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1.
Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.) ; 32(1): 55-60, jan.-fev. 2019. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-984521

RESUMO

Angiotensin converting enzyme (ACE) polymorphism has been associated with different clinical and echocardiographic parameters in patients with heart failure (HF). However, no studies have been investigated such association with HF caused by Chagas disease. Objectives: To perform a genetic study to evaluate the frequency of ACE polymorphism in patients with HF caused by Chagas disease attending a university hospital in the central-west region and its association with echocardiographic findings. Methods: Descriptive study of ACE polymorphism (I/D) and echocardiographic data of 103 patients with HF caused by Chagas disease. Echocardiographic parameters were compared between the genotypes using the ANOVA test. Results: Genotypic distribution of the ACE polymorphism was 16.5% DD, 57.3% DI and 26.2% II. There was no statistically significant difference in the distribution of genotypes between men and women. The echocardiographic findings were: left ventricular ejection fraction: 43.8 ± 14.8 (DD) vs. 42.3 ± 11.6 (ID) vs. 44.9 ± 13.0 (II), p = 0.664; left ventricular diastolic diameter: 59.2 ± 9.7 (DD) vs. 60.3 ± 7.6 (ID) vs. 59.7 ± 78.1 (II), p = 0.879; left ventricular systolic diameter: 48.6 ± 12.8 (DD) vs. 50.6 ± 9.7 (ID) vs. 49.3 ± 11.9 (II), p = 0.753; and left atrial volume: 44.9 ± 10.1 (DD) vs. 40.9 ± 9.6 (ID) vs. 38.2 ± 7.8 (II), p = 0.068. Significant correlation coefficients were found for gender, age, ethnicity, heart rate and dyslipidemia. Conclusion: ACE polymorphism was not associated with echocardiographic findings in patients with HF caused by Chagas disease


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Polimorfismo Genético , Ecocardiografia/métodos , Insuficiência Cardíaca , Volume Sistólico , Angiotensinas , Análise Estatística , Fatores de Risco , Análise de Variância , Função Ventricular Esquerda , Doença de Chagas , Dislipidemias , Estudo Observacional , Genótipo
2.
Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.) ; 32(1): 55-60, jan.-fev. 2019. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-981607

RESUMO

Background: Angiotensin converting enzyme (ACE) polymorphism has been associated with different clinical and echocardiographic parameters in patients with heart failure (HF). However, no studies have been investigated such association with HF caused by Chagas disease. Objectives: To perform a genetic study to evaluate the frequency of ACE polymorphism in patients with HF caused by Chagas disease attending a university hospital in the central-west region and its association with echocardiographic findings. Methods: Descriptive study of ACE polymorphism (I/D) and echocardiographic data of 103 patients with HF caused by Chagas disease. Echocardiographic parameters were compared between the genotypes using the ANOVA test. Results: Genotypic distribution of the ACE polymorphism was 16.5% DD, 57.3% DI and 26.2% II. There was no statistically significant difference in the distribution of genotypes between men and women. The echocardiographic findings were: left ventricular ejection fraction: 43.8 ± 14.8 (DD) vs. 42.3 ± 11.6 (ID) vs. 44.9 ± 13.0 (II), p = 0.664; left ventricular diastolic diameter: 59.2 ± 9.7 (DD) vs. 60.3 ± 7.6 (ID) vs. 59.7 ± 78.1 (II), p = 0.879; left ventricular systolic diameter: 48.6 ± 12.8 (DD) vs. 50.6 ± 9.7 (ID) vs. 49.3 ± 11.9 (II), p = 0.753; and left atrial volume: 44.9 ± 10.1 (DD) vs. 40.9 ± 9.6 (ID) vs. 38.2 ± 7.8 (II), p = 0.068. Significant correlation coefficients were found for gender, age, ethnicity, heart rate and dyslipidemia. Conclusion: ACE polymorphism was not associated with echocardiographic findings in patients with HF caused by Chagas disease


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Polimorfismo Genético , Ecocardiografia/métodos , Insuficiência Cardíaca , Volume Sistólico , Angiotensinas , Análise Estatística , Fatores de Risco , Análise de Variância , Função Ventricular Esquerda , Doença de Chagas , Dislipidemias , Estudo Observacional , Genética
4.
Rev. chil. cardiol ; 36(2): 106-115, 2017. ilus, tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-899574

RESUMO

Previamente hemos demostrado que la eficacia de enalapril, candesartán y de fasudil -inhibidor de la vía RhoA/ROCK,- en el tratamiento del remodelado cardíaco en la hipertensión (HTA) e infarto al miocardio está mediada por aumento en los niveles circulantes del péptido vasoactivo angiotensina [Ang]-(1-9). Sin embargo, no hay información disponible si el antagonista del receptor de mineralocorticoide, espironolactona (espiro) disminuye el remodelado cardíaco aumentando los niveles circulantes de Ang-(1-9). El objetivo de este trabajo fue determinar si espironolac-tona disminuye el remodelado cardíaco aumentando los niveles circulantes de Ang-(1-9) en la hipertensión arterial experimental. Métodos. Estudio comparativo de 3 grupos experimentales. Se utilizaron ratas Sprague Dawley macho (150 ± 10 grs) unifrectomizadas tratadas con desoxi-corticosterona (DOCA, 60mg/Kg 2 veces sem, im) por 6 semanas. Como controles (Sham) se usaron ratas unifrectomizadas. A partir de la 3° semana las ratas DOCA con HTA> 140 mmHg fueron randomizadas a recibir vehículo o espiro (100 mg/kg día, gavage) por 3 sem. Al finalizar el tratamiento se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa corporal, peso del corazón (PC) y masa cardíaca relativa al largo de la tibia (MCR, mg ventrículos/LT*100). El grado de hipertrofia car-diomiocitaria se determinó midiendo el área y perímetro de los cardiomiocitos y la fibrosis por el contenido de colágeno en cortes teñidos con rojo picrosirio. Resultados (promedio ± ES): Conclusión: Espironolactona disminuye la PAS y aumenta los niveles circulantes de Ang-(1-9). Este aumento en los niveles circulantes de Ang-(1-9) se asocia con una disminución significativa de la hipertrofia y la fibrosis cardiaca hipertensiva. Este nuevo efecto de espironolactona en los niveles circulantes de Ang-(1-9), - péptido vasoactivo de la vía paralela del sistema renina-angiotensina-aldosterona,- podría contribuir al efecto antihipertensivo y disminución del daño cardiaco en la hipertensión y remodelamiento cardiovascular y renal patológico. Estos hallazgos pueden tener relevancia terapéutica en términos que Ang-(1-9) podría disminuir el daño cardiovascular patológico.


We have previously demonstrated that the efficacy of enalapril, candesartan and fasudil,- RhoA / ROCK inhibitor-, in the treatment of cardiac remodeling in hypertension (HT) and myocardial infarction is mediated by an increase in circulating levels of the vasoactive peptide angiotensin (Ang) -(1-9). However, it is not known whether the mineralocorticoid receptor antagonist, spironolactone (spiro) decreases cardiac remodeling by increasing the circulating levels of Ang- (1-9). The aim of this study was to determine whether spironolactone decreases cardiac remodeling by increasing circulating levels of Ang-(1-9) in experimental hypertension. Methods. Comparative study of 3 experimental groups. Unifirectomized male Sprague Dawley rats (150 ± 10 grams) were treated with deoxycorticos-terone (DOCA, 60 mg / kg 2 times a week, im) for 6 weeks. Unifirectomized rats were used as controls (Sham). At 3rd week after surgery, DOCA rats with HTA> 140 mmHg were randomized to receive vehicle or spironolactone (Spiro, 100 mg / kg day, gavage) for 3 weeks. At the end of treatment, systolic blood pressure (SBP), body mass (BM), heart weight (HW) and relative cardiac mass to the tibia length (MCR, mg ventricles / LT * 100) were determined. The degree of cardiomyocyte hypertrophy was determined by measuring the area and perimeter of cardiomyocytes and fibrosis by collagen content in sections stained with picrosirius red. Results (mean ± ES): Conclusion: Spironolactone decreases systolic blood pressure and increases circulating levels of Ang-(1-9). This increase in circulating levels of Ang- (1-9) was associated with a significant decrease in hypertrophy and hypertensive cardiac fibrosis. This new effect of spironolactone on the circulating levels of Ang- (1-9) - vasoactive peptide of the parallel pathway of the re-nin-angiotensin-aldosterone system - could contribute to the antihypertensive effect and decrease of cardiac damage in HT and cardiovascular remodeling and renal disease. These findings may have therapeutic relevance supporting that Ang-(1-9) may decreases pathologic cardiovascular damage.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Espironolactona/farmacologia , Angiotensinas/efeitos dos fármacos , Remodelação Ventricular/efeitos dos fármacos , Hipertensão/tratamento farmacológico , Ratos Sprague-Dawley , Modelos Animais de Doenças , Antagonistas de Receptores de Mineralocorticoides/farmacologia
5.
Braz. J. Pharm. Sci. (Online) ; 53(1): e15012, 2017. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-839440

RESUMO

ABSTRACT Irbesartan is an antihypertensive with limited bioavailability and solid lipid nanoparticles (SLN) is one of the approaches to improve bioavailability. Solid lipid nanoparticles were prepared using glyceryl monostearate by solvent emulsification method followed by probe sonication. Irbesartan loaded SLNs were characterized and optimized by parameters like particle size, zeta potential, surface morphology entrapment efficiency and in vitro release. The optimized formulation was then further evaluated for the pharmacokinetic studies in Wistar rats. Irbesartan-loaded SLN of particle size 523.7 nm and 73.8% entrapment efficiency showed good bioavailability in Wistar rats and also showed optimum stability in the studies. The SLN prepared using glyceryl monostearate by solvent emulsification method leads to improve bioavailability of the drug.


Assuntos
Animais , Masculino , Angiotensinas/antagonistas & inibidores , Nanopartículas/estatística & dados numéricos , Anti-Hipertensivos/farmacocinética , Farmacocinética , Disponibilidade Biológica , Emulsificantes/análise
6.
Arq. bras. med. vet. zootec ; 68(4): 887-893, jul.-ago. 2016. tab
Artigo em Português | LILACS, VETINDEX | ID: lil-792470

RESUMO

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença complexa, caracterizada por disfunção endotelial, que resulta em remodelamento vascular pulmonar e elevação da pressão arterial pulmonar, com consequente insuficiência cardíaca direita. O speckle tracking bidimensional (2D-STE) é uma das mais recentes ferramentas da ecocardiografia, o qual tem sido empregado para avaliação mais precoce da função ventricular e do efeito da HAP sobre a função dos ventrículos esquerdo e direito. O objetivo deste estudo foi avaliar a deformação (St e StR) miocárdica radial do VE em modelo experimental de suínos com HAP induzida e tratados com angiotensina-(1-7), a fim de verificar as possibilidades desse novo fármaco nas respostas clínica e hemodinâmica, pois apresenta efeitos anti-inflamatório e vasodilatador, bem como ações antiproliferativas no sistema cardiovascular. Neste estudo, foi possível observar que os animais tratados com Ang-(1-7) apresentaram St e StR radiais maiores que o grupo placebo aos 60 dias de experimento, demonstrando uma melhora na função sistólica do miocárdio pelo aumento da deformação miocárdica (16,06±7,50 - placebo; 25,14±14,91 - Ang-(1-7)) e StR (1,28±0,51 - placebo; 1,51±0,58 - Ang-(1-7)). Essa melhora na função sistólica pode ser atribuída aos efeitos do fármaco, que reduziram também o desenvolvimento da hipertensão pulmonar. Diante dos resultados, acredita-se que a Ang-(1-7) possa ser um medicamento promissor para tratamento da HAP.(AU)


Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a complex disease characterized by endothelial dysfunction resulting in pulmonary vascular remodeling, increased pulmonary arterial pressure, with subsequent right heart failure. The two-dimensional speckle tracking (2D-STE) is one of the newer tools used for early assessment of ventricular function. The aim of this study was to evaluate the radial myocardial deformation (St and StR) of LV in experimental pigs with induced PAH and treated with Ang- (1-7), checking the possibilities of this new drug in clinical and hemodynamic response, since it has anti-inflammatory effects and antiproliferative actions on the cardiovascular system. In this study we observed that animals treated with Ang (1-7) had radial St and StR higher than the placebo group at 60 days of the experiment demonstrating an improvement in systolic function of the myocardium by increased myocardial deformation (16.06±7.50 - placebo; 25.14±14.91 - Ang (1-7)) and StR (1.28±0.51 - placebo; 1.51±0.58 - Ang (1-7)). This improvement in systolic function can be attributed to drug effects while also reducing the development of pulmonary hypertension. Based on the results it is believed that Ang (1-7) may be a promising drug for the treatment of PAH.(AU)


Assuntos
Animais , Angiotensinas/uso terapêutico , Hipertensão Pulmonar Primária Familiar/veterinária , Suínos , Disfunção Ventricular/veterinária , Ecocardiografia/veterinária
7.
In. Kalil Filho, Roberto; Fuster, Valetim; Albuquerque, Cícero Piva de. Medicina cardiovascular reduzindo o impacto das doenças / Cardiovascular medicine reducing the impact of diseases. São Paulo, Atheneu, 2016. p.719-736.
Monografia em Português | LILACS | ID: biblio-971564
8.
In. Bortolotto, Luiz Aparecido; Consolim-Colombo, Fernanda Marciano; Giorgi, Dante Marcelo Artigas; Lima, José Jayme Galvão; Irigoyen, Maria Claudia da Costa; Drager, Luciano Ferreira. Hipertensão arterial: bases fisiopatológicas e prática clínica. São Paulo, Atheneu, 2013. p.71-88.
Monografia em Português | LILACS | ID: lil-737462
9.
Rev. guatem. cardiol. (Impresa) ; 22(1): 20-33, ene.-jun. 2012. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-869880

RESUMO

Antecedentes: La postcarga elevada y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) se han relacionado a la progresión de la enfermedad en estenosis aórtica, pero su elemento contra regulador, la angiotensina-(1-7), no ha sido estudiada en este contexto. Objetivo y Metodología: Establecer si existe diferencia significativa a través de prueba U de Mann-Whitney en las concentraciones urinarias de angiotensina-(1-7) y angiotensina-II de pacientes con estenosis aórtica de importante repercusión hemodinámica y sin disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (Grupo A), en comparación con sujetos normales (Grupo C) y con sujetos sometidos a reemplazo valvular aórtico en condiciones de sobrecarga hemodinámica similar al grupo de casos (Grupo B)...


Assuntos
Humanos , Angiotensinas , Angiotensinas/uso terapêutico , Estenose da Valva Aórtica/etiologia
10.
Med. lab ; 18(5-6): 211-227, 2012. tab, ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-834719

RESUMO

El hiperaldosteronismo primario es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma en exceso de aldosterona, que tiene como resultado la supresión de los niveles de renina, causando con frecuencia hipertensión arterial e hipokalemia. El hiperaldosteronismo primario es más común de lo que se pensaba. La alta prevalencia, el daño que causa al sistema cardiovascular y a los riñones, y el hecho de que un diagnóstico y tratamiento oportunos puedancorregir la hipertensión y la hipokalemia, justifican la búsqueda del hiperaldosteronismo primarioen muchos pacientes con hipertensión. Cuando se sospecha hiperaldosteronismo primario, sedeben realizar pruebas de tamización; la prueba de elección es la relación entre la concentración de aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmática. Posteriormente, se debe confirmar el diagnóstico con alguno de los métodos disponibles, como la carga oral de sodio o la prueba de infusión de solución salina, entre otros. Una vez se confirma el diagnóstico, el paso a seguir es determinar el subtipo de hiperaldosteronismo primario, lo cual es importante para determinar eltratamiento más adecuado. Finalmente, se deben hacer estudios de imaginología para identificar posibles lesiones en las glándulas adrenales.


Abstract: primary aldosteronism is a disease characterized by autonomous excess production of aldosterone, which results in the suppression of renin levels, often causing hypertension and hypokalemia. Primary hyperaldosteronism is more common than previously thought. The high prevalence causes damage to the cardiovascular system and kidneys, and the fact that a diagnosis and treatment can correct the hypertension and hypokalemia justifies the search of primary hyperaldosteronism in many patients with hypertension. When primary aldosteronism is suspected, screening tests should be performed; the recommended test is the aldosterone to renin ratio. Subsequently, the diagnosis should be confirmed by any of the available methods, such as the oral sodium loading test and saline infusion test, among others. After confirming the diagnosis, the next step is to determine the subtype of primary aldosteronism, which is important in determining the most appropriate treatment. Finally, imaging studies should be carried out to identify possible lesions in the adrenal glands.


Assuntos
Humanos , Aldosterona , Angiotensinas , Hiperaldosteronismo , Hipertensão , Hipopotassemia , Renina
11.
Braz. j. med. biol. res ; 44(9): 890-898, Sept. 2011. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-599672

RESUMO

Abstract Coronary artery disease is the leading cause of death in the developed world and in developing countries. Acute mortality from acute myocardial infarction (MI) has decreased in the last decades. However, the incidence of heart failure (HF) in patients with healed infarcted areas is increasing. Therefore, HF prevention is a major challenge to the health system in order to reduce healthcare costs and to provide a better quality of life. Animal models of ischemia and infarction have been essential in providing precise information regarding cardiac remodeling. Several of these changes are maladaptive, and they progressively lead to ventricular dilatation and predispose to the development of arrhythmias, HF and death. These events depend on cell death due to necrosis and apoptosis and on activation of the inflammatory response soon after MI. Systemic and local neurohumoral activation has also been associated with maladaptive cardiac remodeling, predisposing to HF. In this review, we provide a timely description of the cardiovascular alterations that occur after MI at the cellular, neurohumoral and electrical level and discuss the repercussions of these alterations on electrical, mechanical and structural dysfunction of the heart. We also identify several areas where insufficient knowledge limits the adoption of better strategies to prevent HF development in chronically infarcted individuals.


Assuntos
Humanos , Insuficiência Cardíaca/etiologia , Coração/fisiopatologia , Infarto do Miocárdio/complicações , Isquemia Miocárdica/fisiopatologia , Neurônios Adrenérgicos/fisiologia , Aldosterona/fisiologia , Angiotensinas/metabolismo , Apoptose/fisiologia , Arritmias Cardíacas/etiologia , Insuficiência Cardíaca/prevenção & controle , Mediadores da Inflamação/metabolismo , Isquemia Miocárdica/metabolismo , Miocárdio/metabolismo , Miócitos Cardíacos/fisiologia , Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia , Sistema Nervoso Simpático/fisiologia , Fatores de Tempo
13.
Rev. Soc. Peru. Med. Interna ; 24(2): 57-65, abr.-jun. 2011. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-597285

RESUMO

Objetivos. Describir las características de la hipertensión arterial (HTA) y la hipertensión arterial paradójica (HTAP), y sus factores asociados en pacientes en hemodiálisis. Material y Métodos. Se estudió a 203 pacientes. Se definió HTA como antecedente clínico y/o toma de medicamentos para la HTA; presión arterial promedio (PAP): presión arterial medida antes y después de hemodiálisis; HTA no controlada, si PAP >140/90 mmHg. Se definió HTAP como presión diastólica posdiálisis mayor de 10 mmHg que en prediálisis. Se evaluó edad, tiempo en diálisis, etiología de la enfermedad, peso interdialítico, antecedente cardiovascular, analítica individual, tipo y número de antihipertensivos. Se realizó un análisis univariante y multivariante de estas variables. Resultados. La prevalencia de HTA fue 79,8 por ciento y la de HTA no controlada, 54,9 por ciento. La edad promedio fue 56,25 ± 15,29 años. Las causas de enfermedad renal crónica (ERC) fueron HTA, 37,7 por ciento, y diabetes mellitus (DM), 29 por ciento. El tiempo en diálisis promedio 41,8 ± 32,92 meses; variación de peso interdialítico 2 376,60 ± 1 019,31 g. Con antecedente cardiovascular, 19,75 por ciento: insuficiencia cardiaca (IC), 9,85 por ciento, enfermedad cardiovascular (ECV), 5,56 por ciento. Tomaban antihipertensivos el 88,3 por ciento y el 42,59 por ciento tomaba más de un antihipertensivo. Hemoglobina 9,6 ± 2.55 g/dL. No se encontró ningún factor asociado a HTA y la HTA no controlada se asoció a un mayor número de antihipertensivos (OR: 2,053; IC 95 por ciento: 1,248-3,378). La prevalencia de HTAP fue 12 por ciento. El tiempo en diálisis fue 43,8 ± 27,8 meses, la variación del peso interdialítico 2 384,0 ± 912,3 g. La causa de ERC fue HTA 33,3 por ciento, DM 29,6 por ciento. Con antecedente cardiovascular 9,5 por ciento: IC, 4,8 por ciento; ECV, 4,8 por ciento, El 66,7 por ciento tomaba más de un antihipertensivo. Hemoglobina 9,27 ± 2,77 g/dL. La...


Objectives. To describe arterial hypertension (AH) and paradoxical arterial hypertension (PAH) characteristics and their associated factors in hemodialysis patients. Material and methods. We studied 203 patients. AH was defined as a clinic antecedent for these patients or if they were taking medication for AH. Average arterial pressure (AAP) was calculated with arterial pressure measured before and after hemodialysis session. No-controlled AH was a AAP > 140/90 mmHg. PAH was defined as a postdialysis arterial pressure greater than 10 mmHg than the predialysis pressure. We evaluated age, time in dialysis, etiology of end stage renal disease (ESRD), interdialytic weight variation, cardiovascular antecedents, individual laboratory tests, and antihypertensive drugs (classand number). Univariate and multivariate analysis were performed on these variables. Results. Prevalence of AH was 79,8 percent and no-controlled AH was 54,9. Average age was 56,25 ± 15,29 years. Etiology of ESRD was AH 37,7 percent and diabetes mellitus 29 percent. Average time in dialysis was 41,8±32,92 months; interdialytic weight variation 2 376,60 ± 1 019,31 g. There were cardiovascular antecedents in 19,75 percent of the patients (cardiac failure in 9,85 percent and cardiovascular disease in 5,56 percent). Patients were taking antihypertensive drugs in 88,3 percent (angiotensinconverting enzyme inhibitors 58,09 percent, calcium antagonists 54,94 percent and more than one antihypertensive drug 42,59 percent).Hemoglobin was 9,6 ± 2,55 g/dL. We can not find any factor associated to AH in multivariate analysis; but no-controlled AH was associated with a greater intake of antihypertensive drugs(OR 2,053; IC 95 percent 1,248-3,378). Prevalence of PAH was 12 percent. Time in dialysis was 43,8 ± 27,8 months, interdialytic weight variation was 2384,0 ± 912,3 g. Etiology of ESRD was AH 33,3 percent and diabetes mellitus 29,6 percent...


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Angiotensinas , Hipertensão , Falência Renal Crônica , Diálise Renal , Estudos Transversais , Epidemiologia Descritiva
14.
Campinas; s.n; 2011. 208 p. ilus, tab, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-658516

RESUMO

A nefrotoxicidade por ciclosporina caracteriza-se, do ponto de vista histológico, por fibrose intersticial em faixa, atrofia tubular e hialinose de arteríolas aferentes glomerulares, ou seja, um quadro compatível com doença renal isquêmica. Esta isquemia provocada pela ciclosporina leva a redução da taxa de filtração glomerular, com consequente elevação dos níveis séricos de ácido úrico. Além disto, a ciclosporina altera o transporte tubular de urato, favorecendo o desenvolvimento de hiperuricemia. No modelo experimental de nefropatia pela ciclosporina, a elevação dos níveis de ácido úrico apresenta associação com lesão túbulo intersticial mais severa, além de maior frequência de hialinose de arteríola aferente. Em estudos anteriores demonstramos que a hiperuricemia agrava a nefrotoxicidade pela ciclosporina e também que, a administração concomitante de agentes hipouricemiantes previne a lesão renal pela CsA. Assim, consideramos a hipótese de que, em um modelo experimental de nefropatia crônica pela ciclosporina, instalada, a normalização dos níveis de ácido úrico com alopurinol ou benzbromarona poderia reverter a lesão renal estabelecida. Nefropatia pela ciclosporina foi induzida em ratos Sprague Dawley com injeções subcutâneas diárias de ciclosporina, em associação com dieta hipossódica, por 5 semanas. Ao final deste período, grupos experimentais foram divididos com interrupção da ciclosporina, tratamento com CsA isolada ou em associação com alopurinol ou benzbromarona por um período adicional de 4 semanas. Ao final de 9 semanas de estudo, foram realizadas avaliações funcionais e histológicas...


Chronic allograft nephropathy is characterized by stripped tubular atrophy and interstitial fibrosis, in presence of arteriolar hyalinosis, resembling an ischemic pattern of chronic kidney disease. Chronic ischemia is associated with reduced glomerular filtration rate, and increase in serum uric acid levels. Cyclosporine per se also has a direct effect on tubular urate handling that facilitates the development of hyperuricemia. Hyperuricemia exacerbates chronic cyclosporine nephropathy, with a more severe tubulointerstitial fibrosis and atrophy, as well as worsening of arteriolar hyalinosis. In a previous study we have shown that concomitant treatment with uric acid lowering agents limits the development of experimental CsA nephropathy. The hypothesis of the present study was that treatment with uric acid lowering agents, after the development of CsA nephropathy could reverse or reduce the severity of tubulointerstitial disease. Male Sprague Dawley rats received daily SC injections of cyclosporine in presence of low salt diet, during 5 weeks. At the end of this period, experimental groups were assigned for CsA withdrawal, maintenance of daily CsA alone or associated with allopurinol or benzbromarone in drinking water for an additional period of 4 weeks. At the end of 9 weeks of study, rats were sacrificed for functional and morphological analysis of kidneys...


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Ciclosporina , Ciclosporina/efeitos adversos , Nefropatias/etiologia , Nefropatias/induzido quimicamente , Angiotensinas , Fibrose , Ratos Sprague-Dawley , Ácido Úrico
15.
Rev. ciênc. farm. básica apl ; 31(3)set.-dez. 2010.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-570167

RESUMO

O pacote de softwares SpartanTM vs 04 foi utilizado para calcular algumas propriedades físico-químicas de uma série de inibidores da Enzima Conversora de Angiotensinogênio ECA. Simultaneamente, o pacote MarvinSketch 5.0.0 foi empregado para calcular o Coeficiente de Partição P dos inibidores. Através da análise dos resultados, conclui-se que: a) o arranjo termodinâmico mais estável desses inibidores mimetiza aquele dos resíduos pré-terminais da angiotensina II, b) há grande similaridade entre as cargas dos átomos que se ligam à macromolécula e c) os cálculos mostram diferenças significativas entre os valores de P para os inibidores. Portanto, as diferenças farmacológicas existentes entre os inibidores estão mais intimamente relacionadas ao coeficiente de partição do que à capacidade destes de inibir o sítio ativo da ECA.


The software package SpartanTM 4.0 was employed to calculate some physicochemical properties of a series of available ACE inhibitors. Simultaneously, the program MarvinSketch 5.0.0 was employed to calculate the partition coefficients (P) of the same compounds. After analyzing the results, we conclude that: a) from a thermodynamic point of view, the most stable conformer of each inhibitor resembles, as expected, the most stable spatial arrangement of the preterminal residues of angiotensin II; b) there is great similarity among the charge profiles of the potential binding sites of all the inhibitors; c) there are large differences in P among these compounds. Summing up, the pharmacological differences reported between the inhibitors are more closely linked to their lipophilic properties than to their capacity to block the ACE active center.


Assuntos
Anti-Hipertensivos , Angiotensinas/antagonistas & inibidores , Inibidores Enzimáticos
16.
Salvador; s.n; 2010. 129 p. ilus, tab.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-571272

RESUMO

Diversos estudos têm mostrado a participação das vias serotoninérgicas tanto centrais, quanto periféricas no controle cardiovascular. Os principais receptores serotoninérgicos envolvidos na regulação cardiovascular são do tipo 5-HT1A, 5-HT2, 5-HT3 e 5-HT7. A ativação serotoninérgica em diferentes áreas cerebrais resulta tanto em aumento, quanto diminuição da pressão arterial. As principais áreas cerebrais relacionadas com os efeitos cardiovasculares induzidos pela estimulação serotoninérgica são: região rostro ventrolateral do bulbo, núcleo paraventricular do hipotálamo, núcleo dorsal motor do vago, núcleo do trato solitário. Entre as estruturas prosencefálicas, tem sido mostrado que o complexo núcleo septal mediallbanda diagonal de Broca (SM/vDB) desempenha importante papel no controle do equilíbrio hidrossalino e cardiovascular. Desde que esta área apresenta receptores serotoninérgicos 5-HT3 e recebe aferências serotoninérgicas do núcleo mediano da rafe, os objetivos do presente estudo foram: a) investigar o papel dos receptores 5-HT3 localizados no SM/vDB sobre o controle cardiovascular b) analisar o padrão de expressão de c-Fos no cérebro de ratos induzido pelo bloqueio farmacológico dos receptores 5-HT3 presentes no SM/vDB. Ratos Wistar (280-300g) anestesiados com cetamina/xilazina (80/11,5 mg/kg; i.p.) foram submetidos a implante de cânulas no SM/vDB. Os animais foram novamente anestesiados 48 h antes dos experimentos para cateterização da carótida e veia femoral. Na sessão experimental a pressão pulsátil (PAP) foi registrada durante 30 minutos para cálculo dos valores basais de pressão arterial média (PAM) e da freqüência cardíaca (FC). A seguir os animais receberam no SM/vDB microinjeçães de m-CPBG (160 nmol), ondansetrona (160, 80 e 40 nmol) ou NaCI 0,9%, em um volume de 0,2 /-lI e a PAP foi registrada durante mais 100 minutos...


Assuntos
Animais , Ratos , Angiotensinas , Pressão Arterial/fisiologia , Receptores de Serotonina/metabolismo , Septo do Cérebro/metabolismo
17.
Rev. Soc. Bras. Clín. Méd ; 7(6)nov.-dez. 2009.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-533118

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina por períodos prolongados de utilização, tem demonstrado sua eficiência em reduzir a mortalidade em portadores de ICC após infarto agudo do miocárdio. Há controvérsias em relação a quando iniciar o tratamento destes fármacos na fase peri-infarto do miocárdio, ou seja, antes ou precocemente após o infarto. O objetivo deste estudo foi avaliar a capacidade de três inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) em reduzir a mortalidade e a extensão do infarto agudo experimental em ratos, em dois esquemas posológicos diferentes. MÉTODO: Ratos Wistar, machos, foram infartados por ligadura da artéria coronária descendente anterior e distribuído em três grupos: 1, 2 e 3 e três subgrupos: A, B, C : 1A e 2A - captopril (40 e 12,5 mg/kg); 1B e 2B - cilazapril (8 e 2 mg/kg); 1C e 2C - enalapril (16 e 5 mg/kg). O grupo 3 constituiu o grupo controle. Os fármacos foram administrados 48h antes e 48h após o infarto. A coloração pelo cloreto de trifenil tetrazólio (TTC) e o exame histológico foram utilizados para verificação da extensão do infarto. Observou-se a mortalidade após a instalação do infarto. Utilizou-se o teste Qui-quadrado para avaliação estatística, sendo considerado significativo o valor de p < 0,05. RESULTADOS: No subgrupo 1A a mortalidade foi menor que nos subgrupos 1B e 1C, mas não foi significante em relação ao grupo D. A mortalidade no subgrupo 1C foi maior que no grupo D. Não houve diferença significativa entre a mortalidade nos subgrupos 2A, 2B e 2C. Em relação à extensão do infarto não houve diferença significativa entre os quatro grupos. CONCLUSÃO: Os IECA estudados não reduziram a mortalidade e a extensão do infarto agudo experimental do miocárdio em ratos nas doses e períodos em que estas foram avaliadas.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Angiotensinas , Infarto do Miocárdio/tratamento farmacológico , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/farmacologia , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico , Ratos Wistar
18.
Rev. costarric. cardiol ; 11(1): 7-12, ene.-jun. 2009. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-581286

RESUMO

Introducción. Los factores clásicos de riesgo cardiovascular están ampliamente estudiados y estrechamente vinculados con el desarrollo de infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica. Entre los factores genéticos que subyacen a estas condiciones están las mutaciones en el gen de la enzima convertidora de angiotensina. El principal objetivo de este estudio fue establecer la relación entre polimorfismos inserción/delección de la enzima conversora de angiotensina en una grupo de pacientes con cardiopatía isquémica. Métodos: Se realizó un estudio prospectivo de casos y controles en un grupo de pacientes con infarto agudo del miocardio referidos para coronariografía. Se obtuvo información clínica a partir de los expedientes clínicos y la entrevista personal. La obtención de ácido desoxirribunocleico y el análisis de polimorfismo de la enzima convertidora de angiotensina, inserción/delección, se realizaron con técnicas de biología molecular previamente descritas. Resultados: Se incluyeron en el estudio 33 casos y 67 controles. El 87.7 por ciento de los pacientes fueron de sexo masculino y el índice de masa corporal fue mayor en los casos, 35.6 que en los controles, 24.8 En el grupo de casos, el fumado, p mayor 0.001, hipertensión p mayor 0.001 e hiperfibrinogenemia p mayor 0.001 fueron factores significativamente asociados a la presencia de enfermedad cardiovascular, OR: 16.78; OR: 5.63; y OR: 16.8, respectivamente. No se encontró asociación del genotipo DD entre los casos y controles, ni su asociación con la hipertensión arterial en los individuos estudiados; en cambio, sí se encontró asociación entre los niveles del fibrinógeno y del genotipo II, p mayor 0.005. Angiográficamente, la arteria descendente anterior fue el vaso coronario más frecuentemente afectado en este grupoo. conclusión: No se encontró asociación entre el genotipo DD de la enzima convertidora de angitensina y la presencia de enfermedad cardiovascula...


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Angiotensinas , Cardiomiopatias , Fibrinogênio , Infarto do Miocárdio , Polimorfismo Genético , Risco , Fatores de Risco , Costa Rica
19.
Pesqui. vet. bras ; 29(4): 322-326, Apr. 2009. graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-519581

RESUMO

A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma alteração neuromuscular caracterizada por contínua necrose muscular e degeneração, com eventual fibrose e infiltração por tecido adiposo. O aumento progressivo da fibrose intersticial no músculo impede a migração das células miogênicas, necessárias para a formação muscular. O modelo canino constitui-se nas melhores fenocópias da doença em humanos, quando comparados com outros modelos animais com distrofia. O tratamento antifibrose de pacientes DMD, tendo como alvo os mediadores da citocina, TGF-beta, e o tratamento com antiinflamatórios, podem limitar a degeneração muscular e contribuir para a melhora do curso da doença. O presente estudo teve como objetivo observar os possíveis efeitos adversos na fisiologia renal, por meio de avaliação bioquímica sanguínea e da pressão arterial, verificando a viabilidade do uso do Losartan (um inibidor de TGF-beta) nos cães afetados pela distrofia muscular. Foram utilizados quatro cães adultos, sendo dois machos e duas fêmeas. Utilizou-se a dose de 50mg de Losartan, administrada via oral, uma vez ao dia. Os exames clínicos, bem como alterações na função renal, o nível do potássio sérico e a pressão arterial não evidenciaram reação adversa durante todo o período do experimento. O uso de Losartan, por um período de 9 semanas, mostrou-se como uma terapia segura para o tratamento antifibrótico em cães adultos, não afetando a função renal ou pressão arterial dos animais.


Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a neuromuscular disorder characterized by a continuous muscle necrosis and degeneration with eventual fibrosis and fatty tissue infiltration. Progressive increase in muscle interstitial fibrosis prevents the movement of myogenic cells, which is necessary for myotube formation. Canine model is the best phenocopies of the disease in humans when comparing with others animal models with dystrophy. Anti-fibrotic treatment of DMD patients, targeting the cytokine mediators, TGF-beta, and the treatment with antiinflammatories, may limit muscle degeneration and contribute for the improvement of the course of the illness. This work aimed to verify the possible adverse effects in renal physiology by means of evaluation sanguineous biochemist and arterial pressure, in order to verifying the viability of Losartan (a TGF-beta inhibiter) in affected dogs by muscle dystrophy. It was used four adults dogs, two of each gender. A dose of 50mg of Losartan was orally given once a day. The clinical exams, the kidney function, arterial blood pressure and potassium level did not show any adverse effect through the experimental period. Losartan utilization showed to be a safe therapy for the antifibrotic treatment in adults dogs, not affecting neither the kidney function nor the arterial blood pressure.


Assuntos
Animais , Angiotensinas/efeitos adversos , Cães , Distrofia Muscular de Duchenne/prevenção & controle , Distrofia Muscular de Duchenne/terapia , Pressão Arterial , Rim , Rim/fisiologia
20.
In. Ianni, Barbara Maria; Mady, Charles. A cardiopatia da Doença de Chagas. São Paulo, Roca, 2009. p.247-255.
Monografia em Português | LILACS | ID: lil-534836
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