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1.
São Paulo; s.n; 2014. [97] p. ilus, tab, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-790397

RESUMO

INTRODUÇÃO: A primeira doença humana atribuída à resistência hormonal foi o pseudo-hipoparatireoidismo (PHP), uma doença rara caracterizada por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis elevados de hormônio paratireoidiano (PTH) na presença de função renal normal, quadro condizente com resistência ao PTH. A classificação original do PHP leva em consideração a osteodistrofia hereditária de Albright (AHO): presente no PHP1a e ausente no PHP1b. Na medida em que as bases moleculares do PHP têm sido compreendidas, uma classificação baseada no genótipo tem surgido. Segundo ela, pacientes com PHP1a apresentam mutações na região codificadora da Gsalfa do GNAS e o padrão de herança é autossômico dominante relacionado à transmissão materna. Por outro lado, o PHP1b é caracterizado por alterações nas regiões diferencialmente metiladas (DMRs) do GNAS por mecanismos não completamente esclarecidos, limitando a previsão do seu padrão de herança. Pacientes que apresentam a AHO na ausência de resistência hormonal têm o diagnóstico de pseudopseudo-hipoparatireoidismo (PPHP) e seu padrão de herança é autossômico dominante relacionado à transmissão paterna de mutações na região codificadora da Gsalfa do GNAS. OBJETIVOS: Classificar 25 pacientes com PHP com base em defeitos no GNAS e caracterizar seu fenótipo. Pesquisar mutações no GNAS nos quatro pacientes com PPHP e também caracterizar seu fenótipo. MÉTODOS: A avaliação fenotípica incluiu análise das resistências hormonais, pesquisa de repercussões crônicas da hipocalcemia/hiperfosfatemia (calcificações em sistema nervoso central: SNC e catarata) e identificação da AHO. A análise do GNAS foi feita por sequenciamento automático e MLPA (região codificadora da Gsalfa) e por MS-MLPA (região regulatória: DMRs). RESULTADOS: Resistência ao PTH foi identificada nos 25 pacientes com PHP e resistência ao TSH em 17/25. Calcificações em SNC e catarata estiveram presentes em 18 e 10 pacientes com PHP, respectivamente. A...


BACKGROUND: The first human disease attributed to hormone resistance was pseudohypoparathyroidism (PHP), a rare disease characterized by hypocalcemia, hyperphosphatemia and elevated parathyroid hormone (PTH) levels in the presence of normal renal function, consistent picture of PTH resistance. The original classification of PHP takes into account the Albright hereditary osteodystrophy (AHO): present in PHP1a and absent in PHP1b. As the molecular bases of PHP have been understood, a classification based on genotype has emerged. According to it, PHP1a patients present mutations in the Gsalpha coding region of the GNAS and the pattern of inheritance is autosomal dominant related to maternal transmission. On the other hand, PHP1b is characterized by alterations in differentially methylated regions (DMRs) of the GNAS by mechanisms not completely clear, limiting the prediction of the pattern of inheritance. Patients who present AHO in the absence of hormone resistance have the diagnosis of pseudopseudohypoparathyroidism (PPHP) and their pattern of inheritance is autosomal dominant related to paternal transmission of mutations in the Gsalfa coding region of the GNAS. OBJECTIVE: To classify 25 patients with PHP based on GNAS molecular defects and to characterize their phenotype. To search for GNAS mutations in four patients with PPHP and also to characterize their phenotype. METHODS: The phenotypic evaluation included analysis of hormone resistances, research of chronic repercussions of hypocalcemia/hyperphosphatemia (calcifications in central nervous system: CNS and cataract) and identification of AHO. The analysis of the GNAS was done by automated sequencing and MLPA (Gsalphaa coding region) and by MS-MLPA (regulatory region: DMRs). RESULTS: PTH resistance was identified in 25 patients with PHP and TSH resistance in 17/25. Calcifications in CNS and cataract were present in 18 and 10 patients with PHP, respectively. AHO was characterized by: rounded face (n=18),...


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Hipocalcemia , Hormônio Paratireóideo , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Pseudopseudo-Hipoparatireoidismo
2.
West Indian med. j ; 61(9): 928-931, Dec. 2012.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-694369

RESUMO

We report for the first time the case of a young man who developed both glucocorticoid resistance and resistance to parathyroid hormone. Treatment with high doses of dexamethasone together with administration of calcium and calcitriol resulted in a significant improvement in the patient's condition. In this paper, we discuss in detail diagnostic and treatment strategies used on the patient and the impact on the course and outcome of both disorders. We associate the development of both these disorders with a possible inherited defect in the signal pathways common to glucocorticoid and parathyroid hormone receptors.


Por primera vez se reporta el caso de un joven que desarrolló resistencia a glucocorticoides y resistencia a la hormona paratiroidea. El tratamiento con altas dosis de dexametasona, junto con la administración de calcio y calcitriol, trajo como resultado una mejoría significativa de la condición del paciente. En este papel, se analiza en detalle el diagnóstico así como las estrategias de tratamiento del paciente, y su impacto en el curso y resultado de ambos trastornos. Se concluye que el desarrollo de ambos trastornos se halla asociado a un posible defecto hereditario en las vías de transducción de señales comunes a los receptores de las hormonas glucocorticoides y las hormonas paratiroideas.


Assuntos
Adulto , Criança , Humanos , Masculino , Erros Inatos do Metabolismo/genética , Hormônio Paratireóideo/administração & dosagem , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Calcitriol/administração & dosagem , Carbonato de Cálcio/administração & dosagem , Diagnóstico Diferencial , Resistência a Medicamentos , Quimioterapia Combinada , Dexametasona/administração & dosagem , Fenótipo , Pseudo-Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico , Pseudo-Hipoparatireoidismo/genética , Receptores de Glucocorticoides/deficiência , Receptores de Glucocorticoides/genética
3.
Rev. chil. endocrinol. diabetes ; 5(2): 73-75, abr. 2012.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-640617

RESUMO

We report a 56 years old woman that presented a severe hypocalcemia, with a serum calcium of 4.7 mg/dl, after the intake of bisphosphonates. Laboratory examination showed elevated PTH levels (167 pg/ml), hyperphosphatemia, hypomagnesemia and normal phosphate tubular reabsorption. Therefore, the diagnosis of pseudohypoparathyroidism was considered (PHP). However, further studies showed low levels of 25 OH Vitamin D (13.6 ng /ml), osteoporosis, positive anti endomysium antibodies and an endoscopic biopsy, that confirmed the presence of a celiac disease.


Assuntos
Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Deficiência de Magnésio/etiologia , Deficiência de Vitamina D/etiologia , Doença Celíaca/diagnóstico , Hipocalcemia/etiologia , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
4.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 54(8): 728-731, Nov. 2010. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-578347

RESUMO

The objective of this study was to describe a new mutation in GNAS in a family with pseudohypoparathyroidism type Ia (PHP Ia), a rare osteometabolic disease. An 8-month-old boy was seen by an Endocrinologist due to obesity and low growth velocity. Noteworthy, his mother exhibited typical Albright hereditary osteodystrophy (AHO) phenotype. The clinical diagnosis of PHP Ia was suspected. The GNAS coding region from mother and son was amplified and directly sequenced. A novel heterozygous missense mutation (c.673T>C) was identified in exon 5 in both patients. In this family, the mother's clinical picture was the clue for the son's diagnosis. Molecular analysis of GNAS confirmed the diagnosis of PHP Ia in both patients and the child's early diagnosis was possible. Moreover, this novel missense substitution expands the spectrum of GNAS mutations associated with this disorder and allows for genetic counseling of this family.


O objetivo deste estudo foi descrever uma nova mutação no GNAS em uma família com pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia (PHP Ia), doença osteometabólica rara. Um garoto de oito meses foi visto por um endocrinologista por obesidade e baixa velocidade de crescimento. Chamava a atenção o fato de sua mãe apresentar fenótipo típico da osteodistrofia hereditária de Albright (OHA). O diagnóstico clínico de PHP Ia foi suspeitado. A região codificadora do GNAS da mãe e do filho foi amplificada e submetida ao sequenciamento direto. Uma nova mutação missense em heterozigose (c.673T>C) foi identificada no éxon 5 em ambos. O quadro clínico materno foi a pista para o diagnóstico do filho. A análise molecular do GNAS confirmou o diagnóstico de PHP Ia nos dois pacientes possibilitando o diagnóstico precoce da criança. Além disso, essa nova substituição missense expande o espectro de mutações no GNAS associadas a essa doen­ça e permite o aconselhamento genético nesta família.


Assuntos
Feminino , Humanos , Lactente , Masculino , Subunidades alfa Gs de Proteínas de Ligação ao GTP/genética , Mutação de Sentido Incorreto/genética , Pseudo-Hipoparatireoidismo/genética , Cálcio/sangue , Diagnóstico Precoce , Mães , Hormônio Paratireóideo/sangue , Fosfatos/sangue , Pseudo-Hipoparatireoidismo/sangue , Valores de Referência
5.
Arch. argent. pediatr ; 108(2): e24-e27, abr. 2010. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-548760

RESUMO

La osteodistrofia hereditaria de Albright incluye un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas entre las cuales se encuentran el eudohipoparatiroidismo de tipo Ia y el seudoseudohipoparatiroidismo.Las características de este síndrome son facies redonda, sobrepeso,calcificaciones subcutáneas y braquidactilia. En el seudohipoparatiroidismode tipo Ia existen alteraciones de laboratorio, como hipocalcemia e hiperfosfatemia por resistencia periférica a la parathormona. Es posible hallar también resistencia periféricaa otras hormonas, como las gonadotrofinas y las tiroideas. Elseudo-seudohipoparatiroidismo no presenta resistencia periféricaa dichas hormonas. Presentamos tres pacientes evaluados ennuestro hospital con manifestaciones del síndrome de Albright.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Criança , Aberrações Cromossômicas , Displasia Fibrosa Poliostótica , Doenças Genéticas Inatas , Pseudo-Hipoparatireoidismo
6.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 50(4): 664-673, ago. 2006. ilus, tab
Artigo em Inglês, Português | LILACS | ID: lil-437617

RESUMO

The principal function of the parathyroid hormone (PTH) is maintenance of calcium plasmatic levels, withdrawing the calcium from bone tissue, reabsorbing it from the glomerular filtrate, and indirectly increasing its intestinal absorption by stimulating active vitamin D (calcitriol) production. Additionally, the PTH prompts an increase in urinary excretion of phosphorus and bicarbonate, seeking a larger quantity of free calcium available in circulation. Two mechanisms may alter its function, limiting its control on calcium: insufficient PTH production by the parathyroids (hypoparathyroidism), or a resistance against its action in target tissues (pseudohypoparathyroidism). In both cases, there are significantly reduced levels of plasmatic calcium associated with hyperphosphatemia. Clinical cases are characterized by nervous hyperexcitability, with paresthesia, cramps, tetany, hyperreflexia, convulsions, and tetanic crisis. Abnormalities such as cataracts and basal ganglia calcification are also typical of these diseases. Treatment consists of oral calcium supplementation associated with increased doses of vitamin D derivatives.


A principal função do paratormônio (PTH) é a manutenção dos níveis plasmáticos de cálcio, retirando-o do tecido ósseo, reabsorvendo-o do filtrado glomerular e, indiretamente, aumentando sua absorção intestinal através do estímulo para a produção de vitamina D ativa (calcitriol). Além disso, o PTH promove um aumento na excreção urinária de fósforo e bicarbonato, objetivando uma maior quantidade de cálcio livre disponível na circulação. Dois mecanismos podem alterar sua função, limitando seu controle sobre o cálcio: produção insuficiente de PTH pelas paratiróides (hipoparatiroidismo), ou uma resistência à sua ação nos órgãos-alvo (pseudohipoparatiroidismo). Em ambos os casos, ocorre uma redução significativa dos níveis plasmáticos de cálcio em associação com hiperfosfatemia. Manifestações clínicas características são: hiperexcitabilidade nervosa, com parestesia, cãimbras, tetania, hiperreflexia, convulsões e crise tetânica. Catarata e calcificação dos gânglios basais são anormalidades típicas dessas doenças. O tratamento consiste da suplementação oral de cálcio, associada com doses elevadas de derivados da vitamina D.


Assuntos
Humanos , Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Hormônio Paratireóideo/sangue , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Calcitriol/sangue , Cálcio na Dieta/administração & dosagem , Cálcio/sangue , Hipocalcemia/sangue , Hipocalcemia/diagnóstico , Hipoparatireoidismo/sangue , Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico , Fósforo/sangue , Pseudo-Hipoparatireoidismo/sangue , Pseudo-Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico , Vitamina D/sangue , Vitamina D/uso terapêutico
7.
Rev. méd. Chile ; 132(12): 1527-1531, dez. 2004. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-394453

RESUMO

Pseudohypoparathyroidism is characterized by a resistance to parathormone, with variable phenotypical and biochemical manifestations. Its diagnosis is difficult. We report a 28 years old male presenting with a hypokalemic periodic paralysis. His serum PTH was elevated to 1,343 and 1,101 pg/ml with concomitant hypocalcemia of 7.9 and 6.7 mg/dl. Twenty four hour urinary calcium and serum 25 hydroxy vitamin D were normal. Bone mineral density was normal. The patient was managed with calcitriol in doses of 1 to 2 µg/d, associated to calcium 2 g/day. Serum calcium levels and PTH normalized after two months and six months of treatment respectively.


Assuntos
Adulto , Humanos , Masculino , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Deficiência de Vitamina D/diagnóstico , Monofosfato de Adenosina/urina , Cálcio/sangue , Diagnóstico Diferencial , Hipocalcemia/metabolismo , Paralisia Periódica Hipopotassêmica/metabolismo , Hormônio Paratireóideo/sangue , Pseudo-Hipoparatireoidismo/classificação , Pseudo-Hipoparatireoidismo/metabolismo , Deficiência de Vitamina D/metabolismo
8.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-417984

RESUMO

Paciente feminina de 9 anos de idade, de origem asiática, consulta por parestesias em mãos e pés. Tem história de hipotireoidismo desde o primeiro ano de vida, em tratamento com levotiroxina 50 mg/dia. O exame físico revelou 4º e 5º metacarpianos e metatarsianos curtos, estatura entre o percentil 25-50, calcificações subcutâneas e nódulo localizado em tendão de Aquiles. Os exames laboratoriais demonstraram padrão compatível com pseudohipoparatireoidismo


Assuntos
Humanos , Feminino , Criança , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Tiroxina , Displasia Fibrosa Poliostótica
9.
Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Univ. Säo Paulo ; 57(4): 161-166, July-Aug. 2002. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-317584

RESUMO

Albright hereditary osteodystrophy is a hereditary metabolic disorder of dominant autosomal etiology that is commonly characterized by short stature, round face, small metacarpus and metatarsus, mental retardation, osteoporosis, subcutaneous calcification, variable hypocalcemia, and hyperphosphatemia. In this study, we report a clinical case of a 17-year-old woman with Albright hereditary osteodystrophy, and we discuss her clinical, radiographic, and laboratory test characteristics together with the oral manifestations, and we correlate them with the characteristics found in the literature. We also discuss the odontological management of treatment of related periodontal disease and planning for corrections of related malocclusions


Assuntos
Humanos , Feminino , Adolescente , Displasia Fibrosa Poliostótica , Boca , Doenças Estomatognáticas , Displasia Fibrosa Poliostótica , Boca , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Doenças Estomatognáticas
10.
Acta bioquím. clín. latinoam ; 36(2): 171-190, jun. 2002. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-316217

RESUMO

Para comprender los desórdenes del metabolismo óseo y mineral es necesario tener un conocimiento integrado del sistema hormeostático del calcio y la regulación que sobre él ejercen las hormonas calciotrópicas. Esta revisión presenta un informe actualizado sobre el complejo sistema homeostático que regula y mantiene constante las concentraciones intra y extracelulares de calcio. Hace mención al sensor de calcio que a su vez regula la síntesis y liberación de la parathormona (PTH), principal hormona calciotrópica. También se analizan los mecanismos celulares involucrados en la síntesis, secreción y metabolismo de la PTH, así como sus mecanismos celulares y moleculares que dan lugar a la acción a nivel de los órganos efectores. Se presenta el rol del péptido relacionado a la PTH (PTHrp) sobre el metabolismo óseo y mineral. Dicho péptido es el responsable, en condiciones patológicas, de la hipercalcemia tumoral, pero, además, presenta una acción en condiciones fisiológicas normales tal como ocurre durante el embarazo y la lactancia. Ambas hormonas utilizan el mismo receptor y desencadenan respuestas similares sobre la homeostasis del calcio. Se analizan las dificultades para la determinación bioquímica de la PTH y PTHrp así como los inmunoensayos actualmente disponibles. Finalmente se hace mención a la aplicación clínica de los ensayos de PTH y PTHrp


Assuntos
Humanos , Cálcio , Ensaio Imunorradiométrico/métodos , Hipercalcemia , Hiperparatireoidismo , Insuficiência Renal Crônica/complicações , Hormônio Paratireóideo , Anticorpos Monoclonais , Calcitonina , Calcitriol , Cálcio , Distúrbios do Metabolismo do Cálcio , Glândulas Paratireoides/fisiologia , Hipercalcemia , Hiperparatireoidismo , Hiperparatireoidismo Secundário , Medições Luminescentes , Hormônio Paratireóideo , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Receptores de Hormônios Paratireóideos , Remodelação Óssea/fisiologia , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/diagnóstico , Distúrbios do Metabolismo do Fósforo/etiologia
11.
An. bras. dermatol ; 73(3): 229-31, maio-jun. 1998. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-242375

RESUMO

Relato de caso clínico de paciente do sexo masculino, de 24 anos de idade, com psoríase pustulosa havia dois meses. Apresentava antecedentes de crises convulsivas e retardo do desenvolvimento neuropsicomotor. Ao exame físico o sinal de Trousseau foi positivo, e a dosagem de cálcio no soro estava acentuadamente diminuída. O diagnóstico foi de psoríase pustulosa generalisada associada a pseudo-hipoparatireoidismo. Inicialmente o paciente foi tratado com etretinato, sem controle do quadro; porém, com detecçäo da hipocalcemia e a reposiçäo do cálcio, houve melhora acentuada das lesöes cutâneas. A remissäo completa foi obtida com a correçäo da hipocalcemia. Esses resultados indicam que a hipocalcemia estava diretamente relacionada com a manutençäo das lesöes de psoríase pustulosa generalizada e pseudo-hipoparatireoidismo


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Carbonato de Cálcio/uso terapêutico , Etretinato/uso terapêutico , Hipocalcemia/complicações , Hipocalcemia/terapia , Pseudo-Hipoparatireoidismo/complicações , Psoríase/diagnóstico , Psoríase/etiologia , Psoríase/tratamento farmacológico , Vitamina D/uso terapêutico , Diagnóstico Diferencial , Distúrbios do Metabolismo do Cálcio/complicações , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Pseudopseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
12.
Arq. neuropsiquiatr ; 55(1): 139-43, mar. 1997. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-194717

RESUMO

Os autores relatam o caso de um paciente do sexo masculino, de 18 anos, com baixa estatura, epilepsia e deficiencia mental, alem de calcificacoes dos glanglios da base. Os achados clinicos e laboratorias sugeriram psdeudo-hipoparatireoidismo. Trata-se de patologia rara, de base genetica, secundaria a resistencia periferica ao hormonio da paratireoide e que evolui com excitabilidade neuromuscular, baixa estatura e calcificacoes dos glanglios da base, entre outros achados. Sao discutidas as formas de diagnosticas e a terapeutica empregada, seguidas de preve revisao da literatura sobre calcificacao dos glanglios da base.


Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico , Anticonvulsivantes/uso terapêutico , Doenças dos Gânglios da Base , Doenças dos Gânglios da Base/tratamento farmacológico , Calcinose , Calcinose/tratamento farmacológico , Epilepsia/tratamento farmacológico , Fenobarbital/uso terapêutico , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Pseudo-Hipoparatireoidismo/tratamento farmacológico , Tomografia Computadorizada por Raios X
13.
Medicina (B.Aires) ; 55(2): 140-144, mar.-abr. 1995.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-320025

RESUMO

A 5 year old boy with normal phenotype and normal renal function presented tetany. Hypocalcemia and hyperphosphatemia, with increased serum levels of parathyroid hormone (PTH) were detected in serial measurements. Pseudohypoparathyroidism was diagnosed. This disease presents the biochemical abnormalities of hypoparathyroidism (hypocalcemia, hyperphosphatemia) with peripheral resistance to PTH activity. The patient was treated effectively with calcium and vitamin D supplements. The causes of hypocalcemia related to parathyroid gland activity are reviewed and the physiopathology of pseudohypoparathyroidism is described.


Assuntos
Humanos , Masculino , Pré-Escolar , Pseudo-Hipoparatireoidismo , Fosfatase Alcalina , Cálcio , Magnésio , Fosfatos , Pseudo-Hipoparatireoidismo
14.
Arq. bras. oftalmol ; 56(3): 146-8, jun. 93. ilus, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-134090

RESUMO

Descriçäo de um caso de diagnóstico tardio de pseudo-hipoparatireoidismo, onde säo apresentadas alteraçöes oftalmológicas como catarata e atrofia óptica. Há pouca mençäo a esta síndrome na literatura oftalmológica, entretanto o oftalmologista é frequentemente o primeiro médico a ser procurado pelo paciente. Os principais sinais e sintomas para um diagnóstico precoce säo discutidos


Assuntos
Humanos , Feminino , Criança , Atrofia Óptica/etiologia , Catarata/etiologia , Pseudo-Hipoparatireoidismo/fisiopatologia
15.
Rev. chil. pediatr ; 57(6): 575-9, nov.-dic. 1986. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-40127

RESUMO

Se presenta un caso de pseudohipoparatiroidismo complicado con una cardiomiopatía hipocalcémica y un síndrome convulsivo. En el momento del diagnóstico, los hechos más destacados fueron: rasgos fenotípicos característicos, cardiomegalia radiológica, alteraciones electrocardiográficas compatibles con hipocalcemia, osteoporosis generalizada y calcificaciones de tejidos blandos en la radiografía de esqueleto, calcio plasmático 4,53 mg% y fosfato plasmático 7,7mg%. En respuesta al tratamiento con vitamina D3, gluconato de calcio, hidróxido de aluminio, acetildigitoxina, hidroclorotiazida, y con un régimen pobre en fosfatos, se obtuvo una mejoría progresiva del calcio y fósforo plamáticos, junto con la normalización de la silueta cardíaca y del trazado electrocardiográfico


Assuntos
Criança , Humanos , Masculino , Cardiomiopatias/complicações , Hipocalcemia/complicações , Pseudo-Hipoparatireoidismo/complicações , Cardiomiopatias/dietoterapia , Cardiomiopatias/terapia , Colecalciferol/uso terapêutico , Hipocalcemia/dietoterapia , Hipocalcemia/terapia
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