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1.
RELAMPA, Rev. Lat.-Am. Marcapasso Arritm ; 26(2): 119-122, abr.-jun .2013.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-711871

RESUMO

O caso clínico sugere uma forma rara de canalopatia mista, cujo sintoma clínico e eletrocardiográfico indicava taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC). Porém, ao realizar o teste ergométrico, no pós-esforço, quando há predomínio do sistema nervoso parassimpático, nota-se a indução de eletrocardiograma (ECG) compatível com Brugada do tipo I. Outro aspecto importante foi a transmissão hereditária observada neste caso, em que os avós do paciente eram primos de primeiro grau e houve seis casos de morte súbita cardíaca (MSC) nas gerações subsequentes, com irmão que teve MSC aos 5 anos durante uma crise de choro, mostrando um importante fator genético e familiar relacionado às canalopatias.


The clinical case suggests a rare form of mixed channelopathy, whose clinical and electrocardiographic symptom suggested catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). However, when the exercise test was performed, during post-exercise, where there is a predominance of the parasympathetic nervous system, there was an electrocardiogram (ECG) induction compatible with Brugada type I. Another important aspect was the hereditary transmission observed in this patient, whose grandfathers were first cousins, and 6 cases of sudden cardiac death (SCD) were observed in subsequent generations and one brother had SCD at 5 years of age during a crying episode, showing an important genetic and familial factor related to channelopathies.


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Nadolol/administração & dosagem , Procainamida/administração & dosagem , Síndrome de Brugada/diagnóstico , Taquicardia Ventricular/enfermagem , Canalopatias , Desfibriladores Implantáveis , Eletrocardiografia , Morte Súbita/prevenção & controle
2.
Rev. bras. anestesiol ; 57(1): 74-82, jan.-fev. 2007. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-440119

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A potencialização da procainamida sobre o bloqueio neuromuscular produzido pela d-tubocurarina já está comprovada, porém o mecanismo é controverso. O objetivo do estudo foi avaliar a influência da procainamida no bloqueio neuromuscular produzido pelo rocurônio e investigar os mecanismos desta interação. MÉTODO: Foram utilizados 15 ratos (250 a 300 g) em preparação descrita por Bülbring. Formaram-se os seguintes grupos (n = 5 cada): procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo I); rocurônio - 4 µg.mL-1 (Grupo II) e rocurônio - 4 µg.mL-1 e procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo III). Avaliaram-se: 1) a amplitude das contrações musculares sob estimulação indireta em cada grupo, antes e após a adição dos fármacos; 2) os potenciais de placa terminal em miniatura (PPTM); 3) a eficácia da 4-aminopiridina na reversão do bloqueio neuromuscular. O mecanismo da interação foi estudado em Biventer cervicis (n = 5) e diafragma de rato desnervado (n = 5), observando-se a influência da procainamida na resposta à acetilcolina antes e após a adição da procainamida. RESULTADOS: A procainamida isoladamente não alterou as respostas neuromusculares. O bloqueio produzido com o Grupo III foi de 68,6 por cento ± 7,1 por cento, com diferença significativa (p = 0,0067) em relação ao Grupo II (10,4 por cento ± 4,5 por cento), revertido pela 4-aminopiridina. A procainamida ocasionou aumento na freqüência dos PPTM, seguido de bloqueio revertido pela 4-aminopiridina. Em Biventer cervicis a procainamida aumentou a resposta à ação de contração da acetilcolina, resultado não observado com o diafragma desnervado. CONCLUSÕES: A procainamida potencializou o bloqueio produzido pelo rocurônio. As alterações observadas com PPTM e Biventer cervicis identificaram ação pré-sináptica. O antagonismo da 4-aminopiridina sobre o bloqueio dos PPTM sugeriu dessensibilização dos receptores pela procainamida.


BACKGROUND AND OBJECTIVES: It has already been proved that procainamide potentiates the neuromuscular blockade of d-tubocurarine; however, the mechanism of this potentiation is controversial. The aim of this study was to assess the influence of procainamide on the neuromuscular blockade produced by rocuronium and investigate the mechanisms of this interaction. METHODS: Fifteen rats (250 to 300 g) were used in the preparation described by Bülbring. They were divided in three groups (n = 5 each): procainamide - 20 'g.mL-1 (Group I); rocuronium - 4 'g.mL-1 (Group II); and rocuronium - 4 'g.mL-1 and procainamide - 20 'g.mL-1 (Group III). The following parameters were evaluated: 1) amplitude of muscle contractions under indirect stimulation, before and after the administration of the drugs; 2) miniature end plate potentials (MEPPs); and 3) the efficacy of 4-aminopyridine in reverting the muscular blockade. The mechanism of the interaction was studied in Biventer cervicis (n = 5) and in the denervated rat diaphragm (n = 5), observing the influence of procainamide in the response to acetylcholine. RESULTS: Procainamide alone did not change the neuromuscular responses. Group III presented a 68.6 percent ± 7.1 percent blockade, which represented a statistically significant difference (p = 0.0067) when compared with Group II (10.4 percent ± 4.5 percent), which was reverted by 4-aminopiridine. Procainamide increased the frequency of the MEPP, followed by a blockade that was reverted by 4-aminopiridine. In Biventer cervicis, procainamide increased the contraction in response to acetylcholine, which was not observed in the denervated diaphragm. CONCLUSIONS: Procainamide potentiated the blockade caused by rocuronium. The changes observed with MEPP and Biventer cervicis identified pre-synaptic action. The antagonism of 4-aminopiridine on the blockade of the MEPP suggested receptor desensitization by procainamide.


JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La potenciación de la procainamida sobre el bloqueo neuromuscular producido por la d-tubocurarina ya está comprobada, pero sin embargo el mecanismo es controvertido. El objetivo del estudio fue el de evaluar la influencia de la procainamida en el bloqueo neuromuscular producido por el rocuronio e investigar los mecanismos de esa interacción. MÉTODO: Se utilizaron 15 ratones (250 a 300 g) en preparación descrita por Bülbring. Se formaron los siguientes grupos (n = 5 cada): procainamida - 20 µg.mL-1 (Grupo I); rocuronio - 4 µg.mL-1 (Grupo II) y rocuronio - 4µg.mL-1 y procainamida - 20µg.mL-1 (Grupo III). Se evaluó: 1) la amplitud de las contracciones musculares bajo la estimulación indirecta en cada grupo, antes y después de la adición de los fármacos; 2) los potenciales de placa terminal en miniatura (PPTM); 3) la eficacia de la 4-aminopiridina en la reversión del bloqueo neuromuscular. El mecanismo de la interacción se estudió en Biventer cervicis (n = 5) y diafragma de ratón desnervado (n = 5), observándose la influencia de la procainamida en la respuesta a la acetilcolina antes y después de la adición de la procainamida. RESULTADOS: De forma aislada, la procainamida no alteró las respuestas neuromusculares. El bloqueo producido con el Grupo III fue de 68,6 por ciento ± 7,1 por ciento, con una diferencia significativa (p = 0,0067) con relación al Grupo II (10,4 por ciento ± 4,5 por ciento), revertido por la 4-aminopiridina. La procainamida ocasionó un aumento en la frecuencia de los PPTM, seguido de bloqueo revertido por la 4-aminopiridina. En Biventer cervicis, la procainamida aumentó la respuesta a la acción de contracción de la acetilcolina, resultado no observado con el diafragma desnervado. CONCLUSIONES: La procainamida potenció el bloqueo producido por el rocuronio. Las alteraciones observadas con PPTM y Biventer cervicis identificaron una acción presináptica. El antagonismo de la...


Assuntos
Animais , Ratos , Bloqueadores Neuromusculares , Junção Neuromuscular , Procainamida/farmacologia
6.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 11(5): 990-999, set.-out. 2001. ilus
Artigo em Português | LILACS, Sec. Est. Saúde SP | ID: lil-391566

RESUMO

A parada cardíaca em qualquer cenário representa um evento grave e potencialmente fatal, com riscos de seqüelas futuras, principalmente neurológicas. Durante as fases precoces de pós-operatório de cirurgia cardíaca, apresenta aspectos particulares, com elevado potencial de gravidade, pois instala-se em um coração com sofrimento miocárdico previamente estabelecido. A circulação extracorpórea é responsável por graus variáveis de depressão miocárdica, com disfunção sistodiastólica biventricular, caracterizando uma fase inicial de "stunned myocardium". Frente a fatores desencadeantes, fisiopatologicamente definidos, tem-se a instalação da parada cardíaca. A melhor forma de tratamento da parada cardíaca, nas fases precoces de pós-operatório de cirurgia cardíaca, é o reconhecimento precoce e a correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada cardíaca exige abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental importância para a obtenção de sucesso em sua reversão e para minimizar a ocorrência de seqüelas.


Assuntos
Humanos , Vasopressinas , Epinefrina , Amiodarona , Complicações Pós-Operatórias , Parada Cardíaca/etiologia , Parada Cardíaca/prevenção & controle , Parada Cardíaca/terapia , Procainamida , Choque , Taquicardia , Bradicardia , Hipóxia , Circulação Extracorpórea , Cirurgia Torácica , Miocárdio Atordoado , Período Pós-Operatório , Tamponamento Cardíaco
7.
Rev. argent. anestesiol ; 59(1): 40-53, ene.-feb. 2001. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-288447

RESUMO

La velocidad y la amplitud de las ondas fibrilatorias son una expresión, en cierta manera, de las condiciones funcionales del miocardio y de su grado de oxigenación. Se reconocen tres tipos de ondas fibrilatorias. A) Fibrilación convulsiva o gruesa: con ondas fibrilatorias de alta frecuencia (>150/minuto y entre 0,5 y 1 mV de amplitud). Observando directamente al corazón, el órgano se sacude violentamente como si convulsivara. B) Fibrilación trémula o fina: la frecuencia sigue siendo alta (>100/minuto) pero de menor amplitud y las ondas recorren en forma anárquica la superficie de la pared ventricular. Esta fase es consecuencia del gran consumo de oxígeno de la fase anterior. Dura de 3 a 5 minutos. C) Fibrilación hipotónica o lenta: las ondas fibrilatorias son anchas, de baja amplitud y baja frecuencia. (>100/minuto), el corazón luce cianótico, dilatado e hipotónico. Puede durar entre 5 y 15 minutos hasta que el corazón para totalmente en asistolia. Un corazón globalmente hipóxico difícilmente se fibrile en forma espontánea. El corazón debe ser desfibrilado durante las fases de fibrilación rápida. La desfibrilación es un intento de despolarizar globalmente a todo el corazón mediante una descarga eléctrica, y con ello producir una asistolia de breve duración durante la cual el corazón tiene la oportunidad de reanudar su actividad normal a partir de la activación espontánea del marcapaso natural, es decir, el nodo sinusal, y arrancar con ritmo sinusal. Estudios anteriores con descargas de baja energía (175-200 joules para un adulto) no lograron demostrar beneficio alguno de choques iniciales inferiores a 2 j/kg y choques en rápida sucesión de 3 a 4 j/kg (apróximadamente 200 a 400 joules de energía). Según el protocolo de la American Heart Association, el paciente debe ser desfibrilado con dos primeros choques de 2 a 3 j/kg. en rápida sucesión. Y si éstos fracasan deberá recibir un tercero de 4 j/kg. Los tres choques deben hacerse en rápida sucesión (no todos los autores concuerdan con este criterio), sin intervención medicamentosa intermedia y sin levantar las paletas del lugar, para evitar modificaciones en la impedancia transtorácica y lesiones de la piel (eritema, edema) en otras regiones del tórax. En el texto se analiza también el efecto de los medicamentos habitualmente utilizados en la reanimación cardíaca, sus indicaciones e inconvenientes.


Assuntos
Humanos , Capnografia , Fibrilação Ventricular/classificação , Fibrilação Ventricular/fisiopatologia , Fibrilação Ventricular/tratamento farmacológico , Fibrilação Ventricular/terapia , Parada Cardíaca/diagnóstico , Reanimação Cardiopulmonar/métodos , Bicarbonato de Sódio/efeitos adversos , Bicarbonato de Sódio/uso terapêutico , Taquicardia Ventricular , Antagonistas Adrenérgicos beta/administração & dosagem , Amiodarona/administração & dosagem , Atenolol/administração & dosagem , Compostos de Bretílio/administração & dosagem , Hipernatremia , Lidocaína/administração & dosagem , Sulfato de Magnésio/administração & dosagem , Procainamida/administração & dosagem
8.
REBLAMPA Rev. bras. latinoam. marcapasso arritmia ; 12(4): 185-93, out.-dez. 1999. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-266131

RESUMO

A fibrilaçäo atrial é a taquiarritmia supraventricular mais comum da clínica e sua sintomatologia está relacionada com a ausência da contraçäo atrial, a irregularidade da resposta ventricular, a frequência ventricular e o estado da funçäo ventricular. O restabelecimento do ritmo sinusal pode ser feito por meio da cardioversäo química ou elétrica, precedida ou näo de anticoagulaçäo, na dependência dos fatores de risco do paciente para a formaçäo de trombos ou da duraçäo da arritmia. Provavelmente a cardioversäo da fibrilaçäo atrial está indicada na maioria dos casos; entretanto, o perfil clínico do paciente que deve ser submetido a esta conduta ainda näo foi identificado. A reversäo química da fibrilaçäo atrial pode ser realizada ambulatorialmente, utilizando-se fármacos dos grupos IA, IC ou III, cuja escolha é feita em bases clínicas. Mais recentemente, o emprego de propafenona e amiodarona vem submetendo aumentando devido à razoável eficácia e baixo risco de pró-arritmia mais comum com fármacos do grupo I, particularmente a quinidina. Uma vez restaurado o ritmo sinusal a prevençäo de recorrências é necessária de preferência com o mesmo agente que causou a reversäo. Nos pacientes sem indicaçäo para reversäo ou naqueles nos quais näo se pretende reverter (fibrilaçäo atrial permanente), está indicado o controle da resposta ventricular com fármacos que retardam a conduçäo nodal, associado à anticoagulaçäo em pacientes de alto risco para tromboembolismo.


Assuntos
Humanos , Amiodarona/administração & dosagem , Antiarrítmicos/administração & dosagem , Antiarrítmicos/uso terapêutico , Disopiramida/uso terapêutico , Cardioversão Elétrica , Fibrilação Atrial/prevenção & controle , Procainamida/uso terapêutico , Propafenona/uso terapêutico , Quinidina/uso terapêutico , Sotalol/uso terapêutico , Prescrições de Medicamentos
10.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 8(6): 1126-41, nov.-dez.1998. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-281914

RESUMO

Com o aumento da sobrevida da populaçäo nos últimos anos e com a melhoria no tratamento do infarto agudo do miocárdio, maior número de pacientes apresenta-se na clínica com maior chance de apresentar arritmias cardíacas de gravidade variável.Muitos desses pacientes necessitam tratamento anti-arrítmico, que, na maioria dos centros, ainda é baseado na administraçäo de medicamentos.Os pacientes sobreviventes de morte súbita cardíaca, ou com miocardiopatia dilatada de origem isquêmica ou idiopática, apresentam graus variáveis de disfunçäo ventricular.Quanto mais comprometida a fraçäo de ejeçäo, pior o grau funcional desses pacientes e maiores riscos de arritmias potencialmente letais, ameaçadoras à vida.Do ponto de vista anatomopatológico, a disfunçäo ventricular caracteriza-se por células isquêmica, entremeadas por células saudáveis e áreas de necrose.É justamente nesse substrato que as arritmias se origianm e é exatamente sobre esta regiäo que os fármaco antiarrítmicos exercem seus efeitos eletrofisiológicos.Há vários estudos demonstrando que quando pior o estado da funçäo ventricular, menor a eficácia desses medicamentos.Em outras palavras, exatamente os pacientes com arritmia mais grave, que mais necessitam do efeito antiarrítmico desses agentes, säo os que menos se beneficiam.A Maioria dos medicamentos disponíveis para o tratamento da arritmias cardíacas exerce algum efeito depressor da funçäo ventricular.Quanto maior esse efeito depressor da funçäo ventricular é mais acentuada nos pacientes com piores graus funcionais e, por essa razäo, devem ser prescritos com cautela nessa populaçäo...


Assuntos
Humanos , Animais , Cães , Antiarrítmicos/efeitos adversos , Antiarrítmicos/uso terapêutico , Arritmias Cardíacas/complicações , Disfunção Ventricular/complicações , Insuficiência Cardíaca/complicações , Glicosídeos Digitálicos/efeitos adversos , Disopiramida/administração & dosagem , Lidocaína/administração & dosagem , Mexiletina/administração & dosagem , Procainamida/administração & dosagem , Propafenona , Quinidina , Sotalol/administração & dosagem
11.
Rev. SOCERJ ; 10(3): 139-51, jul. 1997.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-248215

RESUMO

O diagnóstico correto do tipo de arritmia cardíaca é a primeira etapa na avaliação do paciente. A necessidade da terapêutica antiarrítmica deve ser cuidadosamente avaliada para, em seguida, decidir se a abordagem será farmacológica ou não. A escolha do fármaco antiarrítmico deve ser individualizada, considerando-se a farmacocinética e as interaçöes medicamentosas. A identificação e correção de condiçöes associadas (isquemia miocárdica, disfunção ventricular, distúrbios eletrolíticos) e a avalização periódica da função dos órgãos responsáveis pela metabolização e excreção das drogas são fundamentais para minimizar os efeitos pró-arrítmicos.


Assuntos
Humanos , Antiarrítmicos/classificação , Antiarrítmicos/farmacologia , Disopiramida/sangue , Glicoproteínas/efeitos adversos , Lidocaína/administração & dosagem , Procainamida/administração & dosagem , Quinidina/administração & dosagem , Tosilato de Bretílio/administração & dosagem , Fenitoína/administração & dosagem , Flecainida/administração & dosagem , Mexiletina/efeitos adversos , Moricizina/efeitos adversos , Sotalol/administração & dosagem , Tocainide
15.
Arq. bras. cardiol ; 63(6): 481-4, dez. 1994. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-155779

RESUMO

Objetivo - Comparar o tempo e o índice de sucesso para reversäo da fibrilaçäo atrial (FA) aguda, com o uso de amiodarona, procainamida ou quinidina. Métodos - Aleatoriamente, 60 pacientes com FA aguda foram divididos em três grupos, recebendo o grupo quinidina (GQ), constituído de 21 pacientes, digital EV + quinidina até 600mg VO; o grupo procainamida (GP) com 23 pacientes, digital EV + 10mg/kg de procainamida EV e o grupo amiodarona (GA), com 16 pacientes 5mg/kg de amiodarona EV. O período de observaçäo foi de no máximo 4h, através de Holter. Na análise estatíca foi utilizado o teste de x2 com o método de Kruskall-Wallis, considerando-se significativo p<0,05. Resultados - Os três grupos foram similares quanto a idade, sexo e tempo de instalaçäo da FA. A reversäo ocorreu em 71,4 por cento dos casos no GQ, em 47,8 por cento no GP e em 50 por cento no GA, (p>0,05). O tempo para reversäo em minutos foi de 112 + ou - 43 no G!, de 44,1 + ou - 28 no GP, de 20 + ou - 13 no GA, sendo menor e estatisticamente significante no GP e, principalmente, no GA (p= 0,001) em relaçäo ao GQ. Os efeitos colaterais foram mais freqüentes no GP, embora sem significância estatística. Conclusäo - A amiodarona, especialmente na ausência de cardiopatia de base, é uma boa opçäo para maior rapidez na reversäo da FA, enquanto a quinidina propicia maior taxa de reversäo, com menos efeitos colaterais


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Amiodarona/uso terapêutico , Fibrilação Atrial/tratamento farmacológico , Procainamida/uso terapêutico , Quinidina , Doença Aguda , Emergências , Fibrilação Atrial/fisiopatologia , Nó Sinoatrial , Nó Sinoatrial/fisiopatologia , Fatores de Tempo
16.
Rev. farm. bioquim. Univ. Säo Paulo ; 30(1): 13-7, jan.-jun. 1994. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-140736

RESUMO

O objetivo da experiencia foi determinar o efeito da hiperlipidemia experimental na farmacocinetica da procainamida (PA) e N-acetilprocainamida (NAPA), cujo nome oficial e acecainida. A experiencia foi realizada em um periodo de dois meses em 20 coelhos, machos, divididos aleatoriamente em dois grupos: controle e experimental (deixado em dieta rica em gorduras). Depois dos dois meses foram realizadas determinacoes farmacocineticas em todos os animais. Apos administracao estomacal (por sonda) de procainamida em dose de 40 mg/kg, foi coletado sangue para as determinacoes, durante um periodo de 12 horas. Para calculos, foi tomado o modelo de dois compartimentos para administracao extravascular. Foi observada diminuicao da concentracao da PA e NAPA no sangue, diminuicao do volume de distribuicao e aumento da depuracao total. A presente experiencia demonstrou o efeito da hiperlipidemia experimental na farmacocinetica de PA e NAPA, seguido de aumento da velocidade de eliminacao do farmaco do organismo


Assuntos
Animais , Masculino , Lactente , Coelhos , Hiperlipidemias/metabolismo , Procainamida/sangue , Procainamida/farmacocinética , Antiarrítmicos/farmacocinética , Antiarrítmicos/sangue , Vias de Administração de Medicamentos
18.
J. bras. med ; 60(6): 12, 14, 16, passim, jun. 1991. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-196435

RESUMO

As taquicardias paroxísticas supraventriculares säo vistas em seus diferentes tipos e respectivas alteraçöes eletrocardiográficas, depois de uma breve explicaçäo sobre seu mecanismo de reentrada. Tais taquicardias säo uma freqüente forma de apresentaçäo na emergência e podem ser a causa da descompensaçäo da insuficiência cardíaca congestiva ou da isquemia miocárdica. Na abordagem inicial as manobras vagais devem ser tentadas, para abolir ou diminuir o ritmo. O verapamil é muito eficaz na maioria das taquicardias reentrantes. Säo discutidas outras drogas e o tratamento invasivo no tratamento a longo prazo.


Assuntos
Humanos , Antiarrítmicos/uso terapêutico , Taquicardia Paroxística , Taquicardia Supraventricular , Amiodarona/uso terapêutico , Diagnóstico Diferencial , Procainamida/uso terapêutico , Propafenona/uso terapêutico , Taquicardia Supraventricular/diagnóstico , Taquicardia Supraventricular/terapia , Taquicardia Paroxística/diagnóstico , Taquicardia Paroxística/terapia , Verapamil/uso terapêutico
19.
Rev. bras. reumatol ; 30(1): 13-9, jan.-fev. 1990. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-81222

RESUMO

Os autores fazem uma revisäo da literatura quanto as manifestaçöes reumáticas induzidas por drogas. Salientam e questionam alguns dos mecanismos envolvidos nas reaçöes adversas as drogas e sua manifestaçöes clínico-laboratoriais, dando enfase ao lúpus-símile. Além disso, alertam sobre a importância em se detectar iatrogenia no curso de uma terapêutica medicamentosa


Assuntos
Humanos , Anticonvulsivantes/efeitos adversos , Captopril/efeitos adversos , Clorpromazina/efeitos adversos , Anticoncepcionais Orais/efeitos adversos , Griseofulvina/efeitos adversos , Hidralazina/efeitos adversos , Isoniazida/efeitos adversos , Penicilamina/efeitos adversos , Penicilinas/efeitos adversos , Practolol/efeitos adversos , Procainamida/efeitos adversos , Doenças Reumáticas/induzido quimicamente
20.
Rev. cuba. farm ; 23(3): 235-42, sept.-dic. 1989. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-84766

RESUMO

Se estudian métodos y alternativas para la determinación del contenido de procainamida clorhidrato, materia prima. Se realiza un análisis acerca de la influencia del anhídrico acético cuando se valora este fármaco anhidrovolumétricamente y se recomienda el método que de acuerdo con los ensayos efectuados y su evaluación estadística demostró ser el más eficiente, preciso, sencillo y rápido


Assuntos
Procainamida/análise
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