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1.
Neumol. pediátr. (En línea) ; 15(2): 301-307, mayo 2020. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1099514

RESUMO

The recent outbreak of emerging severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) disease (COVID-19) has been brought to global attention in the search of knowledge about the virus and its pathogenesis. The immune response is essential to control and eliminate the infection, however, maladjusted immune responses may result in severe disease fisiopathology. Gaining a deeper understanding of the interaction between SARS-CoV-2 and the immune systems of the hosts may help us anticipate the development of persistent pulmonary inflammation and, why not, be the first step to therapeutic success and trying to save more lives. In this review, we provide an update on CoV virology and our vision of pathogenesis understanding it from the stages of infection, without forgetting the cytokine storm resulting from the interaction of the virus with ACE2 receptors widely distributed in the body.


La reciente emergencia de síndrome de distrés respiratorio agudo producido por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), enfermedad denominada COVID-19 ha traído la atención mundial a la búsqueda de conocimiento sobre este virus y su patogenia. La respuesta inmune es esencial para controlar y erradicar la infección, sin embargo, las respuestas inmunes descontroladas pueden resultar en la fisiopatología de la enfermedad grave. Lograr una comprensión más profunda de la interacción entre SARS-COV-2 y el sistema inmune de los huéspedes podría ayudar a anticiparnos al desarrollo de una inflamación pulmonar persistente causada por el SARS-CoV-2, y por qué no, ser la puerta de entrada al éxito terapéutico e intentar salvar mayor número de vidas. En esta revisión, proporcionamos una actualización sobre la virología y nuestra visión de la patogenia, entendiéndola desde las fases o etapas de la infección, sin olvidar el estallido de citoquinas resultantes de la interacción del virus con los receptores ACE2 ampliamente distribuidos en el organismo.


Assuntos
Humanos , Pneumonia Viral/fisiopatologia , Pneumonia Viral/virologia , Infecções por Coronavirus/fisiopatologia , Infecções por Coronavirus/virologia , Betacoronavirus/fisiologia , Citocinas/fisiologia , Peptidil Dipeptidase A/fisiologia , Betacoronavirus/patogenicidade , Imunidade Inata/fisiologia
2.
Arch. argent. pediatr ; 118(1): e8-e15, 2020-02-00. tab, ilus
Artigo em Inglês, Espanhol | LILACS, BINACIS | ID: biblio-1095409

RESUMO

Introducción. Los probióticos y prebióticos presentan beneficios potenciales en la inflamacióncrónica de las mucosas, incluida la prevención de la enterocolitis necrosante. No obstante, los mecanismos y resultados de estos efectos inmunomoduladores son confusos. El objetivo fue investigar la respuesta de las citocinas a Lactobacillus y Bifidobacterium asociados con fructo- y galactooligosacáridos (simbióticos) y lactoferrina en recién nacidos de muy bajo peso al nacer.Población y métodos. Se asignó aleatoriamente a lactantes con ≤32 semanas de gestación y ≤1500 g de peso para recibir simbióticos o 1 ml de agua destilada como placebo desde la primera alimentación hasta el alta. Se obtuvieron muestras de sangre los días posnatales 0 ± 2, 14 ± 2 y 28 ± 2, y se midieron interferón-γ, interleucina (IL)-5, IL-10 e IL-17A.Resultados. En el grupo del estudio (n = 25), la concentración de IL-10 disminuyó a lo largo del estudio (p = 0,011), pero no cambió en el grupo de referencia. La concentración de IL-5 se mantuvo constante los primeros 14 días y luego disminuyó significativamente (p= 0,042) en el grupo del estudio, mientras que aumentó en los primeros 14 días (p = 0,019) y luego disminuyó en 28 días (p = 0,011) en el grupo de referencia (n = 25).La concentración de otras citocinas no cambió a lo largo del estudio.Conclusión. El uso combinado de probióticos con oligosacáridos y lactoferrina estuvo asociado con una disminución en la concentración de IL-10, pero no se observó un cambio en las otras citocinas.


Introduction. Probiotics and prebiotics, which are multifunctional agents, have potential benefits in chronic mucosal inflammation, including the prevention of necrotizing enterocolitis. However, the mechanisms and the results of these immunomodulatory effects are not clear. This study aimed to investigate the cytokine response to the combination of Lactobacillus and Bifidobacterium together with fructo- and galacto-oligosaccharides (symbiotic) and lactoferrin in very low birth weight neonates.Population and Methods. Infants ≤ 32 GWs and ≤ 1,500 g were randomly assigned to receive a symbiotic combination or 1 ml distilled water as placebo starting with the first feed until discharge. Blood samples were obtained at postnatal 0 ± 2, 14 ± 2, and 28 ± 2 days, and the serum levels of interferon-γ, interleukin (IL)-5, IL-10, and IL-17A were measured.Results. In the study group (n = 25), the IL-10 levels decreased throughout the study period (p = 0.011) but did not change in the control group. The IL-5 levels remained steady in the first 14 days and decreased significantly thereafter (p = 0.042) in the study group, whereas they increased in the first 14 days (p = 0.019), and then decreased in 28 days (p = 0.011) in the control group (n = 25). The levels of the other cytokines did not change throughout the study period.Conclusion.The combined use of probiotics with oligosaccharides and lactoferrin was associated with a decrease in IL-10 levels, but no change was observed in the other cytokines.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Recém-Nascido , Citocinas/análise , Probióticos/uso terapêutico , Prebióticos , Simbióticos/administração & dosagem , Lactoferrina/administração & dosagem , Oligossacarídeos/uso terapêutico , Turquia , Estudos Prospectivos , Citocinas/sangue , Recém-Nascido de muito Baixo Peso , Enterocolite Necrosante/prevenção & controle , Leite Humano
3.
Biosci. j. (Online) ; 35(6): 1958-1967, nov./dec. 2019. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1049176

RESUMO

Chemerin is an adipokine secreted by adiopose tissue and has a role in obesity and hypertension. This study aims at assessing the level of the adipokine chemerin in obesity and/or hypertension and correlating its level with the inflammatory marker hs-CRP and predictors of atherosclerosis as lipid profile, insulin resistance, systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP).Volunteers were divided into 4 equal groups according to body mass index (BMI) and blood pressure: normal weight group (BMI ≤ 24.9 kg/m2), overweight group (BMI = 25.0 ­ 29.9 kg/m2), normotensive obese group (BMI ≥ 30.0 kg/m2) and hypertensive obese group (BMI ≥ 30.0 kg/m2). Chemerin, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), lipid profile, fasting blood glucose (FBG) and fasting insulin (FI) were evaluated in the mentioned groups.The results showed that there were significant increases of chemerin, hs-CRP, low density lipoprotein (LDL), SBP and DBP in hypertensive obese group compared to normotensive obese , overweight and normal weight groups. Moreover the only significant positive correlation between chemerin and hs-CRP was observed in the obese hypertensive group. The normotensive obese group showed significant increases of hs-CRP, LDL, triglyceride (TG), FBG, FI and the homeostasis model assessment-insulin resistance index (HOMA-IR) compared to the overweight and normal weight groups. Regarding the overweight group, there were significant increases in chemerin, hs-CRP, cholesterol, LDL, TG compared to the normal weight group, while the HDL levels were significantly lower compared to the two obese groups. These results revealed that the pro-inflammatory adipokine chemerin increases in obesity associated with hypertension, leading to the suggestion that there is a definite dysregulation of the pro-inflammatory and anti-inflammatory parameters towards the pro-inflammatory when hypertension and obesity are associated.


A chemerin é uma adipocina secretada pelo tecido adiposo e tem papel na obesidade e na hipertensão. Este estudo tem como objetivo avaliar o nível da adipocina chemerina na obesidade e / ou hipertensão e correlacionar seu nível com o marcador inflamatório hs-PCR e os preditores de aterosclerose como perfil lipídico, resistência à insulina, pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) Os voluntários foram divididos em 4 grupos iguais de acordo com o índice de massa corporal (IMC) e pressão arterial: grupo com peso normal (IMC ≤ 24,9 kg / m2), grupo com sobrepeso (IMC = 25,0 - 29,9 kg / m2), grupo obeso normotenso (IMC ≥ 30,0 kg / m2) e grupo obeso hipertenso (IMC ≥ 30,0 kg / m2). Chemerin, proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as), perfil lipídico, glicemia de jejum (FBG) e insulina de jejum (FI) foram avaliados nos grupos mencionados. Os resultados mostraram que houve aumentos significativos de chemerina, hs- CRP, lipoproteína de baixa densidade (LDL), PAS e PAD no grupo obeso hipertenso em comparação com obesos normotensos, com sobrepeso e com peso normal. Além disso, a única correlação positiva significativa entre chemerin e hs-CRP foi observada no grupo de hipertensos obesos. O grupo obeso normotenso apresentou aumentos significativos de PCR-as, LDL, triglicérides (TG), FBG, FI e o modelo de avaliação da homeostase - índice de resistência à insulina (HOMA-IR) comparado aos grupos com sobrepeso e peso normal. Em relação ao grupo com excesso de peso, houve aumento significativo de chemerina, PCR-as, colesterol, LDL, TG em relação ao grupo com peso normal, enquanto os níveis de HDL foram significativamente menores em comparação aos dois grupos obesos. Esses resultados revelaram que a pró-inflamatória adipocina chemerina aumenta na obesidade associada à hipertensão, levando à sugestão de que há uma desregulação definida dos parâmetros pró-inflamatórios e anti-inflamatórios em relação ao pró-inflamatório quando a hipertensão e a obesidade estão associadas.


Assuntos
Tecido Adiposo , Citocinas , Adipocinas , Hipertensão , Obesidade
4.
Int. j. morphol ; 37(4): 1527-1533, Dec. 2019. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1040165

RESUMO

En órganos dañados, el ácido láctico (AL) modifica la respuesta inmune innata e inflamatoria, induciendo una menor expresión de citoquinas pro-inflamatorias, que provocan, la modulación del reclutamiento de células inmunes. El daño por compresión del nervio isquiático (NI) desencadena una respuesta inflamatoria y un aumento exponencial del infiltrado inflamatorio de células inmunes, produciendo la destrucción de axones y pérdida funcional del nervio. El objetivo de este estudio es evaluar el efecto agudo de la inyección de AL, sobre la proporción de células inmunes en la fase inflamatoria temprana, en el sitio de lesión del NI post compresión. Para ello, se utilizaron 15 ratas machos Sprague Dawley adultas, en tres grupos de compresión nerviosa. Un grupo control, un grupo control negativo con placebo (100 µL PBS) y un grupo experimental con inyección de 100 µL de AL [20mM]. Al tercer día los NI se analizaron histológicamente y se estableció la proporción de células inmunes en el sitio de lesión. Los resultados muestran que la inyección intraneural de AL provoca una disminución en el porcentaje de linfocitos y un aumento en el porcentaje de macrófagos. Este es el primer trabajo de inyección intraneural de AL y demuestra el efecto modulador del AL sobre las células inmunes en el sistema nervioso periférico.


In damaged organs, lactic acid (LA) modifies the innate and inflammatory immune response, inducing a lower expression of pro-inflammatory cytokines, which provoke the modulation of immune cell recruitment. Damage by compression of the sciatic nerve (SN) triggers an inflammatory response and an exponential increase in the inflammatory infiltrate of immune cells, producing the destruction of axons and functional loss of the nerve. The objective of this study is to evaluate the acute effect of the injection of LA, on the proportion of immune cells in the early inflammatory phase, in the site of SN post-compression injury. For this, 15 adult Sprague Dawley rats were used in three groups of nervous compression. A control group, a negative control group with placebo (100 mL PBS) and an experimental group with injection of 100 mL of LA [20mM]. On the third day, the SNs were histologically analyzed and the proportion of immune cells at the injury site was established. The results show that the intraneural injection of LA causes a decrease in the percentage of lymphocytes and an increase in the percentage of macrophages. This is the first work of intraneural injection of LA and demonstrates the modulating effect of LA on immune cells in the peripheral nervous system.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Nervo Isquiático/efeitos dos fármacos , Nervo Isquiático/imunologia , Ácido Láctico/farmacologia , Síndromes de Compressão Nervosa/patologia , Nervo Isquiático/patologia , Linfócitos/efeitos dos fármacos , Citocinas/imunologia , Citocinas/metabolismo , Ratos Sprague-Dawley , Ácido Láctico/administração & dosagem , Inflamação/imunologia , Macrófagos/efeitos dos fármacos
5.
Acta cir. bras ; 34(11): e201901104, Nov. 2019. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1054677

RESUMO

Abstract Purpose: Myocardial ischemia/reperfusion (Ml/R) injury is a leading cause of damage in cardiac tissues, with high rates of mortality and disability. Biochanin A (BCA) is a main constituent of Trifolium pratense L. This study was intended to explore the effect of BCA on Ml/R injury and explore the potential mechanism. Methods: In vivo MI/R injury was established by transient coronary ligation in Sprague-Dawley rats. Triphenyltetrazolium chloride staining (TTC) was used to measure myocardial infarct size. ELISA assay was employed to evaluate the levels of myocardial enzyme and inflammatory cytokines. Western blot assay was conducted to detect related protein levels in myocardial tissues. Results: BCA significantly ameliorated myocardial infarction area, reduced the release of myocardial enzyme levels including aspartate transaminase (AST), creatine kinase (CK-MB) and lactic dehydrogenase (LDH). It also decreased the production of inflammatory cytokines (IL-1β, IL-18, IL-6 and TNF-α) in serum of Ml/R rats. Further mechanism studies demonstrated that BCA inhibited inflammatory reaction through blocking TLR4/NF-kB/NLRP3 signaling pathway. Conclusion: The present study is the first evidence demonstrating that BCA attenuated Ml/R injury through suppressing TLR4/NF-kB/NLRP3 signaling pathway-mediated anti-inflammation pathway.


Assuntos
Animais , Masculino , Cardiotônicos/farmacologia , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle , NF-kappa B/efeitos dos fármacos , Genisteína/farmacologia , Receptor 4 Toll-Like/efeitos dos fármacos , Proteína 3 que Contém Domínio de Pirina da Família NLR/efeitos dos fármacos , Aspartato Aminotransferases/sangue , Valores de Referência , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/metabolismo , Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos , Western Blotting , Reprodutibilidade dos Testes , Citocinas/sangue , NF-kappa B/metabolismo , Ratos Sprague-Dawley , Creatina Quinase/sangue , Lactato Desidrogenases/sangue , Receptor 4 Toll-Like/metabolismo , Anti-Inflamatórios/farmacologia
6.
Arch. Clin. Psychiatry (Impr.) ; 46(5): 137-140, Sept.-Oct. 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1054909

RESUMO

Abstract Background Inflammation is involved in the pathophysiology of depression, and circulating inflammatory cytokines have been associated with depressive symptoms. However, measuring circulating cytokines have inherent methodological limitations. In vitro lipopolysaccharide (LPS)-stimulated intracellular cytokines (ICCs) overcome these limitations. Furthermore, because psychosocial and physiological stressors activate inflammatory responses and LPS-stimulated ICCs reflect the inflammatory responsivity of monocytes to such stressors, ICCs may reflect individual stress responsivity. Methods This cross-sectional study examined whether LPS-stimulated expression of ICCs in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) is a sensitive inflammation measure correlated with depressive symptoms in 180 community-dwelling older adults. We tested correlations of not only intracellular but also circulating inflammatory markers with depressive symptoms assessed using the 10-item Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D). Intracellular markers included expression of interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and both in PBMCs. Circulating markers included IL-6, TNF-α, and C-reactive protein (CRP) in plasma. Results None of the correlations were statistically significant. However, in contrast to circulating markers, the correlations of ICCs were consistently in the expected direction, i.e., higher ICC expression correlating with higher depression severity. Discussion Despite the non-significant findings, further research is required for the evaluation of LPS-stimulated ICC expression as biomarkers of depressive symptoms.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Lipopolissacarídeos , Citocinas/sangue , Depressão/fisiopatologia , Inflamação/fisiopatologia , Escalas de Graduação Psiquiátrica , Técnicas In Vitro , Proteína C-Reativa , Monócitos/metabolismo , Biomarcadores/sangue , Estudos Transversais , Interleucina-6/sangue , Fator de Necrose Tumoral alfa/sangue , Depressão/sangue , Inflamação/sangue
7.
Braz. J. Psychiatry (São Paulo, 1999, Impr.) ; 41(5): 419-427, Sept.-Oct. 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1039115

RESUMO

Objective: To evaluate whether an animal model of mania induced by lisdexamfetamine dimesylate (LDX) has an inflammatory profile and whether immune activation by lipopolysaccharides (LPS) has a cumulative effect on subsequent stimuli in this model. We also evaluated the action of lithium (Li) on inflammatory and neurotrophic factors. Methods: Adult male Wistar rats were subjected to an animal model of mania. After the open-field test, they were given LPS to induce systemic immune activation. Subsequently, the animals' blood was collected, and their serum levels of brain-derived neurotrophic factor and inflammatory markers (tumor necrosis factor [TNF]-α, interleukin [IL]-6, IL-1β, IL-10, and inducible nitric oxide synthase [iNOS]) were measured. Results: LDX induced hyperactivity in the animals, but no inflammatory marker levels increased except brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Li had no effect on serum BDNF levels but prevented iNOS levels from increasing in animals subjected to immune activation. Conclusion: Although Li prevented an LPS-induced increase in serum iNOS levels, its potential anti-inflammatory effects in this animal model of mania were conflicting.


Assuntos
Animais , Masculino , Transtorno Bipolar/imunologia , Modelos Animais de Doenças , Dimesilato de Lisdexanfetamina , Lítio/farmacologia , Anti-Inflamatórios/farmacologia , Fatores de Crescimento Neural/efeitos dos fármacos , Fatores de Tempo , Transtorno Bipolar/fisiopatologia , Transtorno Bipolar/induzido quimicamente , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática , Lipopolissacarídeos/farmacologia , Reprodutibilidade dos Testes , Citocinas/sangue , Resultado do Tratamento , Ratos Wistar , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/sangue , Óxido Nítrico Sintase Tipo II/sangue , Locomoção/efeitos dos fármacos
8.
An. bras. dermatol ; 94(4): 434-441, July-Aug. 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1038295

RESUMO

Abstract: Background: In-vitro studies showed that Leucine-rich glioma inactivated 3 (LGI3) is a keratinocyte-derived cytokine that stimulates melanin synthesis and is increased after ultra violet B (UVB) irradiation. So, we postulated that LGI3 may be involved in vitiligo aetiopathogenesis and may participate in narrow band ultra violet B (NB-UVB) induced pigmentation in vitiligo. Objectives: To assess this hypothesis, lesional LGI3 immunohistochemical expression of vitiligo patients before and after NB-UVB phototherapy was studied, and its correlation with repigmentation was evaluated. Methods: Forty vitiligo patients and 20 age, sex, and skin phenotype-matched controls were enrolled. Patients were treated with NB-UVB thrice weekly for 12 weeks. VASI score was evaluated before and after NB-UVB sessions. For vitiligo patients, baseline LGI3 immunohistochemical staining was estimated, and compared to that of controls and to its post-treatment data in those patients. Results: Baseline LGI3 immunohistochemical studied parameters (expression, intensity, percentage and H score) were significantly lower in vitiligo cases than controls (p=0.003, 0.013, 0.001 and 0.001 respectively). After 12 weeks of NB-UVB phototherapy, these LGI3 immunohistochemical parameters were up-regulated and became comparable to that of controls (p >0.05 for all). There was a significant positive correlation between the improvement of both VASI score and LGI3 H score mean values (r=-0.349 , p=0.027). Study limitations: Small number of investigated subjects. Conclusions: Decreased LGI3 protein may play an active role in vitiligo pathogenesis and its up-regulation after NB-UVB phototherapy, may actively participate in NB-UVB photo-induced melanogenesis.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Adulto Jovem , Terapia Ultravioleta/métodos , Vitiligo/patologia , Vitiligo/radioterapia , Proteínas/análise , Citocinas/análise , Valores de Referência , Fatores de Tempo , Índice de Gravidade de Doença , Imuno-Histoquímica , Estudos de Casos e Controles , Queratinócitos/efeitos da radiação , Resultado do Tratamento , Estatísticas não Paramétricas , Melanócitos/efeitos da radiação
9.
Rev. med. (Säo Paulo) ; 98(4): 241-253, jul.-ago. 2019.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1023526

RESUMO

Introduction: Neural development is an enormously complex and dynamic process. From very early in brain development 'immune cells' play a key role in a number of processes including the formation and refinement of neural circuits, as well as sexual differentiation. There is a growing body of evidence that the immune system also plays an important role in the pathobiology of several neurodevelopmental and neuropsychiatric disorders. Objective: The goal of this article is to review the currently available data concerning the role of the 'immune system' in normal brain development, as well as its role in the pathobiology of neurodevelopmental and neuropsychiatric disorders. Methodology: We conducted a traditional literature search using PubMed and recent special issues of journals to locate relevant review articles. Results: The cellular and molecular processes that make up our 'immune system' are crucial to normal brain development and the formation and maintenance of neural circuits. It is also increasingly evident that the immune system and neuroinflammation play important roles in the pathobiology of at least a subset of individuals with Autism Spectrum Disorder (ASD), schizophrenia, obsessive-compulsive disorder, Tourette syndrome and mood disorders, such as depression, as well as autoimmune and neurodegenerative disorders. Emerging evidence also points to the importance of the 'gut-brain axis' and an individual's microbiome, which can impact an individual's somatic and mental well-being. Conclusions: There are multidirectional interconnections across multiple biological systems in our brains and bodies that are mediated in part by the immune system. At present, however, the 'promise' of this field remains greater than the 'deliverables'. Time will tell whether novel interventions will be developed that will make a positive difference in the care of our patients. It is also possible that valid biomarkers will emerge that will guide a more personalized approach to treatment.


Introdução: O desenvolvimento neural é um processo extremamente complexo e dinâmico. Tao pronto se inicia o desenvolvimento do cérebro, as "células imunológicas" desempenham um papel fundamental em vários processos, incluindo a formação e aperfeiçoamento de circuitos neurais, bem como a diferenciação sexual. Há um crescente corpo de evidências de que o sistema imunológico também desempenha um papel importante na fisiopatologia de diversos transtornos neurodesenvolvimentais e neuropsiquiátricos. Objetivo: O objetivo deste artigo é revisar os dados atualmente disponíveis sobre o papel do "sistema imunológico" em relação ao desenvolvimento normal do cérebro, bem como a fisiopatogenia dos transtornos de neurodesenvolvimento e neuropsiquiátricos. Metodologia: Foi realizada uma pesquisa bibliográfica tradicional para localizar artigos de revisão relevantes. Resultados: Os processos celulares e moleculares que compõem o nosso "sistema imunológico" são cruciais para o desenvolvimento normal do cérebro e a formação e manutenção de circuitos neurais. É cada vez mais evidente que o sistema imunológico e neuroinflamação desempenham papéis importantes na etiopatogenia de pelo menos um subconjunto de indivíduos com autismo, esquizofrenia, transtorno obsessivo-compulsivo, síndrome de Tourette, depressão e transtornos do humor, bem como distúrbios autoimunes e neurodegenerativos. Evidências emergentes também apontam para a importância do eixo intestino-cerebral e do microbioma de um indivíduo em relação à sua saúde e bem-estar somático e mental. Conclusões: Existem interconexões multidirecionais entre múltiplos sistemas biológicos em nossos cérebros e corpos que são mediados em parte pelo sistema imunológico. No momento, no entanto, a "promessa" desse campo continua sendo maior do que os "resultados finais". O tempo dirá se novas intervenções serão desenvolvidas que farão uma diferença positiva no cuidado de nossos pacientes. Também é possível que surjam biomarcadores válidos que orientarão uma abordagem mais personalizada ao tratamento.


Assuntos
Transtorno Autístico , Neuroimunomodulação , Síndrome de Tourette , Microglia , Transtornos do Humor , Transtornos do Neurodesenvolvimento , Transtorno do Espectro Autista , Sistema Imunitário , Imunidade Materno-Adquirida , Transtorno Obsessivo-Compulsivo , Esquizofrenia , Estresse Psicológico , Citocinas , Depressão , Alergia e Imunologia
10.
An. bras. dermatol ; 94(2): 192-197, Mar.-Apr. 2019. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1001127

RESUMO

Abstract BACKGROUND: Psoriasis and obesity are somewhat related to a low-grade systemic inflammatory response. OBJECTIVES: To determine leptin and adiponectin levels in psoriasis patients compared to control patients matched for weight. METHODS: A case-control study was performed, evaluating 113 psoriasis patients and 41 controls with other dermatologic diseases. RESULTS: The prevalence of obesity was 33% in cases and 21.9% in controls. All evaluated comorbidities were more prevalent among cases. When stratified by weight, the comorbidities were more frequent in overweight patients. We found no correlation between being overweight (p=0.25), leptin (p=0.18) or adiponectin (p=0.762) levels and psoriasis severity. When overweight cases and controls were compared, we found differences in the adiponectin values (p= 0.04). The overweight cases had lower adiponectin levels than the overweight controls. We found no differences in the leptin dosage between cases and controls. The overweight cases had higher leptin values than the normal weight cases (p<0.001). STUDY LIMITATIONS: Several patients used systemic anti-inflammatory medication. CONCLUSIONS: The prevalence of obesity among psoriasis cases (33%) was higher than in the general population (17.4%). We did not find any correlation between severity of psoriasis and inflammatory cytokines and the condition of being overweight. The overweight cases had lower values of adiponectin than the overweight controls. It seems, therefore, that there is a relationship between adiponectin and psoriasis, but this relationship depends on the presence of obesity.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Adulto Jovem , Psoríase/epidemiologia , Leptina/sangue , Adiponectina/sangue , Hipertensão/epidemiologia , Obesidade/epidemiologia , Psoríase/sangue , Índice de Gravidade de Doença , Peso Corporal , Índice de Massa Corporal , Estudos de Casos e Controles , Comorbidade , Prevalência , Citocinas/sangue , Sobrepeso/sangue , Obesidade/sangue
11.
Actual. osteol ; 15(1): 34-43, ene. abr. 2019. ilus.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1049002

RESUMO

La brucelosis es una de las enfermedades zoonóticas más importantes a nivel mundial capaz de producir enfermedad crónica en los seres humanos. La localización osteoarticular es la presentación más común de la enfermedad activa en el hombre. Sin embargo, algunos de los mecanismos moleculares implicados en la enfermedad osteoarticular han comenzado a dilucidarse recientemente. Brucella abortus induce daño óseo a través de diversos mecanismos en los cuales están implicados TNF-α y RANKL. En estos procesos participan células inflamatorias que incluyen monocitos/macrófagos, neutrófilos, linfocitos T del tipo Th17 y linfocitos B. Además, B. abortus puede afectar directamente las células osteoarticulares. La bacteria inhibe la deposición de la matriz ósea por los osteoblastos y modifica el fenotipo de estas células para producir metaloproteinasas de matriz (MMPs) y la secreción de citoquinas que contribuyen a la degradación del hueso. Por otro lado, la infección por B. abortus induce un aumento en la osteoclastogénesis, lo que aumenta la resorción de la matriz ósea orgánica y mineral y contribuye al daño óseo. Dado que la patología inducida por Brucella afecta el tejido articular, se estudió el efecto de la infección sobre los sinoviocitos. Estos estudios revelaron que, además de inducir la activación de estas células para secretar quemoquinas, citoquinas proinflamatorias y MMPs, la infección inhibe la muerte por apoptosis de los sinoviocitos. Brucella es una bacteria intracelular que se replica en el retículo endoplásmico de los macrófagos. El análisis de los sinoviocitos infectados con B. abortus indicó que las bacterias también se multiplican en el retículo endoplasmático, lo que sugiere que la bacteria podría usar este tipo celular para la multiplicación intracelular durante la localización osteoarticular de la enfermedad. Los hallazgos presentados en esta revisión intentan responder a preguntas sobre los mediadores inflamatorios implicados en el daño osteoarticular causado por Brucella. (AU)


Brucellosis is one of the most important zoonotic diseases that can produce chronic disease in humans worldwide. Osteoarticular involvement is the most common presentation of human active disease. The molecular mechanisms implicated in bone damage have started to be elucidated. B. abortus induces bone damage through diverse mechanisms in which TNF-α and RANKL are implicated. These processes are driven by inflammatory cells, including monocytes/macrophages, neutrophils, Th17 lymphocytes and B cells. Also, Brucella abortus (B. abortus) can directly affect osteoarticular cells. The bacterium inhibits bone matrix deposition by osteoblast and modifies the phenotype of these cells to produce matrix methalloproteinases (MMPs) and cytokine secretion that contribute to bone matrix degradation. B. abortus also affects osteoclast increasing mineral and organic bone matrix resorption and contributing to bone damage. Since the pathology induced by Brucella species involves joint tissue, experiments conducted in sinoviocytes revealed that besides inducing the activation of these cells to secrete chemokines, proinflammatory cytokines and MMPS, the infection also inhibits sinoviocyte apoptosis. Brucella is an intracellular bacterium that replicate in the endoplasmic reticulum of macrophages. The analysis of B. abortus infected sinoviocytes indicated that bacteria also replicate in their reticulum suggesting that the bacterium could use this cell type for intracellular replication during the osteoarticular localization of the disease. The findings presented in this review try to answer key questions about the inflammatory mediators involved in osteoarticular damage caused by Brucella. (AU)


Assuntos
Humanos , Animais , Osteoartrite/patologia , Brucella abortus/patogenicidade , Brucelose/patologia , Osteoartrite/imunologia , Osteoblastos/patologia , Osteócitos/microbiologia , Osteogênese/imunologia , Brucella abortus/imunologia , Brucelose/etiologia , Brucelose/imunologia , Linfócitos B/patologia , Citocinas/efeitos adversos , Fator de Necrose Tumoral alfa/efeitos adversos , Metaloproteinases da Matriz/síntese química , Ligante RANK/efeitos adversos , Células Th17/patologia , Sinoviócitos/imunologia , Macrófagos/patologia , Neutrófilos/patologia
12.
Rev. chil. enferm. respir ; 35(1): 49-57, mar. 2019. graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1003646

RESUMO

Los incendios forestales representan un problema creciente de la salud pública a nivel mundial, especialmente para la población más vulnerable (niños, ancianos, embarazadas y portadores de enfermedades cardiovasculares o respiratorias crónicas) expuesta al humo y a otros contaminantes aéreos. A diferencia de la contaminación atmosférica habitual de grandes urbes, aquella derivada de los incendios forestales tiene una composición diferente y su ocurrencia es esporádica y difícil de prever. La exposición a contaminantes atmosféricos derivados de incendios forestales se asocia a aumento de la morbilidad respiratoria y cardiovascular, mediada por una respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica, estrés oxidativo y disfunción endotelial. En sujetos expuestos a humo de incendios forestales se ha observado un aumento en la producción de citoquinas pro-inflamatorias, activación endotelial y disfunción del sistema nervioso autónomo, que produce daño tisular, aumento de los mecanismos protrombóticos, aumento de la presión arterial y cambios en el ritmo cardiaco. Esta revisión analiza los mecanismos que han sido involucrados en generar efectos nocivos para la salud de seres humanos expuestos a material particulado y gases emanados de incendios forestales.


Wildfires represent a growing global public health issue, especially to the most vulnerable segment of the population (children, old people, pregnant women, patients with cardiovascular or respiratory diseases) exposed to smoke and other air borne contaminants generated from these events. In contrast to great cities ' usual atmospheric pollution, that derives from forest fires differ in composition and its occurrence is sporadic and usually unpredictable. Exposure to atmospheric pollutants derived from forest fires has been associated to increased respiratory and cardiovascular morbidity, mediated by an inflammatory systemic response, oxidative stress and endothelial dysfunction. In people exposed to forest fire smoke an increased production of pro-inflammatory cytokines, endothelial activation and autonomic nervous system dysfunction has been observed, that leads to tissue injury, increased prothrombotic response, increased blood pressure and changes in heart rhythm. This review analyzes the mechanisms that have been involved in generating harmful health effects in humans exposed to inhaled particulate matter and gases steaming from wildfires.


Assuntos
Humanos , Doenças Cardiovasculares/induzido quimicamente , Incêndios Florestais , Poluição do Ar/efeitos adversos , Pneumopatias/induzido quimicamente , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Transtornos Cerebrovasculares/induzido quimicamente , Citocinas/metabolismo , Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo , Estresse Oxidativo , Exposição por Inalação , Poluentes Atmosféricos/efeitos adversos , Material Particulado/efeitos adversos , Pneumopatias/fisiopatologia
13.
DST j. bras. doenças sex. transm ; 31(1): 7-13, 31-03-2019.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1119099

RESUMO

Introduction: The cell-mediated immune response plays an important role in the control of HPV-induced cancers. Cytokines play an important function in host defense against HPV infection by modulating viral infection and polarizing the immune response towards Th1 or Th2 cells. Objective: To evaluate the specific immune response to HPV in vitro in men with and without lesions caused by HPV. Methods: We recruited 31 patients and 11 volunteers and divided them into the following four groups: 12 patients in Group A (HIV+/HPV+); 9 patients in Group B (HIV-/HPV+); 10 patients in Group C (HIV+/ HPV-); and 11 healthy subjects in Group D (HIV-/HPV-). PBMCs culture assays were performed to measure the levels of Th1/Th2/Th17 cytokines (IFN-γ, IL-2, TNF-α, IL-4, IL-10 and IL-17) in cells from patients stimulated with a quadrivalent HPV vaccine (HPV 6, 11, 16 and 18) and the E7 protein of HPV16. Results: The coinfected group A (HIV+/HPV+) showed higher levels of cytokines, especially Th2 cytokines, compared with the other study groups. The coinfected group had significantly higher levels of IL-6 and IL-10, which are Th2 cytokines, compared to the control group (HIV-/HPV-) (p<0.0001 and p<0.0001, respectively). Conclusion: This study reports a high production of cytokines in the coinfected group, suggesting strong immunomodulatory effects by HIV/HPV coinfection. However, further studies should be conducted to confirm these data. Because this group had high levels of Th2 cytokines, especially IL-6 and IL-10, these data suggest that these two cytokines may serve as biomarkers for viral persistence because HIV seropositive patients have a higher HPV persistence and may allow for the progression to more serious injuries to be monitored.


Introdução: A resposta imune celular exerce um importante papel no controle dos cânceres induzidos pela infecção por HPV. As citocinas desempenham um papel importante na defesa do hospedeiro contra a infecção pelo HPV pela modulação da infecção viral e a polarização da resposta imune para células Th1 ou Th2. Objetivo: Avaliar a resposta imune específica in vitro ao HPV em homens com e sem lesões causadas pelo HPV. Métodos: Foram recrutados 31 pacientes e 11 voluntários, divididos em quatro grupos: 12 pacientes no grupo A (HIV+/HPV+); 9 pacientes no grupo B (HIV-/HPV+); 10 pacientes no Grupo C (HIV+/HIV-); e 11 sujeitos saudáveis no grupo D (HIV-/HPV-). Uma cultura de PBMCs foi realizada para medir os níveis de citocinas Th1/ Th2/Th17 (IFN-γ, IL-2, TNF-α, IL-4, IL-10 e IL-17) de células de pacientes estimulados com a vacina quadrivalente para HPV (HPV 6, 11, 16 e 18) e a proteína E7 de HPV-16. Resultados: O grupo A coinfectado (HIV+/HIV+) apresentou altos níveis de citocinas, especialmente citocinas do perfil Th2, comparados com os demais grupos estudados. O grupo coinfectado apresentou níveis significativamente mais elevados de IL-6 e IL-10, citocinas do perfil Th2, comparados ao grupo controle (HIV-/HPV-) (p<0,0001 e p<0,0001, respectivamente). Conclusão: Este estudo reportou uma elevada produção de citocinas no grupo de coinfectados, sugerindo um forte efeito imunomodulatório pela coinfecção HIV/HPV. Entretanto, outros estudos devem ser conduzidos para confirmar estes dados. Devido este grupo apresentar altos níveis de citocinas Th2, especialmente IL-6 e IL-10, esses dados sugerem que essas duas citocinas podem servir como biomarcadores para a persistência viral, uma vez que pacientes soropositivos para HIV apresentam níveis mais altos de persistência pelo HPV e podem permitir que a progressão para lesões mais graves possa ser monitorada.


Assuntos
Humanos , Papillomaviridae , Citocinas , Neoplasias , Imunidade , Infecções , Homens
14.
Rev. bras. ter. intensiva ; 31(1): 86-92, jan.-mar. 2019. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: biblio-1003631

RESUMO

RESUMO Objetivo: Examinar a associação entre os níveis de citocinas no plasma do doador e o desenvolvimento de disfunção primária do enxerto de órgãos transplantados a partir de doadores falecidos. Métodos: Foram incluídos no estudo de forma prospectiva 17 doadores falecidos e os respectivos 47 pacientes receptores de transplante. Os receptores foram divididos em dois grupos: grupo 1, de pacientes que desenvolveram disfunção primária do enxerto, e grupo 2, de pacientes que não desenvolveram disfunção primária do enxerto. Os níveis de TNF, IL-6, IL-1β, e IFN-γ, avaliados por meio de ELISA, foram comparados entre os grupos. Resultados: Obtiveram-se 69 órgãos, sendo realizados 48 transplantes. Os níveis plasmáticos de citocinas nos doadores não diferiram entre os grupos (em pg/mL): TNF no grupo 1, com 10,8 (4,3 - 30,8) versus no grupo 2, com 8,7 (4,1 - 33,1), com valor de p = 0,63; IL-6 no grupo 1: 1.617,8 (106,7 - 5.361,7) versus no grupo 2: 922,9 (161,7 - 5.361,7), com p = 0,56; IL-1β, no grupo 1: 0,1 (0,1 - 126,1) versus no grupo 2: 0,1 (0,1 - 243,6), com p = 0,60; e IFN-γ, no grupo 1: 0,03 (0,02 - 0,2) versus no grupo 2: 0,03 (0,02 - 0,1), p = 0,93). Obtivemos resultados similares ao examinar separadamente os casos de transplante renal. Conclusão: Nesta amostra de receptores de transplante, os níveis plasmáticos das citocinas TNF, IL-6, IL-1β e IFN-γ nos doadores não se associaram com o desenvolvimento de disfunção primária do enxerto.


ABSTRACT Objective: To examine the association between donor plasma cytokine levels and the development of primary graft dysfunction of organs transplanted from deceased donors. Methods: Seventeen deceased donors and the respective 47 transplant recipients were prospectively included in the study. Recipients were divided into two groups: group 1, patients who developed primary graft dysfunction; and group 2, patients who did not develop primary graft dysfunction. Donor plasma levels of TNF, IL-6, IL-1β, and IFN-γ assessed by ELISA were compared between groups. Results: Sixty-nine organs were retrieved, and 48 transplants were performed. Donor plasma cytokine levels did not differ between groups (in pg/mL): TNF, group 1: 10.8 (4.3 - 30.8) versus group 2: 8.7 (4.1 - 33.1), p = 0.63; IL-6, group 1: 1617.8 (106.7 - 5361.7) versus group 2: 922.9 (161.7 - 5361.7), p = 0.56; IL-1β, group 1: 0.1 (0.1 - 126.1) versus group 2: 0.1 (0.1 - 243.6), p = 0.60; and IFN-γ, group 1: 0.03 (0.02 - 0.2) versus group 2: 0.03 (0.02 - 0.1), p = 0.93). Similar findings were obtained when kidney transplants were analyzed separately. Conclusion: In this sample of transplant recipients, deceased donor plasma cytokines TNF, IL-6, IL-1β, and IFN-γ were not associated with the development of primary graft dysfunction.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Idoso , Doadores de Tecidos , Morte Encefálica/sangue , Citocinas/sangue , Transplante de Órgãos/métodos , Obtenção de Tecidos e Órgãos/métodos , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática , Estudos Prospectivos , Estudos de Coortes , Disfunção Primária do Enxerto/epidemiologia , Pessoa de Meia-Idade
15.
Biosci. j. (Online) ; 35(1): 307-316, jan./fev. 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1048584

RESUMO

The positive impact of exposure to low-dose gamma irradiation (LDR) on tumor regression and immune response has recently been emphasized. The present study aimed to investigate the T-helper 1 / T-helper 2 (Th1/ Th2) cytokine balance, serum protein changes in male BALB/c Ehrlich Ascites Carcinoma (EAC) bearing mice exposed to two low doses(0.4Gy or 0.8Gy) of gamma irradiation. Seventy two male BALB/C mice were divided into six groups. Group1: normal control; Group2&3:mice were exposed to γ-irradiation at 0.4 and 0.8 Gray, respectively two times weekly for 3 weeks; Group4 (malignant control):mice were injected subcutaneously with 2×106 Ehrlich Ascites Carcinoma (EAC) cells/mouse; Group5&6: mice were injected by EAC cells and exposed to γ-irradiation at 0.4 and 0.8 Gray, respectively two times weekly for 3 weeks, eight days after tumor transplantation. Data from the present study reported that two low-doses of γ- irradiation significantly increase the levels of serum IL2, IL6 and TNFα and a decrease the serum IL10 level in comparison to malignant control mice. The IL2 /IL-10,IL-6/IL-10 and TNFα/IL-10 (Th1/Th2 balance), were significantly increased in all tested groups when compared with control (P<0.05). Exposure to 0.8 Gy dose, however, induced significant elevation in all ratios in comparison to exposure to 0.4 Gy dose. This was associated with significant reduced tumor growth in mice implanted with Ehrlich Ascites Carcinoma, which was more pronounced in mice exposed to 0.8 Gy than mice exposed to 0.4 Gy dose. In conclusion, the present study suggests a possible immunomodulatory role of LDR as it was associated with Th1 cytokine polarization response, and 0.8 Gy have more positive effect than 0.4 Gy. It also reinforces the beneficial effect of accumulated dose of total body irradiation (0.4Gy or 0.8Gy) in the regression of implanted Ehrlich Ascites Carcinomain BALB/c mice.


The positive impact of exposure to low-dose gamma irradiation (LDR) on tumor regression and immune response has recently been emphasized. The present study aimed to investigate the T-helper 1 / T-helper 2 (Th1/ Th2) cytokine balance, serum protein changes in male BALB/c Ehrlich Ascites Carcinoma (EAC) bearing mice exposed to two low doses(0.4Gy or 0.8Gy) of gamma irradiation. Seventy two male BALB/C mice were divided into six groups. Group1: normal control; Group2&3:mice were exposed to γ-irradiation at 0.4 and 0.8 Gray, respectively two times weekly for 3 weeks; Group4 (malignant control):mice were injected subcutaneously with 2×106 Ehrlich Ascites Carcinoma (EAC) cells/mouse; Group5&6: mice were injected by EAC cells and exposed to γ-irradiation at 0.4 and 0.8 Gray, respectively two times weekly for 3 weeks, eight days after tumor transplantation. Data from the present study reported that two low-doses of γ- irradiation significantly increase the levels of serum IL2, IL6 and TNFα and a decrease the serum IL10 level in comparison to malignant control mice. The IL2 /IL-10,IL-6/IL-10 and TNFα/IL-10 (Th1/Th2 balance), were significantly increased in all tested groups when compared with control (P<0.05). Exposure to 0.8 Gy dose, however, induced significant elevation in all ratios in comparison to exposure to 0.4 Gy dose. This was associated with significant reduced tumor growth in mice implanted with Ehrlich Ascites Carcinoma, which was more pronounced in mice exposed to 0.8 Gy than mice exposed to 0.4 Gy dose. In conclusion, the present study suggests a possible immunomodulatory role of LDR as it was associated with Th1 cytokine polarization response, and 0.8 Gy have more positive effect than 0.4 Gy. It also reinforces the beneficial effect of accumulated dose of total body irradiation (0.4Gy or 0.8Gy) in the regression of implanted Ehrlich Ascites Carcinomain BALB/c mice.


Assuntos
Doses de Radiação , Citocinas , Sistema Imunitário , Neoplasias
16.
Acta cir. bras ; 34(1): e20190010000003, 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-983683

RESUMO

Abstract Purpose: To investigate the influence of lycium barbarum polysaccharides (LBP), a functional derivative from lycium barbarum, on septic kidney injury. Methods: The SD male rats were randomly divided into 8 groups. The concentration of IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, NF-κB and ROS, in kidney cortex homogenates after 12 h treatments were determined by enzyme-linked immunosorbent assay and ROS test kit, respectively. Morphology observation of kidney tissue was conducted with HE staining. The mRNA and protein expression levels of Nrf2, HO-1, NQO1, NF-κB, and Keap1 in kidney tissues were determined by qRT-PCR and Western blot, respectively. Results: LPS treatment significantly increased the oxidative stress. After LBP treatment, the ROS content reduced significantly in a dose-depend manner. However, the levels of HO-1, NQO1 and Nrf2 as molecular elements that respond to oxidative stress were further increased. Also, administration of LBP increased the levels of NF-κB and Keap1, and decreased the levels of Nrf2 in the Keap 1-Nrf2∕ARE signaling pathway. By administrating the brusatol, the inhibition of Nrf2 enhanced the expression of NF-κB, inhibits the antioxidant responses, and further reverse the protective effect of LBP on the LPS induced septic kidney injury. Conclusion: Lycium barbarum polysaccharides can reduce inflammation and activate the antioxidant responses via regulating the level of pro-inflammatory cytokines and the Keap1-Nrf2/ARE signaling pathway.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Medicamentos de Ervas Chinesas/uso terapêutico , Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos , Fator 2 Relacionado a NF-E2/metabolismo , Lesão Renal Aguda/tratamento farmacológico , Anti-Inflamatórios/uso terapêutico , Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos , Citocinas/efeitos dos fármacos , Modelos Animais de Doenças
17.
Rio de Janeiro; s.n; 2019. xvii, 72 p. ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: biblio-1050094

RESUMO

A IL-33 é uma citocina produzida por células endoteliais e epiteliais após danos que levam ao processo de necrose e vem sendo sugerida como uma alarmina tecidual. Os efeitos biológicos da IL-33 são mediados pelo seu receptor ST-2 presente na superfície de diversos tipos celulares como leucócitos, assim como a forma solúvel (sST-2) que pode regular os níveis de IL-33 livre no sangue. A IL-33 atua na polarização de respostas do tipo 2 e na migração de neutrófilos, regulando os níveis de CXCR2. Um dos aspectos mais intrigantes da hanseníase é a variedade de manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes. O tipo de forma clínica apresentada é diretamente correlacionado com a resposta imune celular. A relação entre os níveis de IL-33 e as diferentes formas clínicas da hanseníase nunca foi investigada. Nosso objetivo geral foi investigar mecanismos moleculares envolvidos no recrutamento e polarização de neutrófilos durante a hanseníase e os objetivos específicos foram: (1) avaliar os níveis séricos de IL-33, (2) e sST-2 em pacientes com hanseníase, (3) correlacionar os níveis séricos de IL-33 com sST2, (4) Avaliar a produção de IL-33 e ST-2 em lesões de pele de pacientes com hanseníase, (5) avaliar a expressão de CD11b, CD62L, CD49d e CXCR2 em neutrófilos circulantes de pacientes com hanseníase e (6) avaliar a expressão de IL-8 em lesões de pele de pacientes durante o ENH e após 7 dias do início de tratamento com Talidomida. Para atingir os nossos objetivos, pacientes com hanseníase foram classificados clinicamente segundo critérios de Ridley e Jopling 1966 e agrupados da seguinte forma: (i) pacientes paucibacilares/PB (TT e BT), (ii) multibacilares/MB (BL e LL), (iii) pacientes com reação do tipo 1 (RR) e (iv) pacientes com reação do tipo 2 (ENH). Soro, lesões de pele e neutrófilos circulantes foram utilizados neste estudo


As proteínas IL-33 e sST-2 foram analisadas por ELISA e western blotting em amostras de soro e pele, respectivamente. O perfil fenotípico de neutrófilos foi avaliado por citometria de fluxo multiparamétrica utilizando-se anticorpos contra os alvos descritos no objetivo 5. Análises dos níveis proteicos de IL-33 e ST-2 em lesões de pele revelaram que pacientes MB possuem níveis aumentados tanto de IL-33 quanto de ST-2 quando comparados com pacientes PB. Além disso, pacientes MB exibiram níveis séricos elevados de IL-33 quando comparados com PB e esse achado foi correlacionado com o índice baciloscópico. Durante os episódios reacionais, os níveis de IL-33 permaneceram elevados em ENH, entretanto pacientes RR apresentaram níveis baixos. Os níveis séricos de sST-2 não foram alterados entre os diferentes grupos, porém a razão IL-33:sST-2 revelou que pacientes MB e ENH possuem níveis mais altos de IL-33 livre. Houve aumento da expressão de CD11b em neutrófilos de pacientes PB quando comparados aos neutrófilos de pacientes MB, revelando um perfil de ativação maior nos pacientes PB. Em contraste, neutrófilos MB apresentaram aumento na expressão de CD62L e CD49d quando comparados com neutrófilos PB, sugerindo que neutrófilos MB possam contribuir na angiogênese e estariam aptos para migrarem para o tecido durante o aparecimento súbito do quadro de ENH. Não houve diferença na expressão de CXCR2 quando comparamos neutrófilos PB versus MB, podendo justificar a ausência de neutrófilos em lesões de pele PB ou MB. Entretanto, neutrófilos circulantes de pacientes ENH apresentam baixos níveis de CD62L, CD49d e CXCR2 quando comparados com pacientes MB, sugerindo que estas moléculas podem ser importantes para o recrutamento de neutrófilos para lesões de pele, uma vez que a presença de neutrófilos em lesões ENH é um marco histológico específico dessa condição Em conjunto, os nossos resultados contribuem para o melhor entendimento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos na imunopatogênese da hanseníase. (AU)


Assuntos
Humanos , Citocinas , Interleucina-33 , Hanseníase , Neutrófilos
18.
Acta cir. bras ; 34(6): e201900602, 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1019265

RESUMO

Abstract Purpose To investigate the role and related mechanisms of miR-106a in sepsis-induced AKI. Methods Serum from sepsis and healthy patients was collected, sepsis mouse model was established by cecal ligation and puncture (CLP). TCMK-1 cells were treated with lipopolysaccharide (LPS) and transfected with THBS2-small interfering RNA (siTHBS2), miR-106a inhibitor, miR-106a mimics and their negative controls (NCs). The expression of miR-106a, thrombospondin 2 (THBS2), Bax, cleaved caspase-3 and Bcl-2, cell viability, relative caspase-3 activity and TNF-α, IL-1β, IL-6 content were respectively detected by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR), western blotting, Cell Counting Kit-8 (CCK-8) and enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The relationship between miR-106a and THBS2 was confirmed by dual luciferase reporter assay. Results MiR-106a was up-regulated in serum of sepsis patients, CLP-induced mice models and LPS-induced TCMK-1 cells. LPS reduced cell viability and Bcl-2 expression, and increased caspase-3 activity, Bax expression, the content of TNF-α, IL-1β, IL-6. THBS2 was a target of miR-106a. The decreases of caspase-3 activity, TNF-α, IL-1β, IL-6, Bax expression and the increases of cell viability, Bcl-2 expression caused by miR-106a knockdown were reversed when THBS2 silencing in LPS-stimulated TCMK-1 cells. Conclusion MiR-106a aggravated LPS-induced inflammation and apoptosis of TCMK-1 cells via regulating THBS2 expression.


Assuntos
Humanos , Animais , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Ratos , Sepse/patologia , Trombospondinas/farmacologia , MicroRNAs/metabolismo , Células Epiteliais/patologia , Lesão Renal Aguda/metabolismo , Rim/citologia , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática , Transfecção , Estudos de Casos e Controles , Células Cultivadas , Citocinas/metabolismo , Apoptose , Sepse/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Lesão Renal Aguda/patologia , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
19.
Rio de janeiro; s.n; 2019. 85 p. ilus.
Tese em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: biblio-1023146

RESUMO

O objetivo foi avaliar o efeito do tratamento periodontal não cirúrgico, após 1 ano, na expressão salivar dos marcadores do metabolismo ósseo: TNF-α, SOST, PTH, OPG, OPN, OC, Leptina, IL-6, IL-1ß e FGF-23; em pacientes com periodontite crônica generalizada. Participaram deste estudo 15 pacientes com periodontite crônica generalizada (idade média 56,0  DP 9,6 anos). Quinze pacientes com gengivite (idade média 39,7  DP 4,4 anos) foram utilizados como controles. Foram utilizados os seguintes parâmetros clínicos: profundidade de bolsa à sondagem (PBS); nível de inserção clínica (NIC); índice de placa visível (IPV); índice de sangramento gengival (ISG) e índice de sangramento à sondagem (ISS). Foi realizada a coleta de saliva não estimulada (1ml) e congelada à -70°C para posterior análise. Os pacientes de ambos os grupos receberam tratamento periodontal não cirúrgico. Todos os dados foram coletados em 3 visitas no grupo com periodontite (baseline, 6 meses e 1 ano); e em 2 visitas no grupo com gengivite (baseline e 1 ano). Os biomarcadores foram mensurados por meio de um imunoensaio multiplex. No grupo com periodontite, houve redução significativa dos parâmetros % PBS ≥ 6 (p<0,001) e % NIC ≥ 5 (p<0,001), nas visitas 6 meses e 1 ano. Para os dados clínicos do grupo com gengivite, houve diminuição significativa após 1 ano para: % placa (p=0,001), % sangramento marginal (p=0,001), % sangramento sondagem (p=0,001), PBS (média pac.) (p=0,020) e NIC (média pac.) (p=0,001). Após o tratamento no grupo com periodontite, observou-se redução significativa da IL-1ß, IL-6, Leptina e TNF-α, entre a visita baseline e 6 meses (p=0,006; p=0,050; p=0,047; p= 0,014; respectivamente). Entre o baseline e 1 ano, houve diferença significante para a IL-1ß (p=0,010) e OPG (p=0,050). Já a IL-6 e OPG, mostraram uma tendência a redução após 1 ano (p=0,074; p=0,063; respectivamente). No grupo com gengivite, não foram observadas diferenças significativas entre as visitas baseline e 1 ano para todos os biomarcadores. No grupo com periodontite, na visita 1 ano, observamos correlação negativa significativa da OPG com % sangramento sondagem ( τ-b = -0,524 / p=0,006); no grupo com gengivite, na visita baseline, observamos correlação positiva significativa da IL-6 com % placa (τ-b= 0,548 / p= 0,005). Já na visita 1 ano, a Leptina passou a se correlacionar de forma mais forte com % placa (τ-b=0,624 / p=0,010) e com % sangramento marginal (τ-b=0,751 / p= 0,001). Concluindo, a terapia periodontal não cirúrgica levou a uma melhora significativa dos parâmetros clínicos periodontais associada à uma redução significante nos níveis de TNF-α, Leptina e IL-1ß; e uma tendência à redução dos biomarcadores OPG e IL-6. Após 1 ano, verificamos que os níveis dos biomarcadores do grupo com periodontite se aproximaram aos valores do grupo com gengivite, sugerindo que o tratamento periodontal foi capaz de equalizar a resposta imunológica.


The aim of this study was to evaluate the effect of non-surgical periodontal therapy, after 1 year, on the salivar expression of bone metabolism markers: TNF-α, SOST, PTH, OPG, OPN, OC, Leptin, IL-6, IL-1ß and FGF-23; in patients with generalized chronic periodontitis. Fifteen patients with generalized chronic periodontitis (mean age 56.0 ± SD 9.6 years) were included in this study. Fifteen patients with gingivitis (mean age 39.7 ± SD 4.4 years) were used as controls. Clinical evaluation parameters including probing pocket depth (PD), clinical attachment level (CAL), visible plaque index (VPI), gingival index bleeding (GI) and bleeding on probing (BOP) were used. Non-stimulated whole saliva was collected (1ml) and frozen at -70°C for further analysis. Patients from both groups received non-surgical periodontal treatment. All data were collected in 3 visits in the group with periodontitis (baseline, 6 months and 1 year); and in 2 visits in the group with gingivitis (baseline and 1 year). The biomarkers expression were evaluated through multiplex technology. In the group with periodontitis, there was a significant reduction of the parameters % PD ≥ 6 (p <0,001) and % CAL ≥ 5 (p <0,001), at 6 months and 1 year visits. For the clinical data of the group with gingivitis, there was a significant decrease after 1 year for: plaque (p=0,001), sulcus bleeding (p=0,001), bleeding on probing (p=0,001), PD (p=0,020) and CAL (p=0,001). After treatment in the group with periodontitis, a significant reduction of IL-1ß, IL-6, Leptin and TNF-α was observed between baseline and 6 months visit (p=0,006; p=0,050; p=0,047; p=0,014; respectively). Between baseline and 1 year, there was significant difference for IL-1ß (p=0,010) and OPG (p=0,050). On the other hand, IL-6 and OPG showed a tendency to decrease after 1 year (p=0,074; p=0,063; respectively). In the group with gingivitis, no significant differences were observed between the baseline visits and 1 year for all biomarkers. In the group with periodontitis, at the 1-year visit, we observed a significant negative correlation of OPG with bleeding on probing (τ-b=-0,524 / p=0,006); in the group with gingivitis, at the baseline visit, we observed a significant positive correlation of IL-6 with plaque (τ-b=0,548 / p=0,005). At the 1-year visit, Leptin correlated more strongly with plaque (τ-b=0,624 / p=0,010) and with sulcus bleeding (τ-b=0,751 / p=0,001). In conclusion, non-surgical periodontal therapy led to a significant improvement in periodontal clinical parameters associated with a significant reduction in levels of TNF-α, Leptin and IL-1ß; the OPG and IL-6 showed a tendency to reduce. After 1 year, we observed that the biomarkers levels in the group with periodontitis approximate the values of the group with gingivitis, suggesting that the periodontal treatment was able to equalize the immune response.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Saliva/química , Osso e Ossos/metabolismo , Periodontite Crônica/terapia , Gengivite/terapia , Reabsorção Óssea , Biomarcadores , Índice Periodontal , Citocinas
20.
J. Phys. Educ. (Maringá) ; 30: e3014, 2019. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-1002399

RESUMO

ABSTRACT Obesity promotes a state of chronic low-grade inflammation of white adipose tissue, which is associated with different chronic diseases. While exercise induces an anti-inflammatory environment, little is known about the acute effects of continuous exercise at different intensities on inflammatory markers in obese adolescents. This study included 10 obese adolescents of both sexes, between 15 and 18 years of age. Volunteers performed two 30-minute exercise sessions. The 1st exercise session was performed at moderate intensity (55% VO2peak) and the 2nd at vigorous intensity (75% VO2peak), with a one-week interval between sessions. Blood samples were collected 10 minutes before and 20 minutes after the exercise sessions. Inflammatory markers were analyzed using the chemiluminescence method. Statistical analysis was performed using the two-factors ANOVA test for repeated measures and statistical significance was set at 5% (p <0.05). The results showed that 30 minutes of moderate aerobic exercise resulted in significant changes in circulating levels of TNF-α (6.23 ± 1.64 to 7.03 ± 1.49) and IL-6 (3.35 ± 1.53 to 3.85 ± 1.73). The results of this study showed that a single exercise session of moderate intensity lasting for 30 minutes induced acute responses in inflammatory markers in the obese adolescents evaluated.


RESUMO A obesidade promove um estado de inflamação crônica de baixo grau do tecido adiposo branco, o qual está associado a doenças crônicas. O exercício físico induz um ambiente anti-inflamatório, porém pouco se sabe sobre o efeito agudo do exercício físico contínuo em diferentes intensidades sobre os marcadores inflamatórios em adolescentes obesos. Participaram deste estudo 10 adolescentes obesos de ambos os sexos, entre 15 e 18 anos. Os voluntários realizaram duas sessões de 30 minutos de exercício, sendo a 1ª sessão na intensidade moderada (55% VO2pico) e a 2ª sessão na intensidade vigorosa (75% VO2pico), com o intervalo de uma semana entre cada sessão. As amostras sanguíneas foram coletadas 10 minutos pré e 20 minutos pós exercício. Os marcadores inflamatórios foram analisados através do método Quimiluminescência. Para análise estatística foi utilizado o teste ANOVA para medidas repetidas com dois fatores e o nível de significância adotado foi de 5% (p< 0,05). Os resultados indicaram que 30 minutos de exercício aeróbico moderado resultou em mudanças significativas nos níveis circulatórios de TNF-α (6,23 ± 1,64 para 7,03 ± 1,49) e IL-6 (3,35 ± 1,53 para 3,85 ± 1,73). A partir dos resultados encontrados no presente estudo, pode-se concluir que uma única sessão de exercício físico de intensidade moderada com 30 minutos de duração induziu respostas agudas nos marcadores inflamatórios nestes adolescentes obesos


Assuntos
Humanos , Adolescente , Doença Crônica , Atividade Motora , Obesidade , Citocinas
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