Your browser doesn't support javascript.
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 20 de 37
Filtrar
Mais filtros










Filtros aplicados

Intervalo de ano de publicação
1.
Lima; Perú. Ministerio de Salud; 1 ed; 20190400. 64 p. ilus, tab.
Monografia em Espanhol | LILACS, LIPECS | ID: biblio-1006506

RESUMO

El documento contiene la finalidad, objetivos, ámbito de aplicación, base legal, consideraciones generales y específicas y responsabilidades con el fin de contribuir a que las municipalidades alcancen una mejor comprensión de la Meta 4 y de los procesos involucrados en su cumplimiento, y que ello les sirva de base para una implementación exitosa de las visitas domiciliarias en sus respectivas localidades.


Assuntos
Deficiência de Ferro , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Anemia , Cidade Saudável , Visita Domiciliar
4.
Acta bioquím. clín. latinoam ; 51(3): 375-378, set. 2017.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-886132

RESUMO

En las últimas décadas se ha avanzado en el conocimiento de la regulación del metabolismo del Hierro (Fe). La Hepcidina (Hp), producida por los hepatocitos, regula la absorción de hierro desde el tubo digestivo y la liberación desde los depósitos del sistema macrofágico y del hígado. En caso de deficiencia de Fe, la Hp está disminuida entregando Fe a la transferrina (Tf). El aumento de Fe y de las citoquinas de la inflamación estimulan la producción de Hp. El ejecutor de la Hp es la Ferroportina (FP), único exportador de Fe. Hay reguladores naturales de la Hp, como la Matriptasa 2. Las mutaciones que limitan su expresión inducen dificultades en la disponibilidad de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). En los últimos años se ha identificado la Eritroferrona, producida por los eritroblastos activos en la eritropoyesis. Inhibe la síntesis de Hp, permitiendo la liberación del hierro de los depósitos y su absorción por el tubo digestivo, para facilitar la disponibilidad de Fe para la eritropoyesis. Aún no está definido cómo se podrán utilizar estos elementos en el campo diagnóstico, su estandarización y su aplicación terapéutica, pero es probable que resulten de gran utilidad.


In the last decades, a lot of progress has been made on the knowledge of iron (Fe) metabolism regulation. Hepcidin (Hp) is produced by hepatocytes and it regulates the iron absorption from the duodenum and the liberation from macrophages and from the liver. When there is iron deficiency, Hp, which delivers iron to transferrin (Tf), is low. Iron overload and inflammation cytokines stimulate Hp production. The Hp natural executor is Ferroportin (FP), which is the only iron exporter from the cells. One of the natural regulators of Hp is Matriptasa 2, which down regulates Hp. Mutations that limit their expression induce iron overload and anemia (IRIDA). In the last few years, Erythroferrone (ERFE) was discovered. ERFE is produced by active erythroblasts: it inhibits Hp synthesis, allowing the iron liberation from deposits and its duodenal absorption, and also the iron release from macrophages facilitating the erythroid production. The erythroblastic activity, even ineffective, acts as a stimulus of ERFE synthesis. Until now, it has not been defined yethow these different variables could be used for diagnosis, its standardization, or for therapeutic applications, but it is highly probable that they will improve our knowledge and managements kills in this field.


Nas últimas décadas háavanços no conhecimento da regulação do metabolismo do Ferro (Fe). A Hepcidina (Hp), produzida pelos hepatócitos, regula a absorção do ferro desde o tubo digestivo e a liberação desde os depósitos do sistema macrofágico e do fígado. Em caso de deficiência de Fe, a Hp está diminuída entregando Fe à transferrina (Tf). O aumento de Fe e as citoquinas da inflamação estimulam a produção de Hp. O executor da Hp é a Ferroportina (Fp), único exportador de Fe. Há reguladores naturais da Hp, como a Matriptase 2. As mutações que limitam sua expressão induzem dificultades na disponibilidade de Fe (IRIDA, sobrecarga de Fe). Nos últimos anos se identificou que a Eritroferrona, produzida pelos eritroblastosativos na eritropoiese inibe a síntese de Hp, permitindo a liberação de ferro dos depósitos e a absorção pelo tubo digestivo, para facilitar a disponibilidade de Fe para a eritropoiese. Ain da não sedefiniu como poderãoser utilizadosestes elementos no campo diagnóstico, sua padronização e sua aplicação terapêutica, mas é provável que sejam de grande utilidade.


Assuntos
Humanos , Hepcidinas , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/diagnóstico , Ferro/metabolismo , Anemia , Ferro
5.
Córdoba; s.n; 2016. [57],106 p. tab, graf.
Tese em Espanhol | LILACS | ID: biblio-983082

RESUMO

La enfermedad celíaca (EC) es una forma de enteropatía de base inmunológica debida a una intolerancia permanente al gluten, que afecta a individuos genéticamente predispuestos. Se conoce como gluten a un grupo complejo de proteínas con diversas variantes presentes en el trigo (gliadina), centeno (secalina), cebada (hordeína) y triticale (híbrido del trigo y el centeno). Es muy frecuente en la actualidad. Su prevalencia a nivel mundial varía en 1:100 a 1:300. Esta intolerancia provoca atrofia intestinal y desnutrición progresiva. La lesión intestinal genera trastornos en la absorción de nutrientes, entre ellos el hierro. La deficiencia severa de este mineral conlleva a la anemia ferropénica. Una alimentación libre de gluten estricta de por vida, permite a las personas celíacas a gozar de una óptima calidad de vida, evitando las carencias nutricionales. Así mismo, el apoyo familiar es fundamental para una adecuada adherencia al tratamiento


Abstract: Celiac desease (CD) is a form of immune-mediated enteropathy caused by permanent intolerance to gluten, which affects individuals with genetic predisposition. Glutenis known as a complex group of proteins, several of whose variants are part of wheat (gliadin), rye (secalin), barley (hordein) and triticale (a hybrid of wheat and rye). It a is a very common disorder at present. Its worrldwide prevalence varies between 1:100 and 1:300. This intolerance is the origin of intestinal atrophy and progressive malnutrition. Intestinal damage causes disorder in the absorption of nutrientes, includin iron. Severe iron deficiency leads to anemia. A strict, gluten-free diet for life allows celiac people for an optimal quality of life, and prevents nutritional deficiencies. Likewise, family support is fundamental for an adequate adherence to treatment


Assuntos
Humanos , Anticorpos , Doença Celíaca , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Ferro/administração & dosagem , Adesão à Medicação
6.
Rev. méd. Minas Gerais ; 24(1)jan.-mar. 2014.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-720023

RESUMO

É notória uma intensa resposta inflamatória em indivíduos infectados com adoença de Chagas (Trypanosoma cruzi), enfermidade crônica degenerativa na qual estão envolvidos eventos inflamatórios que atingem um dos principais órgãos-alvo, o coração, com demonstrados efeitos colaterais cardiometabólicos.1 De fato, segundo relatos de Pinto2 e confirmado em estudos, a deficiência de ferro potencializa o processo infeccioso, levando a acentuada piora no prognóstico dos pacientescom essa enfermidade.3 Análise feita em pacientes com insuficiência cardíaca revela alterações no metabolismo do ferro, sendo este fato intrínseco ao mecanismo patofisiológico da insuficiência cardíaca.4 O complexo questionamento paradoxal de um estudo de revisão Pinto2, chama a atenção e leva a hipóteses levantadas em outros estudos, em que a infecção pelo T. Cruzi ativa uma cascata imunológica. Nesse contexto, há um hormônio chamado hepcidina, que é estimulado por célulasespecíficas do sistema imunológico, tendo, portanto, participação nos mecanismos reguladores do metabolismo do ferro5. Diante disso, o paralelo entre o metabolismo do ferro descrito durante a resposta inflamatória perpassa pelo eixo hepcidina-IL-6 (citocina pró-inflamatória).


Assuntos
Humanos , Cardiomiopatia Chagásica/metabolismo , Cardiomiopatia Chagásica/tratamento farmacológico , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Eritropoetina/uso terapêutico , Ferro/uso terapêutico , Hepcidinas , Trypanosoma cruzi/patogenicidade
7.
Rev. bras. hematol. hemoter ; 35(6): 428-434, 2013. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-699988

RESUMO

In the absence of an iron chelating agent, patients with beta-thalassemia on regular transfusions present complications of transfusion-related iron overload. Without iron chelation therapy, heart disease is the major cause of death; however, hepatic and endocrine complications also occur. Currently there are three iron chelating agents available for continuous use in patients with thalassemia on regular transfusions (desferrioxamine, deferiprone, and deferasirox) providing good results in reducing cardiac, hepatic and endocrine toxicity. These practice guidelines, prepared by the Scientific Committee of Associação Brasileira de Thalassemia (ABRASTA), presents a review of the literature regarding iron overload assessment (by imaging and laboratory exams) and the role of T2* magnetic resonance imaging (MRI) to control iron overload and iron chelation therapy, with evidence-based recommendations for each clinical situation. Based on this review, the authors propose an iron chelation protocol for patients with thalassemia under regular transfusions.


Assuntos
Humanos , Talassemia beta , Transfusão de Sangue , Terapia por Quelação , Protocolos Clínicos , Quelantes de Ferro , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Imagem por Ressonância Magnética
8.
Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter ; 28(4): 347-356, oct.-dic. 2012.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-663859

RESUMO

El estudio de los desórdenes genéticos del metabolismo del hierro, la identificación de sus transportadores y el descubrimiento de la hepcidina, hormona reguladora de la homeostasia del hierro, han contribuido grandemente a aumentar los conocimientos sobre este metabolismo y han cambiado sustancialmente la visión sobre las enfermedades relacionadas con alteraciones del metabolismo férrico. En la última década, no solo se han esclarecido elementos de la patogénesis de estas enfermedades, sino que ya se vislumbran aplicaciones terapéuticas de estos avances. Así, ya se habla de una nueva era basada en el tratamiento de los desórdenes de la homeostasia del hierro a través de la modulación de la hepcidina


The study of genetic disorders of iron metabolism, identification of transporters and the discovery of hepcidin- a hormone regulating iron homeostasis- have contributed greatly to increase awareness of this metabolism. Substantially, the vision on diseases related to disorders of iron metabolism has been changed. In the last decade, elements of the pathogenesis of these diseases have not only been clarified, but therapeutic applications of these advances are looming. Thus, there are expectations of a new era based on the treatment of iron homeostasis disorders through hepcidin modulation


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Ferro/sangue , Homeostase/fisiologia , Proteínas Reguladoras do Ferro , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/complicações , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/prevenção & controle , Hormônios Peptídicos/uso terapêutico
9.
Rev. bras. hematol. hemoter ; 34(4): 311-316, 2012. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-648534

RESUMO

Hereditary hemochromatosis (HH) is an autosomal recessive disorder classically related to HFE mutations. However, since 1996, it is known that HFE mutations explain about 80% of HH cases, with the remaining around 20% denominated non-HFE hemochromatosis. Nowadays, four main genes are implicated in the pathophysiology of clinical syndromes classified as non-HFE hemochromatosis: hemojuvelin (HJV, type 2Ajuvenile HH), hepcidin (HAMP, type 2B juvenile HH), transferrin receptor 2 (TFR2, type 3 HH) and ferroportin (SLC40A1, type 4 HH). The aim of this review is to explore molecular, clinical and management aspects of non-HFE hemochromatosis.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Sobrecarga de Ferro , Hemocromatose
10.
Rio de Janeiro; s.n; 2012. xx,97 p. graf, tab, ilus, mapas.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-695546

RESUMO

A forma lepromatosa da Hanseníase caracteriza-se pela baixa ou ausente resposta imune específica aos antígenos do Mycobacterium leprae e intensa proliferação bacilar. Dentre as células hospedeiras, os macrófagos parecem ter um papel crucial no direcionamento do perfil de resposta ao M. leprae. Muitas das vias de imunossupressão da resposta imune celular parecem estar envolvidas com o metabolismo do ferro e seus carreadores, como a expressão aumentada de IDO em macrófagos lepromatosos e de heme-oxigenase 1 em macrófagos M2. Anteriormente, o nosso grupo demonstrou que macrófagos de pacientes lepromatosos apresentam uma maior expressão do receptor scavenger CD163, quando comparados aos tuberculóides. O CD163 reconhece o complexo Hemoglobina-Haptoglobina e nós hipotetizamos que o M. leprae adaptou-se para aumentara expressão de CD163, a fim de aumentar estoques de ferro em macrófagos, contribuindo para sua persistência. Assim, o objetivo do presente trabalho foi investigar o envolvimento de ferro na imunopatogênese da hanseníase. Nós observamos que biópsias de lesão de pele de pacientes lepromatosos apresentam uma maior expressão de proteínas relacionadas à captação e metabolismo de ferro, assim como uma maior deposição de ferro na forma de ferritina e hemossiderina nos macrófagos espumosos, onde se localizam os bacilos. A adição de ferro exógeno, na forma de tratamento com sulfato ferroso, foi capaz de reduzir a expressão e atividade de indoleamina 2,3-dioxigenase induzida pelo M. leprae em monócitos de doadores saudáveis. A adição de ferro livre também foi capaz de modular a produção de citocinas, aumentando a produção de IL-12p70 e IL-10 em culturas de monócitos, e de IL-6 em culturas de células mononucleares do sangue periférico. O aumento dos receptores CD163 e receptor de transferrina 1 em macrófagos lepromatosos foram associados com o aumento dos estoques de ferro em biópsias de pele de pacientes lepromatosos. Em adição, o tratamento com ferro livre foi capaz aumentar vias proinflamatórias em leucócitos estimulados com M. leprae. Isto indica que a homeostase do ferro no hospedeiro no momento da infecção é importante para a definição do desfecho da Hanseníase, e que o ferro pode ter um papel duplo dependendo do momento e da forma que este está apresentado, podendo criar um ambiente favorável para a micobactéria ou induzindo a produção de citocinas próinflamatórias que podem contribuir para ativação de vias antimicrobianas em macrófagos.


Assuntos
Doenças Transmissíveis , Imunidade , Ferro , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Hanseníase , Mycobacterium leprae , Parasitos
11.
Rev. bras. hematol. hemoter ; 33(5): 389-392, Oct. 2011. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-606717

RESUMO

Aceruloplasminemia is a rare autosomal recessive disease in which a mutation leads to the absence or dysfunction of ceruloplasmin. Deficiency of this enzyme leads to the accumulation of iron in various organs; aceruloplasminemia is usually characterized by diabetes, retinal degeneration and neurological disorders. Diagnosis is suspected by the presence of elevated levels of ferritin, anemia, decreased serum copper and absence of ceruloplasmin in serum. Treatment of aceruloplasminemia is mainly based on the control of iron overload.


Assuntos
Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Ceruloplasmina , Ceruloplasmina/uso terapêutico , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Transtornos Cognitivos/etiologia
18.
Arch. venez. pueric. pediatr ; 72(2): 53-58, abr.-jun. 2009. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-589210

RESUMO

En el Síndrome de Down (SD) son escasos los estudios que determinan la prevalencia de anemia y deplecion de las reservas de hierro (DRFe). Evaluar la prevalencia de anemia y DRFe en ninos con SD de Maracaibo-Venezuela. Se realizó un estudio descriptivo en 169 ninos entre 4-14 años: ochenta y siete sin SD y 80 con SD, sin procesos infecciosos e inflamatorios activos. Se consideró anemia valores de hemoglobina <110 g/L en <5 años, <115 g/L entre 5-11 años y <120 g/L entre 12-14 años. Microcitosis vcm<80 fL, Hipocromía HCM<27 pg. Se consideró DRFe=ferritina<15µg/L; riesgo de DRFe (RDRFe) ferritina=15-20µg/L y reservas normales (RFe normal) ferritina>20µg/L. Los datos fueron analizados con el pregrama de estadísticas SAS, y se consideró como significación estadística una p<0,05. La prevalencia total de anemia fue 20,71 por ciento, significativamente más baja en niños con SD (5,92 por ciento) (p<0,01). La prevalencia de microcitosis (5,0 por ciento) e hipocromia (18,75 por ciento) también fue menor en estos niños (p<0,0001), no observándose casos de macrocitosis, pero si de hipercromía (7,50 por ciento). La prevalencia de DRFe en niños con SD (9,14 por ciento) fue superior a la observada en niños sin SD; sin embargo, la prevalencia de RDRFe (36,59 por ciento), fue más baja en niños con SD. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a edad, peso y estatura. La depleción y riesgo de depleción de las reservas de hierro son deficiencias nutricionales prevalentes en niños con Síndrome de Down, que requieren de una atención especial del estado nutricional y de salud en esta población.


There are few studies in relation to the prevalence of anemia and depletion of iron stores (DIS) in individuals with Down Syndrome (DS). To evaluate the prevalence of anemia and DIS in children with Down Syndrome from Maracaibo-Venezuela. A descriptive study was carried out on 169 chidren (aged 4 to 14 years); 87 without DS and 80 with DS; without infectious or inflammatory processes. Anemia was considered when Hemoglobin <110 g/L in <5y old, Hb<115 g/L in 5 to 11y old and Hb<120 g/L in 12 to 14 y old; microcytosis (mean corpuscular volume MCV<80 fL) and hypochromia (Mean Corpuscular Haemoglobin MCH<27 pg). DIS=ferritin<15µg/L; DIS risk ferritin=15-20µg/L and normal iron stores normal (NIS) ferritin>20µg/L. Statistical analysis was performed with SAS programs, Statistical significance was considered when p<0.05. The overall prevalence of anemia was 20.71%. This prevalence was much lower in children with DS (5.92%; p<0.01) Prevalence of microcytosis (5.0%) and hypochromia (18.75%) were also significantly lower in children with DS (p<0.0001). No macrocytosis was observed but hipercromia was detected in 7.50%. Although, the prevalence of DIS (9.14%) was higher in children with DS, the prevalence of DIS risk was lower (36.59%). Age, weight and height did not show statistical differences between groups. DIS and DIS risk are prevalent nutritional deficiencies in children with Down Syndrome, which require special attention in order to improve nutritional and health status in this population.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Adolescente , Análise Citogenética/métodos , Anemia/etiologia , Depleção Linfocítica/efeitos adversos , Síndrome de Down/patologia , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/etiologia , Cuidado da Criança , Avaliação Nutricional
19.
Rev. panam. salud pública ; 25(1): 39-46, Jan. 2009. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-509239

RESUMO

OBJETIVOS: Estimar los costos directos e indirectos de la deficiencia de hierro (DH) y la anemia ferropénica (AF) en Argentina y compararlos con los costos de un programa específico para su prevención y tratamiento. MÉTODOS: Análisis de escenario previo (ex ante) de la relación costo-beneficio de un programa de prevención y tratamiento de la AF dirigido a todos los niños y las embarazadas pobres y sin cobertura social de Argentina. Las consecuencias económicas de la DH y la AF se estimaron a partir de los costos directos - gastos vinculados a la atención de un parto prematuro - e indirectos - pérdidas en la productividad futura de los niños por su peor desarrollo cognitivo debido a la DH y la menor productividad de los adultos por la AF - mediante la metodología específica desarrollada por The Micronutrient Initiative. Las intervenciones se definieron según las Guías de Práctica Clínica vigentes en Argentina y los costos de los componentes se tomaron de los precios de las licitaciones del Ministerio de Salud de la Nación. RESULTADOS: Cada US$ 1,00 invertido en un programa de prevención y tratamiento de la DH y la AF, con una cobertura de 90 por ciento de la población de lactantes y embarazadas pobres sin seguro explícito de salud, representaría un ahorro de US$ 33,40 por la prevención de las pérdidas económicas debidas a estas enfermedades. CONCLUSIÓN: Las intervenciones para enfrentar la DH no solo mejoran significativamente el estado de salud de la población, sino que representan un ahorro considerable de recursos.


OBJECTIVES: To estimate the direct and indirect cost of iron deficiency (ID) and iron-deficiency anemia (IDA) in Argentina and compare it with the cost of a prevention and treatment program. METHODS: Analysis of a prior scenario to gage the relative cost-benefit of an IDA prevention and treatment program for all low-income children and expectant mothers without social coverage/benefits in Argentina. The economic consequences of ID and IDA were estimated as direct (cost of care for premature birth) and indirect costs (future lost productivity due to poor cognitive development due of children with ID and current reduced productivity of adults with IDA) employing the specific methodology designed by The Micronutrient Initiative (Ottawa, Canada). The interventions were defined according the practical clinical guidelines in use in Argentina and the item costs were taken from Ministry of Health price lists. RESULTS: Each US$ 1.00 invested in an ID and IDA prevention and treatment program, assuming 90 percent coverage of breastfeeding/pregnant uninsured low-income mothers, would save US$ 33.40 by preventing the economic losses that would otherwise result from these conditions. CONCLUSIONS: DH interventions not only significantly improve the health status of the population, but also offer a considerable savings.


Assuntos
Adulto , Feminino , Humanos , Lactente , Gravidez , Anemia Ferropriva/economia , Anemia Ferropriva/terapia , Ferro/deficiência , Anemia Ferropriva/epidemiologia , Argentina/epidemiologia , Análise Custo-Benefício , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/economia , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/epidemiologia , Distúrbios do Metabolismo do Ferro/terapia
20.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-540387

RESUMO

One of the most deleterious consequences of iron overload in thalassemia is the presence of non-transferrin bound iron (NTBI), a free radical that acts as a catalyst for free oxygen radicals, in particular for hydroxyl free radicals (OH.). These radicals oxidize both membrane lipids and proteins causing irreversible damage to biologically important molecules and cellular structures. Treatment with iron chelators has been important to improve survival of these individuals. The aim of this work was the study on the effects of deferoxamine (DFO) and deferiprone (DFP) on erythrocytes under the pro-oxidative action of TBHP isolated from normal individuals and patients with β-thalassemia. The in vitro action of deferoxamine and deferiprone on the oxidative metabolism of erythrocytes from β-thalassemic patients treated at the Centro de Hematologia e Hemoterapia do Paraná (HEMEPAR), Brazil, under the pro-oxidative action of TBHP was studied. Methemoglobin concentrations, reduced glutathione (GSH), hemolysis indexes and the enzyme activities of G6-PD and GR were determined. The oxidation indexes were higher in erythrocytes of β-thalassemic individuals than those from normal individuals. Treatment of the normal and β-thalassemic erythrocytes with DFO and/or DFP protected against the formation of GSH promoted by TBHP.


Uma das maiores consequências da sobrecarga do ferro na β-talassemia é a presença de ferro não ligado à transferrina (NTBI), um radical livre que age como um catalisador do radical livre do oxigênio, particularmente radical hidroxil (OH.). Estes radicais oxidam os lipídeos e as proteínas da membrana causando danos irreversíveis às moléculas biologicamente importantes e às estruturas celulares. O tratamento com quelantes do ferro é importante para a melhoria da sobrevivência destes indivíduos. O objetivo deste trabalho foi o estudo sobre o efeito da desferoxamina (DFO) e da deferiprona (DFP) em eritrócitos isolados de indivíduos normais e de pacientes com β-talassemias, sob a ação pró-oxidativa de TBHP. Neste trabalho foi estudada a ação in vitro da desferoxamina e o deferiprona no metabolismo oxidativo dos eritrócitos de pacientes β-talassêmicos atendidos no Centro de Hematologia e Hemoterapia do Paraná (Hemepar), Brasil, sob a ação pró-oxidativa de TBHP. Concentrações de metahemoglobina glutationa reduzida, índices de hemólises, atividades das enzimas G6PD e GR foram determinadas. Os índices de oxidação analisados foram maiores nos eritrócitos de indivíduos β-talassêmicos do que nos normais. Tratamentos dos eritrócitos normais e β-talassêmicos com DFO e/ou DFP protegem contra a oxidação de GSH promovida por TBHP.


Assuntos
Humanos , Talassemia beta , Desferroxamina , Eritrócitos , Quelantes de Ferro , Distúrbios do Metabolismo do Ferro , Sobrecarga de Ferro
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA