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1.
Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.) ; 31(6): 643-651, nov.- dez. 2018. ilus, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-979982

RESUMO

Sepsis remains the leading cause of mortality and critical illness worldwide. Myocardial dysfunction is one of the most clinically relevant manifestations of sepsis and results from a complex interaction among genetic, molecular, metabolic, and structural changes. Despite the prominence given to the occurrence of systolic dysfunction during sepsis, the association between diastolic dysfunction and mortality is controversial, while diastolic dysfunction and right ventricular dysfunction are identified as independent predictors of mortality in the most recent studies. Elevation of biomarkers during sepsis may result from several mechanisms, and although the role of the B-type natriuretic peptide (BNP) and the N-terminal portion of its prohormone (NT-proBNP) as independent predictors of mortality is well defined, the same cannot be said about cardiac troponins due to conflicting results among currently available studies. The objective of the present review is to discuss the pathophysiological mechanisms of myocardial dysfunction induced by sepsis in adults and the role of echocardiography and cardiac biomarkers as tools for prognostic evaluation in this clinical setting


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Ecocardiografia/métodos , Biomarcadores , Sepse/mortalidade , Prognóstico , Canais de Cálcio , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Fatores de Risco , Disfunção Ventricular Direita/mortalidade , Disfunção Ventricular Esquerda/mortalidade , Adulto
2.
Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci. (Online) ; 55(2): 135173, 26 jul. 2018. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-913303

RESUMO

The present study hypothesized that intramammary infection (IMI) might reduce milk ethanol stability (MES), mainly when IMI is caused by major pathogens. Thus, this study evaluated the effect of IMI on bovine MES using a natural exposure experimental design. Ninety-four lactating cows from five dairy herds were selected once they were determined to have an IMI, based on milk bacteriological culturing with positive isolation and somatic cell count (SCC) > 200×103 cells/mL in two out of three composite milk samples collected during three consecutive weeks. After selection, cows were sampled a second time (within two weeks) for evaluation at mammary quarter level (n = 326): milk yield (kg/quarter/day), MES, composition (fat, protein, lactose, casein, total solids and solids-non-fat), and bacteriologic culture. The effect of subclinical mastitis on MES was tested by two models: 1) comparison of healthy vs. infected quarters; and 2) comparison of contralateral mammary quarter within cow. The only milk composition variable associated with MES was lactose (r = 0.18; P < 0.01). Subclinical IMI did not affect MES when the comparison was performed using both models (1 and 2). Likewise, MES did not change when infected quarters were sorted into two groups of pathogens (major, minor and infrequent; and contagious, environmental, minor and infrequent) and compared with healthy mammary quarters. Considering the results of both models, subclinical IMI did not affect MES of dairy cows.(AU)


Neste trabalho investigou-se a hipótese de que a infecção intramamária (IIM) poderia reduzir a estabilidade do leite ao etanol (ELA), principalmente quando a IIM é causada por agentes primários. Assim, em um experimento de exposição natural, foi avaliado o efeito da IIM sobre a ELA em bovinos. Noventa e quatro vacas em lactação de cinco rebanhos leiteiros foram selecionadas por apresentar IIM, segundo resultados de cultura bacteriológica de amostras compostas de leite (isolamento positivo) e contagem de células somáticas (CCS) > 200×103 células/mL em pelo menos duas de três coletas semanais consecutivas. Após essa seleção, as vacas foram amostradas pela segunda vez (dentro de duas semanas) para avaliação da IIM em amostras de leite coletadas por quarto mamário (n = 326): produção de leite (kg/quarto/dia), ELA, composição (gordura, proteína, lactose, caseína, sólidos totais e sólidos não gordurosos) e cultura bacteriológica. O efeito da mastite subclínica sobre a ELA foi testada por dois modelos: 1) comparação de quarto sadio versus infectado; e 2) comparação de quartos mamários contralaterais. A única variável de composição do leite associada à ELA foi a lactose (r = 0,18; P < 0,01). A IIM subclínica não afetou a ELA quando a comparação foi realizada utilizando-se os dois modelos (1 e 2); bem como a ELA não foi alterada quando os quartos infectados foram classificados em grupos de agentes patogênicos (primários, secundários e infrequentes; ou contagiosos, ambientais, secundários e infrequentes) e comparados com os quartos mamários sadios. Os resultados obtidos com os dois modelos empregados demonstraram que a IIM subclínica não afetou a ELA de vacas leiteiras.(AU)


Assuntos
Animais , Feminino , Bovinos , Canais de Cálcio/análise , Caseínas/análise , Leite/química , Etanol/análise , Mastite Bovina/diagnóstico
3.
RELAMPA, Rev. Lat.-Am. Marcapasso Arritm ; 31(2)abr.-jun. 2018. ilus, graf
Artigo em Português | LILACS, Sec. Est. Saúde SP, SESSP-IDPCPROD, Sec. Est. Saúde SP | ID: biblio-913972

RESUMO

O eletrocardiograma corresponde ao registro gráfico da atividade elétrica cardíaca. As ondas que o compõem são obtidas por meio de cabos-eletrodos posicionados de maneira convencional na superfície corpórea, e, por essa razão, apresentam características tanto de duração como de morfologia bem estabelecidas. Quaisquer modificações dessas ondas podem indicar alterações da atividade elétrica, de átrios e/ou de ventrículos. Esse conceito é importante não somente para se diagnosticar um desarranjo muscular, mas também para se estadiar uma doença e estabelecer o prognóstico. A fibrilação atrial é uma arritmia frequente, cuja incidência aumenta com a idade e com o acúmulo de fatores de risco relacionados a sua origem. Várias doenças que surgem ao longo da vida agridem o tecido atrial, causando desarranjos elétrico e estrutural atriais, que podem se manifestar como modificações das características das ondas p, tais como morfologia e duração, bem como de sua relação com o intervalo PR. Essas alterações, quando detectadas, podem ser úteis na identificação precoce dos pacientes mais propensos a terem fibrilação atrial, e sua presença, associada a escores clínicos que definem indivíduos mais "doentes", tem se mostrado um aliado útil no manuseio clínico dessa população. Este trabalho tem como objetivo atualizar esses conceitos para a prática clínica


The electrocardiogram is a graphical recording of cardiac electrical activity. The waves in an electrocardiogram are obtained by means of electrode-cables positioned in a conventional way on the body surface and for this reason, their characteristics, including both duration and morphology, are well established. Any changes in these waves may indicate electrical activity changes of the atria and/or ventricles. This concept is important not only for diagnosing heart muscle disease but also for staging the disease and establishing prognosis. Atrial fibrillation is a frequent arrhythmia whose incidence increases with age and with the accumulation of risk factors related to its origin. Several diseases which develop throughout a patient's lifetime cause atrial tissue lesions and atrial electrical and structural derangements whose manifestations may be modifications of p wave characteristics such as its morphology and duration, as well as its relationship with the PR interval. These changes, when detected, may be useful for the early identification of patients most likely to have atrial fibrillation and their presence, along with clinical scores that define "sicker" individuals, have been shown to be a useful ally in the clinical management of this population. The purpose of this study is to update these concepts for the clinical practice


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Pacientes , Fibrilação Atrial/diagnóstico , Fibrilação Atrial/fisiopatologia , Fatores de Risco , Eletrocardiografia/métodos , Arritmias Cardíacas/diagnóstico , Prognóstico , Tabagismo , Diagnóstico por Imagem/métodos , Canais de Cálcio , Onda p , Átrios do Coração/diagnóstico por imagem , Ventrículos do Coração/diagnóstico por imagem , Obesidade
4.
Pesqui. vet. bras ; 37(6): 582-586, jun. 2017. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-895453

RESUMO

The calcium homeostasis modulator 1 gene (CALHM1), which is located on chromosome 10 in humans and on chromosome 26 in cattle, is a transmembrane glycoprotein that controls the cytosolic calcium concentrations. Altered calcium homeostasis has been associated with several neurodegenerative disorders, including Alzheimer's disease (AD). In a recent study, single nucleotide polymorphisms (SNPs) of CALHM1 have been associated with sporadic Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). The protein sequence of human CALHM1 shows 93% homology with bovine CALHM1. Although SNPs of human CALHM1 have been correlated with human prion disease, polymorphisms of the bovine CALHM1 gene have not been reported in cattle thus far. To investigate polymorphisms of the bovine CALHM1 gene in Korean native cattle, we analyzed the open reading frame (ORF) of this gene in 175 Hanwoo and 141 Holstein cattle. We observed five SNPs: c.219C>T (rs380966453), c.357C>T (rs385969338), and c.869A>G (rs516301908) within the ORF region of two exons; and c.552+92A>G (rs481706737) and c.553-3A>C (rs448524869) in the intron of bovine CALHM1. Among the three SNPs that are in the ORF region of bovine CALHM1, the genotype and allele frequencies of the c.869A>G (p.His290Arg) and c.219C>T (p.Asn73Asn) SNPs were significantly different between Hanwoo and Holstein cattle (P<0.0001). Haplotype analysis showed that haplotypes ht2, ht3 and ht5 were also significantly different in these two cattle breeds. This study provides the first genetic analysis of the bovine CALHM1 gene in cattle.(AU)


Assuntos
Animais , Bovinos , Glicoproteínas , Canais de Cálcio , Doenças Neurodegenerativas/veterinária , Polimorfismo de Nucleotídeo Único , Homeostase , Doenças Priônicas/veterinária
5.
Int. j. cardiovasc. sci. (Impr.) ; 30(2): f:136-l:144, mar.-abr. 2017. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: biblio-833915

RESUMO

Introdução: Depósitos valvares de cálcio quantificados por ecocardiografia transtorácica estão associados à presença de doença aterosclerótica sistêmica, embora seu valor prognóstico e a influência de fatores de risco cardiovascular associados ainda não estejam definidos. Objetivos: Correlacionar o índice de calcificação cardíaca valvar pela ecocardiografia transtorácica com fatores de risco cardiovascular e presença de doença arterial coronariana (DAC). Métodos: Foram selecionados 203 pacientes (61,2 ± 14,3 anos; 57,6% do sexo feminino) que realizaram ecocardiografia transtorácica com quantificação do índice de cálcio cardíaco. A presença ou não de DAC, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia e tabagismo foi avaliada. Resultados: Idade acima de 65 anos (p < 0,001) e presença de HAS (p < 0,001) mostraram correlação significativa com a presença de calcificação cardíaca, enquanto que o DM (p = 0,056) e a DAC (p = 0,08) apresentaram apenas uma tendência a se correlacionar com a mesma. A calcificação isolada da valva mitral mostrou correlação significativa com idade acima de 65 anos (p < 0,001), presença de DAC (p = 0,004), HAS (p = 0,054) e DM (p = 0,07), sendo que na análise multivariada a DAC (odds ratio [OR] 3,39, intervalo de confiança de 95% [IC95%] 1,58-7,29, p = 0,002) e idade > 65 anos (OR 1,05, IC95% 1,02-1,08, p = 0,003) mostraram correlação significativa e independente com calcificação mitral. A calcificação isolada da valva aórtica não mostrou correlação com a presença de DAC (p = 0,435), mas apresentou uma correlação significativa com idade acima de 65 anos (p < 0,001) e HAS (p < 0,001). Na análise multivariada, apenas a idade (OR 1,1 IC95% 1,06-1,14, p < 0,001) manteve uma correlação independente e significativa com calcificação aórtica. Conclusão: Idade acima de 65 anos e hipertensão arterial sistêmica foram fatores de risco independentes para a presença de calcificação cardíaca valvar, sendo que a calcificação isolada da valva mitral esteve associada de forma significativa e independente com a presença de DAC


Introduction: Valvular deposits of calcium quantified by transthoracic echocardiography are associated with the occurrence of systemic atherosclerotic disease, but its prognostic value and influence of associated cardiovascular risk factors have not been defined yet. Objectives: To correlate the valvular cardiac calcium index by transthoracic echocardiography with cardiovascular risk factors and presence of coronary artery disease (CAD). Methods: We selected 203 patients (61.2 ± 14.3 years; 57.6% females) who underwent transthoracic echocardiography with cardiac calcium index quantification. The presence or absence of CAD, hypertension, diabetes mellitus (DM), dyslipidemia, and smoking was assessed. Results: Age above 65 years (p < 0.001) and the presence of hypertension (p < 0.001) showed a significant correlation with the presence of cardiac calcification, whereas DM (p = 0.056) and CAD (p = 0.08) showed only a trend toward a correlation with calcification. Mitral valve calcification alone correlated significantly with age above 65 years (p < 0.001), presence of CAD (p = 0.004), hypertension (p = 0.054), and DM (p = 0.07). On multivariate analysis, CAD (odds ratio [OR] 3.39, 95% confidence interval [95%CI] 1.58-7.29, p = 0.002) and age > 65 years (OR 1.05, 95%CI 1.02-1.08, p = 0.003) correlated significantly and independently with mitral valve calcification. Aortic valve calcification alone showed no correlation with the presence of CAD (p = 0.435), but correlated significantly with age above 65 years (p < 0.001) and hypertension (p < 0.001). On multivariate analysis, only age (OR 1.1, 95%CI 1.06-1.14, p < 0.001) remained independently and significantly correlated with aortic calcification. Conclusion: Age above 65 years and hypertension were independent risk factors for the presence of valvular cardiac calcification, with mitral valve calcification alone emerging as significantly and independently associated with the presence of CAD


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Canais de Cálcio , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Doença da Artéria Coronariana/complicações , Ecocardiografia/métodos , Fatores de Risco , Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/administração & dosagem , Valva Aórtica/anatomia & histologia , Diabetes Mellitus/diagnóstico , Valva Mitral/anatomia & histologia , Análise Multivariada , Estudo Observacional , Análise Estatística , Sistema Único de Saúde , Calcificação Vascular/complicações
6.
Braz. j. med. biol. res ; 50(6): e6141, 2017. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-839302

RESUMO

Cannabinoid type 1 receptor (CB1R) inhibition tends to be one of the promising strategies for the treatment of obesity and other related metabolic disorders. Although CB1R inhibition may cause adverse psychiatric effects including depression and anxiety, the investigation of the role of peripheral CB1R on weight loss and related metabolic parameters are urgently needed. We first explored the effect of rimonabant, a selective CB1R antagonist/inverse agonist, on some metabolic parameters in high fat-diet (HFD)-induced obesity in mice. Then, real-time PCR and electrophysiology were used to explore the contribution of high voltage-activated Ca2+ channels (HVACCs), especially Cav1.1, on rimonabant's effect in skeletal muscle (SM) in HFD-induced obesity. Five-week HFD feeding caused body weight gain, and decreased glucose/insulin tolerance in mice compared to those in the regular diet group (P<0.05), which was restored by rimonabant treatment compared to the HFD group (P<0.05). Interestingly, HVACCs and Cav1.1 were decreased in soleus muscle cells in the HFD group compared to the control group. Daily treatment with rimonabant for 5 weeks was shown to counter such decrease (P<0.05). Collectively, our findings provided a novel understanding for peripheral CB1R's role in the modulation of body weight and glucose homeostasis and highlight peripheral CB1R as well as Cav1.1 in the SM as potential targets for obesity treatment.


Assuntos
Animais , Masculino , Glicemia/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos , Antagonistas de Receptores de Canabinoides/farmacologia , Músculo Esquelético/efeitos dos fármacos , Piperidinas/farmacologia , Pirazóis/farmacologia , Receptor CB1 de Canabinoide/antagonistas & inibidores , Peso Corporal/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio Tipo L/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo , Canais de Cálcio/metabolismo , Dieta Hiperlipídica/efeitos adversos , Intolerância à Glucose/etiologia , Resistência à Insulina , Camundongos Endogâmicos C57BL , Modelos Animais , Músculo Esquelético/metabolismo , Obesidade/etiologia , Receptor CB1 de Canabinoide/fisiologia
7.
Braz. j. med. biol. res ; 50(9): e5765, 2017. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-888990

RESUMO

Clobenzorex is a metabolic precursor of amphetamine indicated for the treatment of obesity. Amphetamines have been involved with cardiovascular side effects such as hypertension and pulmonary arterial hypertension. The aim of the present study was to investigate whether the direct application of 10-9-10-5 M clobenzorex on isolated phenylephrine-precontracted rat aortic rings produces vascular effects, and if so, what mechanisms may be involved. Clobenzorex produced an immediate concentration-dependent vasorelaxant effect at the higher concentrations (10-7.5-10-5 M). The present outcome was not modified by 10-6 M atropine (an antagonist of muscarinic acetylcholine receptors), 3.1×10-7 M glibenclamide (an ATP-sensitive K+ channel blocker), 10-3 M 4-aminopyridine (4-AP; a voltage-activated K+ channel blocker), 10-5 M indomethacin (a prostaglandin synthesis inhibitor), 10-5 M clotrimazole (a cytochrome P450 inhibitor) or 10-5 M cycloheximide (a general protein synthesis inhibitor). Contrarily, the clobenzorex-induced vasorelaxation was significantly attenuated (P<0.05) by 10-5 M L-NAME (a direct inhibitor of nitric oxide synthase), 10-7 M ODQ (an inhibitor of nitric oxide-sensitive guanylyl cyclase), 10-6 M KT 5823 (an inhibitor of protein kinase G), 10-2 M TEA (a Ca2+-activated K+ channel blocker and non-specific voltage-activated K+ channel blocker) and 10-7 M apamin plus 10-7 M charybdotoxin (blockers of small- and large-conductance Ca2+-activated K+ channels, respectively), and was blocked by 8×10-2 M potassium (a high concentration) and removal of the vascular endothelium. These results suggest that the direct vasorelaxant effect by clobenzorex on phenylephrine-precontracted rat aortic rings involved stimulation of the NO/cGMP/PKG/Ca2+-activated K+ channel pathway.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Anfetaminas/farmacologia , Aorta Torácica/efeitos dos fármacos , Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , Vasodilatação , Vasodilatadores/farmacologia , Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/metabolismo , Óxido Nítrico Sintase Tipo III/efeitos dos fármacos , Óxido Nítrico Sintase Tipo III/metabolismo , Canais de Potássio de Abertura Dependente da Tensão da Membrana/efeitos dos fármacos , Canais de Potássio de Abertura Dependente da Tensão da Membrana/metabolismo , Canais de Potássio/efeitos dos fármacos , Canais de Potássio/metabolismo , Ratos Wistar
8.
Braz. j. med. biol. res ; 48(6): 537-544, 06/2015. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-748218

RESUMO

Amfepramone (diethylpropion) is an appetite-suppressant drug used for the treatment of overweight and obesity. It has been suggested that the systemic and central activity of amfepramone produces cardiovascular effects such as transient ischemic attacks and primary pulmonary hypertension. However, it is not known whether amfepramone produces immediate vascular effects when applied in vitro to rat aortic rings and, if so, what mechanisms may be involved. We analyzed the effect of amfepramone on phenylephrine-precontracted rat aortic rings with or without endothelium and the influence of inhibitors or blockers on this effect. Amfepramone produced a concentration-dependent vasorelaxation in phenylephrine-precontracted rat aortic rings that was not affected by the vehicle, atropine, 4-AP, glibenclamide, indomethacin, clotrimazole, or cycloheximide. The vasorelaxant effect of amfepramone was significantly attenuated by NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and tetraethylammonium (TEA), and was blocked by removal of the vascular endothelium. These results suggest that amfepramone had a direct vasorelaxant effect on phenylephrine-precontracted rat aortic rings, and that inhibition of endothelial nitric oxide synthase and the opening of Ca2+-activated K+ channels were involved in this effect.


Assuntos
Animais , Masculino , Acetilcolina/farmacologia , Aorta Torácica/efeitos dos fármacos , Depressores do Apetite/farmacologia , Dietilpropiona/farmacologia , Vasodilatadores/farmacologia , Aorta Torácica/metabolismo , Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/metabolismo , Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos , NG-Nitroarginina Metil Éster/metabolismo , Óxido Nítrico Sintase Tipo III/efeitos dos fármacos , Fenilefrina/farmacologia , Canais de Potássio/efeitos dos fármacos , Canais de Potássio/metabolismo , Ratos Wistar , Tetraetilamônio/metabolismo , Vasoconstritores/farmacologia , Vasodilatação/efeitos dos fármacos
9.
Rev. latinoam. enferm ; 23(2): 250-258, Feb-Apr/2015. tab
Artigo em Inglês | LILACS, BDENF - Enfermagem | ID: lil-747167

RESUMO

OBJECTIVE: to verify associations between overweight and the characteristics of young adult students to support nursing care. METHOD: case-control study conducted with young adults from public schools. The sample was composed of 441 participants (147 cases and 294 controls, with and without excess weight, respectively). Sociodemographic and clinical characteristics were collected together with exposure factors and anthropometrics. Multiple logistic regression was used. The study received Institutional Review Board approval. RESULTS: statistically significant association with overweight: non-Caucasian, having a partner; weight gain during adolescence, mother's excess weight, the use of obesogenic medication, augmented diastolic blood pressure, of abdominal circumference and waist/hip ratio. In addition to these, schooling and weight gain during childhood were also included in the multivariate analysis. After adjustment, the final model included: having a partner, weight gain during adolescence, augmented diastolic blood pressure and abdominal circumference. CONCLUSION: the analysis of predictor variables for excess weight among young adult students supports nurses in planning and developing educational practices aimed to prevent this clinical condition, which is a risk factor for other chronic comorbidities, such as cardiovascular diseases. .


OBJETIVO: verificar a associação entre excesso de peso e características de adultos jovens escolares, como subsídio ao cuidado de enfermagem. MÉTODO: estudo caso-controle, realizado com adultos jovens de escolas públicas. Amostra composta por 441 participantes (147 casos e 294 controles, com e sem excesso de peso, respectivamente). Coletaram-se informações sociodemográficas, clínicas, fatores de exposição e antropometria. Utilizou-se regressão logística múltipla. O estudo foi aprovado em comitê de ética. RESULTADOS: detectou-se associação estatística significativa com excesso de peso em: não brancos, ter companheiro(a), ganho ponderal na adolescência, excesso de peso materno, uso de fármacos obesogênicos, pressão arterial diastólica aumentada, circunferência abdominal e relação cintura quadril. Além destas, entraram na análise multivariada as variáveis escolaridade e ganho ponderal na infância. Após etapa de ajuste permaneceram no modelo final: estado civil com companheiro(a), ganho ponderal na adolescência, pressão arterial diastólica aumentada e circunferência abdominal aumentada. CONCLUSÃO: a análise das variáveis preditoras para o excesso de peso em adultos jovens escolares possibilita ao enfermeiro bases para elaboração e planejamento de práticas educativas que visem à prevenção desta condição clínica, visualizada como fator de risco para outras comorbidades de caráter crônico, como as doenças cardiovasculares. .


OBJETIVO: verificar la asociación entre exceso de peso y características de adultos jóvenes escolares como contribución para el cuidado de enfermería. MÉTODO: estudio de caso control realizado con adultos jóvenes de escuelas públicas. Muestra compuesta por 441 participantes (147 casos y 294 controles, con y sin exceso de peso, respectivamente). Se recolectaron características sociodemográficas, clínicas, factores de exposición y antropometría. Se utilizó la regresión logística múltiple. El estudio fue aprobado por comité de ética. RESULTADOS: se detectó asociación estadística significativa con exceso de peso: no blancos, tener compañero, aumento de peso en la adolescencia, exceso de peso materno, uso de medicamentos obesogénicos, presión arterial diastólica aumentada, circunferencia abdominal aumentada y relación cintura-cadera. Además de estas, entraron en el análisis multivariado las variables escolaridad y aumento de peso en la infancia. Después de la etapa de ajuste permanecieron en el modelo final: estado civil con compañero, aumento de peso en la adolescencia, presión arterial diastólica aumentada y circunferencia abdominal aumentada. CONCLUSIÓN: el análisis de las variables de predicción para el exceso de peso en adultos jóvenes escolares suministra al enfermero bases para la elaboración y planificación de prácticas educativas que objetiven la prevención de esta condición clínica, visualizada como factor de riesgo para otras enfermedades concomitantes de carácter crónico, como las enfermedades cardiovasculares. .


Assuntos
Humanos , Animais , Camundongos , Ratos , Canais de Cálcio/genética , Ataxias Espinocerebelares/genética , Fatores de Transcrição/genética , Morte Celular , Linhagem Celular Tumoral , Canais de Cálcio/metabolismo , Cerebelo/embriologia , Cerebelo/fisiopatologia , Regulação da Expressão Gênica , Neuritos/metabolismo , Peptídeos/genética , Células de Purkinje/metabolismo , Ataxias Espinocerebelares/metabolismo , Ataxias Espinocerebelares/fisiopatologia , Transcrição Genética , Fatores de Transcrição/metabolismo
10.
Ciênc. saúde coletiva ; 20(3): 841-850, 03/2015. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-742239

RESUMO

This study sought to confirm the structure and to investigate the psychometric properties of an experimental Portuguese version of the York Cardiac Beliefs Questionnaire (YCBQ) in a general population sample. It also set out to identify the prevalent misconceptions in the community and to assess the differences according to socio-demographic characteristics. It involved a cross-sectional survey in which both test and validation samples were collected (n = 476), including participants aged between 18 and 40, recruited via e-mail and social networks. The Confirmatory Factor Analysis on both samples suggested a shorter, three factor version of the YCBQ. Also, misconceptions differed significantly according to sociodemographic variables. The validation of the YCBQ for samples in the community constitutes an important starting point to promote research on misconceptions held in the community by specific groups, as well as to provide key points for health promotion.


Este estudo teve como objetivo confirmar a estrutura e investigar as propriedades psicométricas de uma versão experimental portuguesa do York Cardiac Beliefs Questionnaire numa amostra da população geral; identificar as crenças erróneas mais fortes na comunidade; e avaliar as diferenças de acordo com características sociodemográficas. Trata-se de um estudo transversal com uma amostra de teste e outra de validação, incluindo um total de 476 participantes, com idade entre 18 e 40 anos, recrutados via e-mail e nas redes sociais. A Análise Fatorial Confirmatória em ambas as amostras indicou uma versão reduzida do YCBQ de três factores. As crenças erróneas diferiram significativamente de acordo com as variáveis sociodemográficas. A validação do YCBQ para amostras da comunidade constitui um importante ponto de partida para promover a investigação sobre crenças erróneas em grupos específicos da comunidade, assim como fornecer indicadores relevantes para a promoção da saúde.


Assuntos
Humanos , Cálcio/metabolismo , Inflamação/metabolismo , /metabolismo , Proteínas de Membrana/metabolismo , Músculo Liso/metabolismo , Proteínas de Neoplasias/metabolismo , Sistema Respiratório/embriologia , Fator de Necrose Tumoral alfa/metabolismo , Sítios de Ligação , Células Cultivadas , Canais de Cálcio/metabolismo , Membrana Celular/metabolismo , Miócitos de Músculo Liso/metabolismo , Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
11.
São Paulo; s.n; s.n; 2015. 134 p. tab, graf, ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: biblio-847369

RESUMO

Receptores purinérgicos e canais de cálcio voltagem-dependentes estão envolvidos em diversos processos biológicos como na gastrulação, durante o desenvolvimento embrionário, e na diferenciação neural. Quando ativados, canais de cálcio voltagem-dependentes e receptores purinérgicos do tipo P2, ativados por nucleotídeos, desencadeiam transientes de cálcio intracelulares controlando diversos processos biológicos. Neste trabalho, nós estudamos a participação de canais de cálcio voltagem-dependentes e receptores do tipo P2 na geração de transientes de cálcio espontâneos e sua regulação na expressão de fatores de transcrição relacionados com a neurogênese utilizando como modelo células tronco (CTE) induzidas à diferenciação em células tronco neurais (NSC) com ácido retinóico. Descrevemos que CTE indiferenciadas podem ter a proliferação acelerada pela ativação de receptores P2X7, enquanto que a expressão e a atividade desse receptor precisam ser inibidas para o progresso da diferenciação em neuroblasto. Além disso, ao longo da diferenciação neural, por análise em tempo real dos níveis de cálcio intracelular livre identificamos 3 padrões de oscilações espontâneas de cálcio (onda, pico e unique), e mostramos que ondas e picos tiveram a frequência e amplitude aumentadas conforme o andamento da diferenciação. Células tratadas com o inibidor do receptor de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3R), Xestospongin C, apresentaram picos mas não ondas, indicando que ondas dependem exclusivamente de cálcio oriundo do retículo endoplasmático pela ativação de IP3R. NSC de telencéfalo de embrião de camundongos transgênicos ou pré-diferenciadas de CTE tratadas com Bz-ATP, o agonista do receptor P2X7, e com 2SUTP, agonista de P2Y2 e P2Y4, aumentaram a frequência e a amplitude das oscilações espontâneas de cálcio do tipo pico. Dados, obtidos por microscopia de luminescência, da expressão em tempo real de gene repórter luciferase fusionado à Mash1 e Ngn2 revelou que a ativação dos receptores P2Y2/P2Y4 aumentou a expressão estável de Mash1 enquanto que ativação do receptor P2X7 levou ao aumento de Ngn2. Além disso, células na presença do quelante de cálcio extracelular (EGTA) ou do depletor dos estoques intracelulares de cálcio do retículo endoplasmático (thapsigargin) apresentaram redução na expressão de Mash1 e Ngn2, indicando que ambos são regulados pela sinalização de cálcio. A investigação dos canais de cálcio voltagem-dependentes demonstrou que o influxo de cálcio gerado por despolarização da membrana de NSC diferenciadas de CTE é decorrente da ativação de canais de cálcio voltagem-dependentes do tipo L. Além disso, esse influxo pode controlar o destino celular por estabilizar expressão de Mash1 e induzir a diferenciação neuronal por fosforilação e translocação do fator de transcrição CREB. Esses dados sugerem que os receptores P2X7, P2Y2, P2Y4 e canais de cálcio voltagem-dependentes do tipo L podem modular as oscilações espontâneas de cálcio durante a diferenciação neural e consequentemente alteram o padrão de expressão de Mash1 e Ngn2 favorecendo a decisão do destino celular neuronal


Purinergic receptors and voltage gated Ca2+ channels have been attributed with developmental functions including gastrulation and neural differentiation. Upon activation, nucleotide-activated P2 purinergic receptor and voltage-gated Ca2+ channel subtypes trigger intracellular calcium transients controlling cellular processes. Here, we studied the participation of voltage-gated calcium channels and P2 receptor activity in spontaneous calcium transients and consequent regulation expression of transcription factors related to retinoic acid-induced neurogenesis of mouse neural stem and embryonic stem cells (ESC). In embryonic pluripotent stem cells, proliferation is accelerated by P2X7 receptor activation, while receptor expression / activity needs to be down-regulated for the progress of neuroblast differentiation. Moreover, along neural differentiation time lapse imaging with means of a cytosolic calcium-sensitive fluorescent probe provided different patterns of spontaneous calcium transients (waves and spikes) showing that both, frequency and amplitude increased along differentiation. Cells treated with the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor (IP3R) inhibitor Xestospongin C showed spikes but not waves, indicating that waves exclusively depended on calcium release from endoplasmic reticulum by IP3R activation. Cells treated with the P2X7 receptor subtype agonist Bz-ATP and the P2Y2 and P2Y4 receptor 2-S-UTP increased frequency and amplitudes of calcium transients, mainly spikes, in embryonic telencephalon neural stem cells (NSC) and NSC pre-differentiated from ESC. Data obtained by luminescence time lapse imaging of stable transfected cells with Mash1 or Ngn2 promoter-protein fusion to luciferase reporter construct revealed increased Mash1 expression due to activation of P2Y2/P2Y4 receptor subtypes, while increased expression of Ngn2 was observed following P2X7 receptor activation. In addition, cells imaged in presence of the extracellular calcium chelator EGTA or following endoplasmic reticulum calcium store depletion by thapsigargin showed a decrease in Mash1 and Ngn2 expression, indicating that both are regulated by calcium signaling. Investigation of the roles of voltage gated Ca2+ channels in neural differentiation showed that Ca2+ influx in NSC pre-differentiated from ESC is due to membrane depolarization and L-type voltage gated Ca2+ channel activation, thereby controlling cell fate decision, by stabilizing the expression of MASH1 and inducing differentiation, by phosphorylation of the transcription factor CREB. Altogether these data suggest that P2X7, P2Y2, P2Y4 receptors and L-type voltage gated Ca2+ channels can modulate spontaneous calcium oscillations during neural differentiation and consequently change the Mash1 and Ngn2 expression patterns, thus favoring the cell fate decision to the neuronal phenotype


Assuntos
Animais , Masculino , Feminino , Camundongos , Células-Tronco Embrionárias/metabolismo , Proteínas Sensoras de Cálcio Intracelular , Fatores de Transcrição/análise , Canais de Cálcio , Sinalização do Cálcio/fisiologia , Citofotometria/métodos , Microscopia de Fluorescência/métodos , Células-Tronco Neurais/fisiologia , Receptores Purinérgicos P2/análise , Receptores Purinérgicos/análise
12.
Medicina (B.Aires) ; 73(2): 155-162, abr. 2013. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-694758

RESUMO

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD), a most common genetic cause of chronic renal failure, is characterized by the progressive development and enlargement of cysts in kidneys and other organs. The cystogenic process is highly complex and involves a high proliferative rate, increased apoptosis, altered protein sorting, changed secretory characteristics, and disorganization of the extracellular matrix. ADPKD is caused by mutations in the genes encoding polycystin-1 (PC-1) or polycystin-2 (PC-2). PC-1 undergoes multiple cleavages that intervene in several signaling pathways involved in cellular proliferation and differentiation mechanisms. One of these cleavages releases the cytoplasmic C-terminal tail of PC-1. In addition, the C-terminal cytoplasmic tails of PC-1 and PC-2 interact in vitro and in vivo. The purpose of this review is to summarize recent literature that suggests that PC-1 and PC-2 may function through a common signaling pathway necessary for normal tubulogenesis. We hope that a better understanding of PC-1 and PC-2 protein function will lead to progress in diagnosis and treatment for ADPKD.


La poliquistosis renal autosómica dominante (ADPKD por sus siglas en inglés) es una causa genética muy común de falla renal crónica que se caracteriza por el progresivo desarrollo y agrandamiento de quistes en los riñones y en otros órganos. El proceso de cistogénesis comprende incrementos en la proliferación y muerte celular por apoptosis, así como alteraciones en la distribución intracelular de proteínas, el movimiento transcelular de solutos y organización de la matriz extracelular. ADPKD es causada por mutaciones en los genes que codifican para policistina-1 (PC-1) o policistina-2 (PC-2). PC-1 puede sufrir múltiples clivajes y los fragmentos generados intervienen en diferentes cascadas de señalización involucradas en mecanismos de proliferación y diferenciación celular. Uno de estos clivajes libera el extremo C-terminal citoplasmático de la PC-1. Se ha demostrado que los extremos C-terminal citoplasmático de PC-1 y PC-2 pueden interactuar tanto in vitro como in vivo. El propósito de esta revisión es resumir la literatura más reciente que sugiere que PC-1 y PC-2 pueden funcionar a través de una cascada de señalización común necesaria para la tubulogénesis normal. Creemos que una mejor comprensión de los mecanismos moleculares de acción de PC-1 y PC-2 contribuirán al progreso en el diagnóstico y tratamiento de ADPKD.


Assuntos
Animais , Humanos , Rim Policístico Autossômico Dominante/metabolismo , Canais de Cátion TRPP/metabolismo , Apoptose/fisiologia , Proliferação de Células , Canais de Cálcio/metabolismo , Núcleo Celular/metabolismo , AMP Cíclico/metabolismo , Túbulos Renais/metabolismo , Mutação , Rim Policístico Autossômico Dominante/genética
13.
Biocell ; 36(2): 73-81, Aug. 2012. graf, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-662144

RESUMO

After depletion of intracellular Ca2+ stores the capacitative response triggers an extracellular Ca2+ influx through store-operated channels (SOCs) which refills these stores. Our objective was to explore if human umbilical artery smooth muscle presented this response and if it was involved in the mechanism of serotonin- and histamine-induced contractions. Intracellular Ca2+ depletion by a Ca2+-free extracellular solution followed by Ca2+ readdition produced a contraction in artery rings which was inhibited by the blocker of Orai and TRPC channels 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB), suggesting a capacitative response. In presence of 2-APB the magnitude of a second paired contraction by serotonin or histamine was significantly less than a first one, likely because 2-APB inhibited store refilling by capacitative Ca2+ entry. 2-APB inhibition of sarcoplasmic reticulum Ca2+ release was excluded because this blocker did not affect serotonin force development in a Ca2+-free solution. The PCR technique showed the presence of mRNAs for STIM proteins (1 and 2), for Orai proteins (1, 2 and 3) and for TRPC channels (subtypes 1, 3, 4 and 6) in the smooth muscle of the human umbilical artery. Hence, this artery presents a capacitative contractile response triggered by stimulation with physiological vasoconstrictors and expresses mRNAs for proteins and channels previously identified as SOCs.


Assuntos
Humanos , Compostos de Boro/farmacologia , Contração Muscular/efeitos dos fármacos , Músculo Liso/efeitos dos fármacos , Músculo Liso/metabolismo , RNA Mensageiro/genética , Artérias Umbilicais/efeitos dos fármacos , Capacitância Vascular/efeitos dos fármacos , Western Blotting , Células Cultivadas , Bloqueadores dos Canais de Cálcio/farmacologia , Canais de Cálcio/química , Canais de Cálcio/genética , Canais de Cálcio/metabolismo , Cálcio/metabolismo , Agonistas dos Receptores Histamínicos/farmacologia , Histamina/farmacologia , Proteínas de Membrana/genética , Proteínas de Membrana/metabolismo , Músculo Liso/citologia , Proteínas de Neoplasias/genética , Proteínas de Neoplasias/metabolismo , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real , Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa , Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos , Retículo Sarcoplasmático/metabolismo , Agonistas do Receptor de Serotonina/farmacologia , Serotonina/farmacologia , Canais de Cátion TRPC/genética , Canais de Cátion TRPC/metabolismo , Artérias Umbilicais/citologia , Artérias Umbilicais/metabolismo
14.
Invest. clín ; 53(1): 84-110, mar. 2012. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-664568

RESUMO

El Ca2+ es un segundo mensajero que regula funciones directamente relacionadas con el cáncer como la proliferación, diferenciación y la apoptosis. La concentración intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) está altamente regulada por diversos mecanismos entre los que destacan canales iónicos, la Ca2+-ATPasa del retículo endoplasmático (SERCA) y de la membrana plasmática (PMCA), y el transporte de Ca2+ mitocondrial. En el cáncer, la célula tumoral prolifera sin control tras su incapacidad de reconocer señales apoptóticas. La apoptosis es mediada a través de cambios en la actividad de ciertas proteínas como las caspasas y miembros de la familia Bcl-2. Adicionalmente, el “estrés del retículo”, promovido por la acumulación y agregación de proteínas mal plegadas en el interior del retículo endoplasmático (RE), puede desencadenar la apoptosis. El “estrés del retículo” es inducido por una variedad de agentes, entre los que destaca la tapsigargina, inhibidor específico de la SERCA, la cual promueve un notable aumento en la [Ca2+]i, induciendo además apoptosis. En consecuencia, actualmente se están ensayando exitosamente derivados de la tapsigargina como agentes antineoplásicos. El Ca2+ es transferido a la mitocondria desencadenando señales apoptóticas. Por otra parte, los esfingolípidos, como la ceramida y la esfingosina, y sus derivados fosforilados, la ceramida-1-fosfato y la esfingosina-1-fosfato, los cuales regulan la [Ca2+]i, también están estrechamente vinculados con la señalización intracelular en procesos relacionados con el cáncer. Esta revisión discute nuevas evidencias sobre el efecto de estos esfingolípidos en la homeostasis de Ca+2 intracelular y su conexión con la apoptosis y el cáncer.


Ca2+ is a second messenger which regulates many functions directly related with cancer such as proliferation, differentiation and apoptosis. The intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) is finely regulated by several mechanisms, among them ionic channels, the endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA), the plasma membrane calcium pump (PMCA) and the mitochondrial Ca2+ transport. In cancer, the tumour cell proliferates without control since the capacity to recognize apoptotic signals has been lost. The apoptosis is regulated by changes in several proteins, as caspases and the Bcl-2 family members, among others. Additionally, the “reticulum stress”, promoted by the accumulation and aggregation of unfolded proteins in the interior of the endoplasmic reticulum (ER), ussually leads to apoptosis. The “reticulum stress” can be induced by several agents, remarkably with thapsigargin, a selective inhibitor of the SERCA, which in turn induces a large increment in [Ca2+]I, leading to apoptosis. As a consequence, currently, derivatives of thapsigargin are successfully been assayed as anti-neoplastic agents. Ca2+ is then transferred to the mitochondria, where it is known to constitute a main apoptotic signal. On the other hand, several sphingolipids, such as ceramide and sphingosine, and their phosphorylated derivatives ceramide-1-phosphate and sphingosine-1-phosphate, directly involved in the [Ca2+]I regulation, are also recognized as signal messengers related with cancer processes. In this review we discuss new evidences on the effect of several sphingolipids in the intracellular Ca2+ homeostasis and its relationship with apoptosis and cancer.


Assuntos
Humanos , Apoptose/fisiologia , Sinalização do Cálcio , Neoplasias/fisiopatologia , Esfingolipídeos/fisiologia , Proteínas Reguladoras de Apoptose/fisiologia , Apoptose/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/fisiologia , Sinalização do Cálcio/fisiologia , Ceramidas/fisiologia , Estresse do Retículo Endoplasmático , Transporte de Íons , Mitocôndrias/fisiologia , Proteínas de Neoplasias/fisiologia , Fosforilação , Transdução de Sinais/fisiologia , Esfingosina/fisiologia
15.
Braz. j. med. biol. res ; 44(11): 1080-1087, Nov. 2011. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-604269

RESUMO

Highly efficient mechanisms regulate intracellular calcium (Ca2+) levels. The recent discovery of new components linking intracellular Ca2+ stores to plasma membrane Ca2+ entry channels has brought new insight into the understanding of Ca2+ homeostasis. Stromal interaction molecule 1 (STIM1) was identified as a Ca2+ sensor essential for Ca2+ store depletion-triggered Ca2+ influx. Orai1 was recognized as being an essential component for the Ca2+ release-activated Ca2+ (CRAC) channel. Together, these proteins participate in store-operated Ca2+ channel function. Defective regulation of intracellular Ca2+ is a hallmark of several diseases. In this review, we focus on Ca2+ regulation by the STIM1/Orai1 pathway and review evidence that implicates STIM1/Orai1 in several pathological conditions including cardiovascular and pulmonary diseases, among others.


Assuntos
Humanos , Canais de Cálcio/metabolismo , Sinalização do Cálcio/fisiologia , Cálcio/metabolismo , Proteínas de Membrana/metabolismo , Proteínas de Neoplasias/metabolismo , Doenças Cardiovasculares/metabolismo , Pneumopatias/metabolismo
16.
Braz. j. med. biol. res ; 44(6): 562-572, June 2011. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-589981

RESUMO

Inhibition of type-5 phosphodiesterase by sildenafil decreases capacitative Ca2+ entry mediated by transient receptor potential proteins (TRPs) in the pulmonary artery. These families of channels, especially the canonical TRP (TRPC) subfamily, may be involved in the development of bronchial hyperresponsiveness, a hallmark of asthma. In the present study, we evaluated i) the effects of sildenafil on tracheal rings of rats subjected to antigen challenge, ii) whether the extent of TRPC gene expression may be modified by antigen challenge, and iii) whether inhibition of type-5 phosphodiesterase (PDE5) may alter TRPC gene expression after antigen challenge. Sildenafil (0.1 µM to 0.6 mM) fully relaxed carbachol-induced contractions in isolated tracheal rings prepared from naive male Wistar rats (250-300 g) by activating the NO-cGMP-K+ channel pathway. Rats sensitized to antigen by intraperitoneal injections of ovalbumin were subjected to antigen challenge by ovalbumin inhalation, and their tracheal rings were used to study the effects of sildenafil, which more effectively inhibited contractions induced by either carbachol (10 µM) or extracellular Ca2+ restoration after thapsigargin (1 µM) treatment. Antigen challenge increased the expression of the TRPC1 and TRPC4 genes but not the expression of the TRPC5 and TRPC6 genes. Applied before the antigen challenge, sildenafil increased the gene expression, which was evaluated by RT-PCR, of TRPC1 and TRPC6, decreased TRPC5 expression, and was inert against TRPC4. Thus, we conclude that PDE5 inhibition is involved in the development of an airway hyperresponsive phenotype in rats after antigen challenge by altering TRPC gene expression.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos , Carbacol/farmacologia , Piperazinas/farmacologia , Sulfonas/farmacologia , Canais de Cátion TRPC/efeitos dos fármacos , Traqueia/efeitos dos fármacos , Vasodilatadores/farmacologia , Canais de Cálcio/metabolismo , Carbacol/antagonistas & inibidores , Expressão Gênica , Lactonas/farmacologia , Contração Muscular/efeitos dos fármacos , Contração Muscular/fisiologia , Óxido Nítrico/metabolismo , Ovalbumina/farmacologia , Purinas/farmacologia , Ratos Wistar , Sesquiterpenos/farmacologia , Canais de Cátion TRPC/genética , Canais de Cátion TRPC/metabolismo , Traqueia/metabolismo , Traqueia/fisiopatologia
17.
In. Malachias, Marcus Vinicius Bolívar; Póvoa, Rui; Passarelli Jr, Oswaldo; Bortolotto, Luiz A. Combinações de fármacos: anti-hipertensivos na prática clínica. São Paulo, Segmento Farma, 2010. p.55-64.
Monografia em Português | LILACS, Sec. Est. Saúde SP, SESSP-IDPCPROD, Sec. Est. Saúde SP | ID: biblio-1073919
18.
Braz. j. pharm. sci ; 45(3): 483-489, July-Sept. 2009. graf, ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-533176

RESUMO

The negative inotropic effect of aqueous fraction (AqF) obtained from the acetic extract of Psidium guajava L leaf was investigated on the guinea pig left atrium. Myocardial force was measured isometrically (27 ± 0.1 ºC, 2 Hz). AqF (100 μg/ml) reduced contractility of about 85 ± 9.4 percent (n = 4, p < 0.001, Fcalc = 51.70, F(0.01; 4; 21) = 5.09, EC50 = 14.28 ± 3 μg/mL) in a concentration-dependent fashion. This effect was reduced by 20 mM of tetraethylammonium (TEA), increasing EC50 to 50 ± 7 μg/ml (n = 4, p < 0.001, Fcalc = 282.13; F(0.01; 21; 66) = 2.36). AqF (100 μg/ml) shifted to the right the CaCl2 concentration-effect curve, increasing the EC50 from 2170 ± 112 to 2690 ± 132 μM (n = 3, p < 0.001, Fcalc = 220.80 ; F(0.01; 29; 60) = 2.19). L-NAME (100 μM) did not modify the AqF inotropic effect (n = 3, p > 0.05) sugesting that the oxide nitric pathway did not participate of the action mechanism of AqF. We can conclude that AqF depresses the atrial contractile by reducing the calcium entry in myocardial cells and also by openenig potassium channels of cardiac tissue.


O efeito inotrópico da fração aquosa (AqF) do extrato acético das folhas de Psidium guajava L. foi investigado em átrio esquerdo de cobaia. A força miocárdica foi medida isometricamente (27 ± 0,1 ºC; 2 Hz). A AqF (100 μg/mL) reduziu a contratilidade em até 85 ± 9,4 por cento (n = 4; p < 0,001; Fcalc = 51,70; F(0,01; 4; 21) = 5,09; CE50 = 14,28 ± 3 μg/mL) de forma dependente da concentração. Este efeito foi reduzido pelo tetraetilamônio (TEA, 20 mM) que também aumentou a CE50 de 14,28 ± 3 μg/mL para 50 ± 7 μg/mL (n = 4; p < 0,001; Fcalc = 282,13; F(0,01; 21; 66) = 2,36). A AqF (100 μg/mL) deslocou para a direita a curva concentração-efeito do CaCl2, aumentando a CE50 de 2170 ± 112 para 2690 ± 132 μM (n = 3; p < 0,001; Fcalc = 220,80 ; F(0,01; 29; 60) = 2,19). Por outro lado, o L-NAME (100 μM) não alterou o efeito inotrópico da AqF (n = 3; p > 0,05), sugerindo que a via do óxido nítrico não participa do mecanismo de ação da AqF. Conclui-se que a AqF deprime a contratilidade atrial por reduzir a entrada de cálcio nas células miocárdicas e por abrir canais de potássio deste tecido.


Assuntos
Animais , Cobaias , Canais de Cálcio , Átrios do Coração , Extratos Vegetais , Canais de Potássio , Psidium/química , Cardiotônicos , Epidemiologia Experimental , Contração Miocárdica , Miocárdio , Miócitos Cardíacos
20.
Braz. j. med. biol. res ; 42(1): 87-93, Jan. 2009. ilus, tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-505424

RESUMO

Nitric oxide (NO) donors produce NO-related activity when applied to biological systems. Among its diverse functions, NO has been implicated in vascular smooth muscle relaxation. Despite the great importance of NO in biological systems, its pharmacological and physiological studies have been limited due to its high reactivity and short half-life. In this review we will focus on our recent investigations of nitrosyl ruthenium complexes as NO-delivery agents and their effects on vascular smooth muscle cell relaxation. The high affinity of ruthenium for NO is a marked feature of its chemistry. The main signaling pathway responsible for the vascular relaxation induced by NO involves the activation of soluble guanylyl-cyclase, with subsequent accumulation of cGMP and activation of cGMP-dependent protein kinase. This in turn can activate several proteins such as K+ channels as well as induce vasodilatation by a decrease in cytosolic Ca2+. Oxidative stress and associated oxidative damage are mediators of vascular damage in several cardiovascular diseases, including hypertension. The increased production of the superoxide anion (O2-) by the vascular wall has been observed in different animal models of hypertension. Vascular relaxation to the endogenous NO-related response or to NO released from NO deliverers is impaired in vessels from renal hypertensive (2K-1C) rats. A growing amount of evidence supports the possibility that increased NO inactivation by excess O2- may account for the decreased NO bioavailability and vascular dysfunction in hypertension.


Assuntos
Animais , Ratos , Proteínas Quinases Dependentes de GMP Cíclico/efeitos dos fármacos , Músculo Liso Vascular/efeitos dos fármacos , Doadores de Óxido Nítrico/farmacologia , Rutênio/farmacologia , Aorta/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/efeitos dos fármacos , Canais de Cálcio/fisiologia , Proteínas Quinases Dependentes de GMP Cíclico/metabolismo , Hipertensão Renal/fisiopatologia , Relaxamento Muscular , Músculo Liso Vascular/enzimologia , Músculo Liso Vascular/fisiopatologia , Óxido Nítrico/metabolismo , Canais de Potássio/efeitos dos fármacos , Canais de Potássio/fisiologia , Rutênio/química , Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos , Fatores de Tempo , Vasodilatação/efeitos dos fármacos , Vasodilatação/fisiologia
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