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1.
Rev. bras. anal. clin ; 39(3): 227-230, 2007. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-501841

RESUMO

A síntese dos hormônios da tireóide é regulada pelo hormônio tireoestimulante hipofisário (TSH), sendo que alteraçõesnesta regulação provocam distúrbios na glândula tireóide, ocasionando tanto um hipertireoidismo, quanto um hipotireoidismo. Esta pesquisa teve como objetivo principal verificar a prevalência de alterações nas dosagens séricas do TSH correlacionando com os dados clínicos dos pacientes atendidos. O estudo foi realizado no Laboratório Escola de Análises Clínicas UNIVALI S.C., no período de agosto a setembro de 2004, o grupo de estudo foi constituído por 270 pacientes de ambos os sexos e com idade entre 20 e 74 anos. A metodologia empregada foi ensaio imunoenzimático por micropartículas para determinação quantitativa do TSH. Dos pacientes analisados 86,3% eram do sexo feminino e 13,7% do sexo masculino. A faixa etária com maior prevalência de alterações nas dosagens de TSH foi entre 38-62 anos para ambos os sexos. O estudo demonstrou que 20,7% (56) dos pacientes atendidos apresentaram algum tipo de alteração do TSH, sendo que a maioria destes 14,9% os valores estavam aumentados e 5,8% abaixo do valor de referência. Observou-se, também, que alguns sintomas clínicos foram mais relevantes neste grupo como, hipertensão, dislipidemia e diabetes. Portanto, a realização de uma investigação laboratorial dos hormônios tireoidianos, principalmente quando se trata de pacientes do sexo feminino, com idade superior aos 40 anos e que apresentem sintomas relevantes demonstrou ser significativo


Assuntos
Humanos , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Hiperpituitarismo , Hormônios Tireóideos/administração & dosagem , Glândula Tireoide
3.
Colomb. med ; 34(4): 173-178, 2003.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-422759

RESUMO

Introducción: El hipertiroidismo subclínico se presenta con una concentración normal de hormonas tiroideas periféricas, TSH (hormona estimulante del tiroides sérico) suprimido y mínimos o ausencia de síntomas y signos clínicos. No se conoce diferencias en los parámetros de secreción normal del TSH y en el de los pacientes con hipertiroidismo subclínico. El objetivo del estudio fue la evaluación de las características de la secreción del TSH en pacientes con diagnóstico de hipertiroidismo subclínico comparado con sujetos normales. Métodos: Se estudiaron cuatro pacientes y tres controles sin evidencia de enfermedad tiroidea y durante 24 horas se obtuvieron muestras cada veinte minutos para cuantificación de TSH por método enzimoinmunométrico quimioluminisente. La secreción pulsátil se estudió con el programa de conglomerado de Veldhuis. Las diferencias entre las concentraciones de TSH noche-día se realizó mediante prueba t, para muestras independientes. Resultados: El ritmo circadiano y una clara pulsatilidad sólo fue evidente en dos de los pacientes con concentración promedio de TSH en las 24 horas menos suprimida: 0.014 0.003 y 0.005 0.002 µUml. En los otros dos pacientes con promedios de TSH más bajos: 0.002 0.001 y 0.002 0.000 µU/ml no hubo diferencias significantes día-noche. Por análisis de los pulsos en los pacientes la concentración media de TSH, el área, la altura y la concentración promedio de los pulsos con respecto al nivel basal, es menor que la de los controles (prueba U 0.057). Discusión: La supresión de la TSH de intensidad variable se relaciona con la presencia o no del ritmo circadiano y una pulsatilidad significativa indicando una participación de mecanismos centrales. Conclusiones: En los pacientes con hipertiroidismo subclínico hay una disminución total de la secreción de TSH con conservación variable del ritmo circadiano en presencia de valores normales de hormonas tiroideas. El estudio sugiere que el grado de supresión de los tirotrofos está determinado, además de los niveles periféricos del T3 y T4, por el nivel del dintel (set-point) de referencia hipotálamo-hipofisiario con aumento de la sensibilidad supresora a niveles normales de T3 y T4


Assuntos
Hiperpituitarismo , Hipertireoidismo , Tireotropina Subunidade beta
5.
Rev. Asoc. Méd. Argent ; 113(3): 6-10, sept. 2000.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-278627

RESUMO

El fenotipo asociado a Hiperplasia Adrenal Congénita (HAC) fue descripto por primera vez en 1865 pero la naturaleza de este desorden permaneció obscura hasta mediados del siglo XX. Se denomina HAC a un conjunto de enfermedades hereditarias que producen un trastorno en la esteroideogénesis suprarrenal. Dado que dicho trastorno afecta siempre la síntesis de cortisol condiciona una hipersecreción de adrenocorticotrofina (ACTH), que implicará, una hipertrofia de la glándula suprarrenal dando origen al nombre de ésta patología. Actualmente, mediante técnicas de biología molecular se pueden identificar mutaciones específicas que afectan a los genes de las proteínas involucradas en la biosíntesis de cortisol; estas permiten su diagnóstico precoz y la aplicación de un tratamiento adecuado. El déficit de 11Bhidroxilasa (11BOH) es la segunda causa más frecuente de HAC, apróximadamente 2/3 de los pacientes con este desorden tienen hipertensión arterial, por otra parte, en el déficit de 17 alfahidroxilasa (17OH), encontramos mujeres hipogonádicas y varones con genitales ambiguos e hipertensión arterial.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Gravidez , Recém-Nascido , Enzimas/deficiência , Hiperplasia Suprarrenal Congênita/diagnóstico , Hiperplasia Suprarrenal Congênita/terapia , Hipertensão/etiologia , Hidrocortisona/biossíntese , Hiperpituitarismo/congênito , Hiperpituitarismo/diagnóstico , Hipogonadismo , Biologia Molecular , Esteroide 17-alfa-Hidroxilase/deficiência , Dexametasona/administração & dosagem , Dexametasona/uso terapêutico , Terapia de Reposição Hormonal , Supressão Genética
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