adefovir, entecavir, and telbivudine. For the last 25 years, conventional IFNα has been used as the treatment of chronic hepatitis B (CHB) and currently PEG-IFNα is indicated due to its greater effectiveness. Both drugs are first line options for HBeAg(+) and HBeAg(-) CHB. The advantages of IFNα and PEG-IFNα are that these drugs are administered for a limited time period, they achieve a higher sustained response rate and do not induce HBV mutants with antiviral resistance. These drugs achieve greater HBeAG and HBsAG clearance due to their antiviral and immunomodulatory activity. PEG-IFNα induces sustained biochemical and virological response in approximately one third of patients with HBeAg(+) CHB. The best response to IFNα and PEG-IFNα is obtained in patients with elevated transaminase levels, moderate viral load and HBV genotypes A and B. The disadvantages of IFNα and PEG-IFNα are their adverse effects and contraindications. These drugs cannot be administered in patients with decompensated cirrhosis. The combination of nucleos(t)ide analogs with PEG-IFNα could achieve much higher sustained response rates; however, which treatment constitutes the most suitable therapeutic strategy requires investigation


Assuntos
Humanos , Hepatite B/tratamento farmacológico , Interferons/farmacocinética , Antivirais/farmacocinética , Vírus da Hepatite B , Genótipo , Genoma Viral
5.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 26(supl.7): 2-10, mayo 2008. ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-60514

RESUMO

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus. El genoma del virus, formado por una pequeña molécula de ADN de 3.200 pares de bases, consta de 4 regiones codificantes de proteínas (ORF) fuertemente solapadas: ORF preS/S, correspondiente a las proteínas de la envuelta que constituyen el antígeno de superficie del VHB (HBsAg); ORF preC/C, que codifica el componente de la cápside viral (antígeno core o HBcAg) y una proteína no estructural que tras su modificación postraduccional es secretada y constituye el denominado antígeno ®e» (HBeAg); ORF P, que codifica la polimerasa viral (poliproteína con actividad ADN polimerasa, transcriptasa reversa y ARN-asa) y la ORF X, que codifica una proteína que actúa como regulador multifuncional, tanto para el ciclo viral como para el celular. El VHB presenta una tasa de mutación de 1,4-3,2 105 sustituciones/nucleótido/año. Como consecuencia de esta variabilidad, el virus circula como una mezcla compleja de variantes genéticas, constituyendo una quasiespecie, que evoluciona a lo largo de la infección dependiendo de la presión evolutiva de factores como la respuesta inmunológica y los tratamientos antivirales. Sobre la base de esta variabilidad, el VHB se ha clasificado en 8 genotipos (A-H) definidos por una diferencia > 8% en las secuencias del genoma viral completo. Esta variabilidad es, además, la causante de la resistencia del VHB a los tratamientos antivirales con análogos de nucleótidos y nucleósidos. El diagnóstico de la infección por VHB incluye la determinación de marcadores virológicos: antígenos víricos (HBsAg, HBeAg), anticuerpos específicos (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) y el estudio del ADN-VHB para su detección, cuantificación y determinación de genotipos y variantes víricas(AU)


The hepatitis B virus (HBV) belongs to the hepadnavirus family. The genome of the virus, formed by a small DNA molecule with 3,200 base pairs, has 4 strongly overlapping protein coding regions: ORF preS/S, corresponding to the envelope proteins that constitute the HBV surface antigen (HBsAg); ORF preC/C, which encodes the viral capsid component (core antigen or HBcAg) and a non-structural protein that, after postranslation modification, is secreted and constitutes the ®e» antigen (HBeAg); ORF P, which encodes the viral polymerase (polyprotein with DNA polymerase activity, reverse transcriptase and RNAase), and ORF X, which encodes a protein that acts as a multifunctional regulator for both the viral and cell cycles. HBV has a mutation rate of 1.4-3.2 x 105 substitutions/nucleotide/year. As a result of this variability, the virus circulates as a complex mixture of genetic variants, constituting a semi-species, that evolves throughout the infection depending on the evolutionary pressure of factors such as the immune response and antiviral treatments. Based on this variability, HBV has been classified into 8 genotypes (A-H) defined by a difference of more than 8% in the sequences of the complete viral genome. This variability is also responsible for HBV resistance to antiviral treatments with nucleotide and nucleoside analogs. Diagnosis of HBV infection includes determination of virological markers: viral antigens (HBsAg, HBeAg), specific antibodies (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) and study of HBV-DNA for its detection and quantification and determination of genotypes and viral variants(AU)


Assuntos
Humanos , Vírus da Hepatite B/genética , Hepatite B Crônica/genética , Genótipo , Resistência a Medicamentos , Variação Genética , Replicação Viral/genética , Mutação/genética , Antígenos da Hepatite B/genética , Genoma Viral , DNA Viral
7.
Nefrología (Madr.) ; 25(1): 67-72, ene. 2005. ilus, graf
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-039770

RESUMO

El parvovirus B19 puede producir un cuadro de anemia conocido como aplasiapura de células rojas en los receptores de trasplantes de órganos. A veces se asocia adisminución de las otras series sanguíneas y a variada patología extrahematológica. Eldiagnóstico se suele hacer mediante examen de la médula ósea. El valor de la deteccióndel genoma viral en sangre no está bien delimitado. Se describe el caso de unvarón de 17 años que presentó fiebre, anemia recitulocipénica y hepatitis debida ainfección por parvovirus B19, cuyo diagnóstico se realizó mediante determinaciónseriada del genoma viral en sangre periférica y se confirmó por biopsia de cresta iliaca.El paciente respondió al tratamiento con inmunoglobulinas, recuperándose completamentede los síntomas y no presentando recaídas.Se sugiere que ante la presencia de anemia de origen no filiado en un paciente contrasplante renal se debe realizar una PCR de Parvovirus B19 en sangre periférica, sobretodo si se acompaña de reticulocitopenia. La detección del genoma viral en plasma permiterealizar un diagnóstico y tratamiento precoz, evitando la administración de transfusionessanguíneas innecesarias, y posiblemente la realización de una biopsia ósea


Parvovirus B19 can produce a picture known as pure red blood aplasia in recipientsof solid organ. Occasionally the viruses cause decrease of the other blood cells, and various extra-hematologic manifestations. Common diagnosis is realised by bonemarrow examination. The diagnostic value of the viral genome in the blood stream isnot well defined.We reported the case of a male of 17 years of age, whose diagnosis was done byrepeated determinations of the viral parvovirus B19 genome in peripheral blood. Itwas confirmed by a biopsy of the iliac crest. The patient was treated with unspecificIgG immunoglobulins, with complete recovery from the symptoms and signs. It didnot have any recurrence of the disease.This case suggests that the realisation of PCR of Parvovirus B19 in renal transplantpatients with pure red cell aplasia could be of greater interest in the diagnosis andmonitoring of the disease. The detection of the viral genome could avoid the administrationof unnecessary blood transfusions, and possibly the realization of bonemarrow biopsyParvovirus B19 can produce a picture known as pure red blood aplasia in recipients of solid organ. Occasionally the viruses cause decrease of the other blood cells, and various extra-hematologic manifestations. Common diagnosis is realised by bone marrow examination. The diagnostic value of the viral genome in the blood stream is not well defined. We reported the case of a male of 17 years of age, whose diagnosis was done by repeated determinations of the viral parvovirus B19 genome in peripheral blood. It was confirmed by a biopsy of the iliac crest. The patient was treated with unspecific IgG immunoglobulins, with complete recovery from the symptoms and signs. It did not have any recurrence of the disease. This case suggests that the realisation of PCR of Parvovirus B19 in renal transplant patients with pure red cell aplasia could be of greater interest in the diagnosis and monitoring of the disease. The detection of the viral genome could avoid the administration of unnecessary blood transfusions, and possibly the realization of bone marrow biopsy


Assuntos
Masculino , Adolescente , Humanos , DNA Viral/sangue , Transplante de Rim/efeitos adversos , Infecções por Parvoviridae/diagnóstico , Genoma Viral , Infecções por Parvoviridae/sangue , Infecções por Parvoviridae/etiologia , Parvovirus B19 Humano/genética
9.
Med. clín (Ed. impr.) ; 121(2): 74-77, jun. 2003.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-23789

RESUMO

Los retrovirus presentan al final de su genoma unas secuencias genéticas características denominadas secuencias terminales repetidas largas (long terminal repeat, LTR) que median la integración del ácido nucleico viral en los cromosomas de las células huésped. Además, regulan la transcripción de los genes de los retrovirus y, de este modo, influyen en su virulencia. Existen diferencias en la estructura de las LTR de los distintos subtipos del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), que podrían explicar las diferencias biológicas entre ellos y quizá también una distinta progresión de la enfermedad (AU)


Assuntos
Humanos , Repetição Terminal Longa de HIV , Genoma Viral , Retroviridae
11.
Rev. esp. enferm. dig ; 94(11): 659-663, nov. 2002.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-19166

RESUMO

Objetivo: determinar los lugares de replicación del VHC y del VHG en pacientes con hepatitis crónica C y estudiar la interacción de ambos virus. Pacientes: se estudió el ARN-VHG en 272 pacientes con hepatitis crónica C. De éstos, 35 fueron positivos (grupo I). Se seleccionaron 23 pacientes con hepatitis crónica C y no coinfectados con el VHG (grupo II). Resultados: se estudiaron las cadenas genómica y antigenómica del VHC en los dos grupos y del VHG en el grupo I en muestras de suero, células mononucleares de sangre periférica y tejido hepático. En el grupo I se observó la genómica del VHC y VHG en un 86 y 100 por ciento respectivamente (ns) en las muestras de suero (n=35), y la antigenómica en un 17 y 23 por ciento (ns). En las muestras de células mononucleares (n=15), el 100 por ciento presentaba la cadena genómica del VHC y el 60 por ciento la del VHG (p<0,05); las antigenómicas se detectaron en un 13 y 33 por ciento respectivamente (ns). En hígado (n=25) las cadenas genómicas se observaron en un 100 y 12 por ciento respectivamente (p<0,001); la antigenómica del VHC se detectó en un 76 por ciento mientras que la del VHG no estaba presente (p<0,001). En el grupo II la cadena genómica del VHC se encontraba en un porcentaje muy elevado en todas las muestras, mientras que la antigenómica apareció en un 13 por ciento en suero y células mononucleares y en un 89 por ciento en hígado. Conclusiones: el VHC y el VHG tienen lugares distintos de replicación: mientras que el VHC se replica principalmente en el hígado, el VHG no es hepatotropo. Las células mononucleares podrían representar un lugar de replicación para el VHG y menos importante para el VHC. Por último, el VHG no modifica la replicación viral del VHC. (AU)


Assuntos
Adulto , Masculino , Feminino , Humanos , Replicação Viral , RNA Viral , Hepacivirus , Genoma Viral , Infecções por Flaviviridae , Hepatite C Crônica , Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa , Hepatite Viral Humana , Leucócitos Mononucleares , Fígado , Vírus GB C
13.
Med. integral (Ed. impr) ; 40(4): 159-162, sept. 2002. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-16624

RESUMO

En el presente trabajo se pone de manifiesto la importancia y trascendencia de la terapia ligada al ADN, todo el número y variedad de enfermedades de naturaleza génica que pueden ser tratadas mediante una adecuada inserción de fragmentos génicos en secuencias irregulares. No obstante, las limitaciones de estas técnicas de ingeniería genética son evidentes, debido principalmente a la necesidad de encontrar vehículos adecuados de inserción genómica y proliferación replicativa; principalmente los virus exentos de cargas patógenas son los más utilizados. El reto es importante y en este sentido radica el futuro de la terapia innovadora y revolucionaria que marcará indudablemente el siglo XXI. (AU)


Assuntos
Humanos , Terapia Genética/tendências , Terapia Genética/métodos , Genoma Viral , Vetores Genéticos
14.
Enferm. infecc. microbiol. clín. (Ed. impr.) ; 20(supl.2): 35-47, jul. 2002. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-172130

RESUMO

A pesar del éxito del tratamiento antirretroviral (TARV) todavía nos enfrentamos a varios problemas relacionados con el mismo, entre los cuales destacan la toxicidad y el fracaso virológico. En relación a este último, aunque las causas del mismo pueden ser muy diversas, la aparición de resistencias va a estar estrechamente correlacionada. La utilización de los tests de resistencias para individualizar el tratamiento ha demostrado ser un instrumento útil para alcanzar el objetivo de la indetectabilidad. Por otro lado, la monitorización de niveles plasmáticos de fármacos, aunque todavía con datos escasos, nos está demostrando que, en situaciones determinadas, va a estar estrechamente ligada con el éxito del tratamiento. Por último, la correlación de las dos técnicas, resistencias y niveles plasmáticos en una sola variable, como es el cociente inhibitorio, parece que en un futuro cercano se convertirá en predictora del éxito del tratamiento de rescate en los pacientes en fracaso (AU)


Despite the success of antiretroviral treatment, we still face various problems related to it, particularly toxicity and virological failure. Although the reasons for the latter may be very diverse, the appearance of resistance correlates very closely. The use of the resistance test to personalise treatment has shown that it is a useful instrument for reaching the objective of being undetectable. In addition, the monitoring of drug plasma levels, though still with scant data, shows us that in determined situations it is going to be intimately linked to the success of the treatment. Finally, the correlation of the two techniques, resistance test and plasma levels, in one sole variable such as the inhibitory quotient may well become in the near future predictive of the success of rescue treatment of patients in failure (AU)


Assuntos
Humanos , Infecções por HIV/tratamento farmacológico , Antirretrovirais/administração & dosagem , Farmacorresistência Viral , Falha de Tratamento , Terapia Antirretroviral de Alta Atividade/métodos , Genoma Viral/genética
19.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-4898

RESUMO

Fundamentos: La esclerosis múltiple parece ser el fruto de la conjunción de una predisposición genética y un factor ambiental desconocido, que originarían una alteración de tipo autoinmune, que sería la causante de la inflamación y desmielinización propias de la enfermedad. Con el objetivo de determinar este posible factor ambiental hemos estudiado la presencia de virus de la familia Herpesviridae en enfermos de esclerosis múltiple. Métodos: Se estudiaron 204 muestras de sangre: 102 de enfermos de esclerosis múltiple recurrente-remitente, (43 estaban bajo tratamiento con interferón ß), y 102 de donantes de sangre, con las mismas características de edad y sexo que los pacientes de esclerosis múltiple. De estas muestras extrajimos el ADN total, y lo analizamos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con el fin de detectar la presencia de virus del herpes simple, virus de la varicela zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus humano 6, herpesvirus humano 7 y herpesvirus humano 8. Resultados: a) Tan solo encontramos diferencias estadísticamente significativas (p = 0,0001) para herpesvirus humano 6: un 21,5 por ciento de muestras positivas en donantes (22/102), frente a un 49,02 por ciento de positividad en enfermos de esclerosis múltiple (50/102); b) no encontramos diferencias estadísticamente significativas para ninguno de los virus estudiados entre los pacientes que recibieron interferón ß y los que no lo recibieron. Conclusiones: Estos resultados nos hacen pensar que el herpesvirus humano 6, en enfermos de esclerosis múltiple, puede establecer una infección sistémica, si bien desconocemos cómo actúa en esta enfermedad. El tratamiento con interferón ß no afecta a las prevalencias de ADN de ninguno de los virus estudiados (AU)


Assuntos
Pessoa de Meia-Idade , Adulto , Masculino , Feminino , Humanos , Genoma Viral , Reação em Cadeia da Polimerase , Espanha , Viremia , Herpesvirus Humano 6 , Prevalência , Interferon beta , Esclerose Múltipla , Antivirais , DNA Viral , Infecções por Herpesviridae , Herpesviridae , Linfócitos
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