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1.
São Paulo; s.n; s.n; 2019. 130 p. ilus, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: biblio-998563

RESUMO

Uma das principais dificuldades enfrentadas na dependência à cocaína está relacionada aos sintomas de abstinência, como ansiedade, desejo e irritabilidade. Estes efeitos podem durar meses ou anos após a interrupção do consumo prolongado, fazendo com que o indivíduo volte a procurá-la. Os efeitos recompensadores da cocaína levam a alterações neurobiológicas do sistema mesocorticolímbico dopaminérgico, que se origina na área tegmental ventral e se projeta para o núcleo accumbens, e córtex pré-frontal, áreas intimamente ligadas ao desenvolvimento da dependência. Esses neurônios dopaminérgicos recebem estímulos dos neurônios colinérgicos que contribuem para os aspectos cognitivos da dependência. Devido à complexidade neurobilógica envolvida durante a abstinência, pouco se sabe sobre as alterações no sistema colinérgico muscarínico durante este período no encéfalo, objetivo deste estudo. Para tal, camundongos machos adultos Swiss-Webster foram submetidos à cocaína em padrão agudo em binge (3×30 mg/kg/dia) e cronicamente por escalonamento de dose em binge por 14 dias (3×15 mg/kg/dia nos dias 1-4; 3×20 mg/kg/dia nos dias 5-8; 3×25 mg/kg/dia nos dias 9-12; e 3×30 mg/kg/dia nos dias 13 e 14). A atividade locomotora de cada animal foi avaliada em campo aberto (CA), onde permaneceram no aparato por 60 minutos entre cada administração. Após o período de exposição os animais permaneceram 14 dias em abstinência, a fim de avaliar a ansiedade no labirinto em cruz elevado (LCE). Em seguida os animais foram eutaniasiados, sendo o córtex pré-frontal (CPF), o estriado e o hipocampo dissecados e armazenados a -80ºC para a análise dos receptores dopaminérgicos D1 e D2, receptores colinérgicos muscarínicos M1, M2, M3, M4 e M5 (mAChRs) e moléculas colinérgicas (acetilcolinesterase, AChE; colina acetiltransferase, ChAT e transportador vesicular de acetilcolina, VAChT) por Western Blotting (n=6). Os resultados comportamentais mostraram maior atividade locomotora nos animais tratados com cocaína no tratamento agudo ou crônico, quando comparado ao basal. Mais ainda, a sensibilização comportamental foi detectada a partir do segundo dia de administração de cocaína. No teste de LCE, realizado 14 dias após a interrupção da administração de cocaína, não foi observada diferença estatística entre os animais previamente expostos à cocaína e grupo controle. No CPF observou-se diminuição de D2R, M1 mAChRs e aumento M2 e M4 mAChRs no tratamento agudo; no tratamento crônico houve diminuição de M1 e M5 mAChRs e ChAT. No estriado observou-se aumento de D1R, M1 e M2 mAChRs, ChAT no tratamento agudo; e aumento D1R, VAChT, ChAT e diminuição D2R, M1 e M2 mAChRs no tratamento crônico. Já no hipocampo observou-se aumento de D1R, D2R, M2 mAChRs, VAChT e diminuição M1 mAChRs no tratamento agudo; e aumento de D1R, VAChT e diminuição D2R, M1 mAChRs no tratamento crônico. Nossos resultados mostram envolvimento de processo de neuroplasticidade, tanto no sistema dopaminérgico quanto no colinérgico muscarínico, em ambos os protocolos utilizados, mesmo após 14 dias de abstinência


Una de las dificultades enfrentadas en la dependencia de cocaína son los síntomas de abstinencia, como ansiedad, deseo y irritabilidad. Estos efectos pueden durar meses o años después de la interrupción del consumo prolongado, haciendo que el individuo vuelva a consumirlo. Los efectos recompensadores de la cocaína causa alteraciones neurobiológicas del sistema mesocorticolímbico dopaminérgico, que se origina en el área tegmental ventral y se proyecta hacia el núcleo accumbens y córtex pré-frontal, áreas íntimamente ligadas al desenvolvimiento de la dependencia. Esas neuronas dopaminérgicas reciben estímulos de neuronas colinérgicas la cual contribuyen para los aspectos cognitivos de la dependencia. Debido a la complejidad neurobiológica involucrada durante la abstinencia, poco se sabe sobre las alteraciones del sistema colinérgico muscarínico durante este periodo en el encéfalo, objetivo de este estudio. Por tanto, ratones adultos macho Swiss-Webster fueron sometidos a cocaína en dosis padrón agudo en binge (3×30 mg/kg/día) y crónicamente por escalonamiento de dosis en binge por 14 días (3×15 mg/kg/día en los días 1-4; 3×20 mg/kg/día en los días 5-8; 3×25 mg/kg/día en los días 9-12; y 3×30 mg/kg/día en los días 13 e 14). La actividad locomotora de cada animal fue evaluada en el test de campo abierto (CA), donde permanecieron por 60 minutos entre cada administración. Después del periodo de exposición los animales permanecieron 14 días de abstinencia, a fin de evaluar la ansiedad en el labirinto de cruz elevado (LCE). En seguida los animales fueron eutanasiados, donde el córtex pré-frontal (CPF), estriado y hipocampo fueron disecados y almacenados a -80ºC para analizar los receptores dopaminérgicos D1 e D2, receptores colinérgicos muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5 (mAChRs) y moléculas colinérgicas (acetilcolinesterasa, AChE; colina acetiltransferasa, ChAT y transportador vesicular de acetilcolina, VAChT) por Western Blotting (n=6). Los resultados comportamentales mostraron mayor actividad locomotora en los animales tratados con cocaína en tratamiento agudo y crónico, comparado al control. Por otra parte, la sensibilización comportamental fue detectado a partir de segundo día de administración de cocaína. En la prueba de LCE, realizado después de 14 días de interrupción de la administración de cocaína, no fue observado diferencia estadística entre los animales previamente expuestos a la cocaína y el grupo control. En CPF se observó disminución de D2R, M1 mAChRs y aumento de M2 y M4 mAChRs en tratamiento agudo; en el tratamiento crónico mostro disminución de M1 y M5 mAChRs y ChAT. En el estriado se observó aumento de D1R, M1 y M2 mAChRs, ChAT en el tratamiento agudo; aumento D1R, VAChT, ChAT y disminución de D2R, M1 y M2 mAChRs en el tratamiento crónico. Por último, en el hipocampo se observó aumento de D1R, D2R, M2 mAChRs, VAChT y disminución M1 mAChRs en el tratamiento agudo; aumento de D1R, VAChT y disminución D2R, M1 mAChRs en el tratamiento crónico. Nuestros resultados muestran envolvimiento de procesos de neuroplasticidad, tanto en el sistema dopaminérgico como el sistema colinérgico muscarínico, en ambos protocolos utilizados, después de 14 días de abstinencia


Assuntos
Animais , Masculino , Camundongos , Síndrome de Abstinência a Substâncias/tratamento farmacológico , Receptores Colinérgicos/análise , Cocaína/efeitos adversos , Colinérgicos/análise , Ansiedade/classificação , Encéfalo/anormalidades , Receptores Dopaminérgicos , Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias/complicações
2.
Int. j. morphol ; 33(1): 301-308, Mar. 2015. ilus
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-743802

RESUMO

Ecstasy is one of the most popular amusing drugs among young people. Documents indicate some effects of Ecstasy on hippocampus and close relations between dopaminergic functions with reward learning. Therefore, the aim of this study was evaluation of the chronic effects of Ecstasy on memory in male Wistar rats and determination of dopamine receptors' gene expression in hippocampus. Forty adult male Wistar rats randomly distributed in five groups: Control, sham (received 1 ml/kg 0.9% saline) and three experimental groups were: Exp. 1 (2.5 mg/kg), Exp. 2 (5 mg/kg), and Exp. 3 (10 mg/kg) received MDMA intraperitoneally once every 7 days (3 times a day, 3 hours apart) for 4 weeks. Before the first injection animals trained in Shuttle Box memory and tested after the last injection. 24 hours after the final testing, brains of rats were dissected and hippocampus was removed and homogenized. After total RNA extraction and cDNA synthesis, expression of dopamine receptor genes in the hippocampus determined with Real-Time PCR. Our results showed that 2.5 and 5 mg/kg MDMA-treated groups had memory impairment. Also we found that MDMA increased the mRNA expression of dopamine receptors in hippocampus and the highest increase found in dopamine D1 receptors in the 5 mg/kg experimental group. We concluded that low doses of Ecstasy could increase Dopamine takers gene expression in hippocampus and disorder avoidance memory. But in high doses the increase in Dopamine takers gene expression was not as much as that in low doses and avoidance memory disorder was not observed.


El éxtasis es una de las drogas de diversión más populares entre los jóvenes. La investigación reporta algunos de los efectos del éxtasis sobre el hipocampo y la relación entre las funciones dopaminérgicas con la recompensa en el aprendizaje. El objetivo de este estudio fue la evaluación de los efectos crónicos del éxtasis en la memoria de ratas macho Wistar y la determinación de la expresión de genes receptores de dopamina en el hipocampo. Cuarenta ratas macho adultas fueron distribuidas al azar en cinco grupos: grupo control, simulado (a 1 ml/kg 0,9% de solución salina) y tres grupos experimentales: Grupo exp. 1 (2,5 mg/kg), Exp. 2 (5 mg/kg), y Exp. 3 (10 mg/kg) recibió MDMA vía intraperitoneal cada 7 días (3 veces al día, con 3 horas de diferencia) durante 4 semanas. Antes de la primera inyección los animales fueron entrenados en memoria Shuttle Box y examinados después de la última inyección. Veinticuatro horas después de la prueba final, los cerebros de las ratas fueron diseccionados, el hipocampo fue separado y homogeneizado. Después de la extracción total de ARN y síntesis de ADNc, la expresión de genes de los receptores de dopamina en el hipocampo fue determinado con PCR en tiempo real. Nuestros resultados mostraron que los grupos de 2,5 kg y 5 mg/MDMA tratados tenían deterioro de la memoria. Además, encontramos que la MDMA aumentó la expresión de ARNm de los receptores de dopamina en el hipocampo y el aumento mayor se observó en los receptores D1 de dopamina en el 5 mg/kg Grupo experimental. En conclusión, las dosis bajas de éxtasis podrían aumentar tomadores de expresión génica de la dopamina en el hipocampo y trastornos de la memoria. Sin embargo, en dosis altas el aumento de la expresión génica no mostró un aumento significativo, a diferencia de los resultados con dosis bajas, tampoco se observaron trastornos disociativos de memoria.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Hipocampo , N-Metil-3,4-Metilenodioxianfetamina/farmacologia , Receptores Dopaminérgicos/efeitos dos fármacos , Receptores Dopaminérgicos/genética , Expressão Gênica , N-Metil-3,4-Metilenodioxianfetamina/administração & dosagem , Ratos Wistar , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
3.
Biosci. j. (Online) ; 29(1): 209-215, jan./feb. 2013. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-914380

RESUMO

Four hundred specimens of Girardia (=Dugesia) tigrina separated in groups of 5 were subjected to concentrations of 10, 25 and 50 ppm diazepam (DZP) and 1, 5 and 10 ppm of ivermectin (IVM), substances with actions associated with ionophore chlorine and GABA receptors in neuromuscular endings in various animals. The period of turbellarians exposure at different concentrations used was 3 h, for DZP while those to IVM were 30, 60, 120 minutes, 12 and 24 h for each tested concentration. In groups exposed to DZP hyperkinetic and type "C" and screw like movements were observed in all concentrations. However, at concentrations of 50 and 25 ppm, the pharynx was protruded in 100% of the specimens followed by detachment at concentration of 50 ppm and 60% at a concentration of 25 ppm. Mortality reached 100% 24 hours after exposure to a concentration of 50 ppm and 30% of planarians became degenerated at a concentration of 25 ppm. Planarians submitted to concentrations of 10 and 25 ppm remained alive and without hyperkinetic movements 48 hours after exposure. In IVM exposed groups, hyperkinetic and contractile movements were observed as well as type "C" screw like movements in all tested concentrations and time dependent. The group exposed for 24 hours showed a time dependent variation in mortality from 0 to 100%. The turbellarians were alive for 48 hours in 1 ppm during 12 hours of exposure but with 24 hours of exposure the mortality reaches 20%. The data indicate a time and concentration dependent relationship in the mode of action of these drugs.


Quatrocentos exemplares de Girardia (=Dugesia) tigrina separados em grupos de 5 foram submetidos a concentrações de 10, 25 e 50ppm de diazepam (DZP) e 1, 5 e 10ppm de ivermectina (IVM), substâncias com ações associadas ao ionóforo cloro e receptores GABA em terminações neuromusculares em vários animais. O tempo de exposição dos turbelários às diferentes concentrações utilizadas de DZP foi de 3 horas, enquanto para cada concentração de IVM os exemplares permaneceram expostos durante 30, 60, 120 minutos, 12 e 24 horas. Nos grupos expostos ao DZP foram verificados movimentos hipercinéticos tipo parafuso e tipo "C" e exposição da faringe ao exterior em todas as concentrações. Houve perda da faringe em 90% dos espécimes na concentração de 50ppm e 60% em 25ppm. Foi verificado também 100% de mortalidade após 24 horas em concentração de 50ppm e 30% de degeneração dos platyhelminthes na concentração de 25ppm. No exame realizado 48 horas após a exposição, as planárias submetidas às concentrações de 25 e 10 ppm permaneceram vivas e não mais apresentaram movimentos hipercinéticos. Nos grupos expostos à IVM, foram observados movimentos contráteis e movimentos hipercinéticos tipo parafuso e tipo "C" em todas as concentrações e foi dependente do tempo de exposição. O percentual de mortalidade variou de 0 a 100 nas primeiras 24 horas de observação também dependente do tempo de exposição. Em concentração de 1 ppm e até 12 horas de exposição não foi observada mortalidade dos animais até 48 horas após. Entretanto com 24 horas de exposição e exame 24 horas após a mortalidade chega a 20% dos exemplares persistindo até o final do período de observação. Os dados indicam uma relação dependente da concentração e do tempo no modo de ação destas substâncias.


Assuntos
Planárias , Ivermectina , Receptores Dopaminérgicos , Diazepam
4.
Medicina (B.Aires) ; 70(1): 60-64, feb. 2010. graf, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-633719

RESUMO

Diuretic and natriuretic effects of renal dopamine (DA) are well established. However, in volume expansion the pattern of renal DA release into urine (U DA V) and the role of enzymes involved in DA synthesis/degradation have not yet been defined. The objective was to determine the pattern of U DA V during volume expansion and to characterize the involvement of monoamine-oxidase (MAO) and aromatic amino-acid decarboxylase (AADC) in this response. In this study male Wistar rats were expanded with NaCl 0.9% at a rate of 5% BWt per hour. At the beginning of expansion three groups received a single drug injection as follows: C (vehicle, Control), IMAO (MAO inhibitor Pargyline, 20 mg/kg BWt, i.v.) and BNZ (AADC inhibitor Benserazide, 25 mg/kg BWt, i.v.). Results revealed that in C rats U DA V (ng/30 min/100g BWt) increased in the first 30 min expansion from 11.5 ± 1.20 to 21.8 ± 3.10 (p < 0.05) and decreased thereafter. IMAO showed a similar pattern but significantly higher than C at 30 min expansion (32.5 ± 2.20, p < 0.05). IMAO greatly reduced MAO activity from 8.29 ± 0.35 to 1.1 ± 0.03 nmol/mg tissue/hour and significantly increased diuresis and natriuresis over controls. BNZ abolished the early U DA V peak to 3.2±0.72 (p < 0.01) and though, U DA V increased over C after 60 min expansion, natriuresis and diuresis were diminished by BNZ treatment. Results indicate that an increment in renal DA release into urine occurs early in expansion and in a peak-shaped way. In this response MAO plays a predominant role.


La dopamina (DA) intrarrenal ejerce efectos diuréticos y natriuréticos. Sin embargo, en los estado de expansión de volumen aún no está bien definido el patrón de liberación de dopamina renal hacia la orina y si cumplen un rol las enzimas involucradas en la síntesis o degradación de la amina. El objetivo del presente trabajo fue determinar el patrón de excreción urinaria de DA (U DA V) durante la expansión de volumen, caracterizando la participación de las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y decarboxilasa de aminoácidos aromáticos (AADC) en esta respuesta. Para ello ratas Wistar macho fueron expandidas de volumen con NaCl 0.9% al 5% del peso corporal por hora durante dos horas y divididas en tres grupos, los que al comienzo de la expansión recibieron: C (vehículo, Control), IMAO (Pargilina, inhibidor de MAO, 20 mg/kg PC, i.v.) y BNZ (Benserazida, inhibidor de AADC, 25 mg/kg PC, i.v.). Se observó que en C la U DA V (ng/30min/100gPC) aumentó durante los primeros 30 minutos de expansión de 11.5 ± 1.20 a 21.8 ± 3.10 (p < 0.05), disminuyendo posteriormente. IMAO mostró un patrón de liberación similar pero significativamente mayor que C a los 30 min de expansión (32.5 ± 2.20, p < 0.05). En este grupo la actividad de MAO disminuyó de 8.29 ± 0.35 a 1.1 ± 0.03 nmol/mg tejido/hora y aumentaron la diuresis y natriuresis por sobre los controles. En BNZ, el pico de U DA V observado a los 30 min de la expansión disminuyó a 3.2 ± 0.72 (p < 0.01), aunque luego de 60 minutos fue mayor que en C. BNZ disminuyó tanto la diuresis como la natriuresis. Podemos concluir que al comienzo de la expansión de volumen se produce un pico de excreción de dopamina renal hacia la orina. La enzima MAO juega un rol fundamental en esta respuesta.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Diurese/fisiologia , Dopamina/fisiologia , Rim/fisiologia , Monoaminoxidase/fisiologia , Descarboxilases de Aminoácido-L-Aromático/fisiologia , Benserazida/farmacologia , Modelos Animais de Doenças , Dopaminérgicos/farmacologia , Dopamina/urina , Monoaminoxidase/metabolismo , Natriurese/efeitos dos fármacos , Natriurese/fisiologia , Pressão Propulsora Pulmonar , Substitutos do Plasma/administração & dosagem , Ratos Wistar , Receptores Dopaminérgicos/efeitos dos fármacos , Receptores Dopaminérgicos/fisiologia
5.
São Paulo; s.n; 2010. 144 p. ilus, tab, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-579452

RESUMO

Introdução: A doença de Cushing apresenta elevada morbimortalidade. Seu tratamento de escolha é a cirurgia transesfenoidal que possui resultados satisfatórios em cerca de 70% dos casos. Na doença persistente ou recorrente, reabordagem cirúrgica, radioterapia e adrenalectomia bilateral podem ser realizadas, porém, essas opções apresentam como desvantagens o desenvolvimento de hipopituitarismo e a dependência de terapia de reposição. Até o momento, nenhuma droga tem se mostrado eficaz no tratamento do corticotrofinoma. Os esquemas terapêuticos mais eficazes são os inibidores da esteroidogênese que não atuam no tumor hipofisário. Objetivos: avaliar o efeito do octreotide e da cabergolina administrados isoladamente e em associação nas concentrações urinárias de cortisol e plasmáticas de ACTH em pacientes com corticotrofinomas; correlacionar esse efeito com a expressão tumoral dos receptores SSTR2, SSTR5 e DRD2; correlacionar a expressão tumoral desses receptores através de RT-PCR quantitativa e imunohistoquímica; avaliar se o uso prévio dessas drogas altera a expressão desses receptores. Casuística e Métodos: grupo controle composto por 11 pacientes (10 mulheres e 1 homem) entre 21 e 43 anos sem tratamento prévio à neurocirurgia e um grupo tratado formado por 11 pacientes (2 homens e 9 mulheres) entre 22 e 53 anos que receberam o seguinte tratamento antes da cirurgia: coleta de três amostras de cortisol urinário e ACTH plasmático, seguida da introdução de octreotide 100 g, subcutâneo, 8/8h durante 30 dias e nova coleta de três amostras de cortisol urinário e ACTH plasmático. Em seguida, iniciou-se a cabergolina 0,5 mg via oral 3 vezes na semana durante 30 dias com nova coleta de três amostras de cortisol urinário e ACTH plasmático. A seguir, o octreotide era associado por mais 30 dias com nova coleta de três amostras de cortisol urinário e ACTH plasmático. Resultados: Os valores de cortisol urinário apresentaram queda significante após o uso de cabergolina...


Introduction: The Cushings disease presents high morbimortality. Its treatment of choice is transsphenoidal surgery which has satisfactory results in about 70% of cases. In persistent or recurrent disease, a second transsphenoidal surgery, radiotherapy and bilateral adrenalectomy can be carried through, however, these options present disadvantages as development of hypopituitarism and lifelong dependence on hormone replacement therapy. Presently, no drug has shown efficacy in corticotrophinomas treatment. The most efficient agents are the inhibitors of steroidogenesis which have no effect at pituitary tumor. Objectives: To evaluate isolated octreotide and cabergoline effects and their association on plasma ACTH and urinary cortisol in Cushings disease patients, to correlate this effect with tumoral expression of SSTR2, SSTR5 and DRD2 receptors; to correlate tumoral expression of these receptors by quantitative RT-PCR and immunohistochemistry; to evaluate whether these drugs modifies these receptors expression. Patients and methods: control group with 11 patients (10 women and 1 man) between 21 and 43 years who underwent pituitary surgery with no prior treatment and a treated group with 11 patients (2 men and 9 women) between 22 and 53 years that received the following treatment before surgery: : after three baseline urinary cortisol samples and one plasma ACTH sample, patients received octreotide 100 g, subcutaneous 8/8h for 30 days collecting three urinary cortisol samples and one plasma ACTH. After that, cabergoline was introduced 0,5 mg 3x/week for 30 days collecting three urinary cortisol samples and one plasma ACTH sample. Then, octreotide was associated to cabergoline for another 30 days followed by three urinary cortisol and one plasma ACTH sample. Results: Urinary cortisol concentrations significantly decreased after isolated and combined cabergoline use (P = 0,016 and P = 0,012, respectively). Combined treatment efficacy was not greater than...


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Síndrome de Cushing , Imuno-Histoquímica , Octreotida , Receptores Dopaminérgicos , Receptores de Somatostatina
6.
Rev. bras. psiquiatr ; 31(supl.2): S77-S85, out. 2009. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-532736

RESUMO

OBJETIVOS: Estudar os fatores de risco relacionados ao desenvolvimento do comportamento agressivo. MÉTODO: Foi realizada uma busca em duas bases de dados eletrônicas, Medline e SciElo, por estudos retrospectivos, longitudinais e de revisão que avaliaram fatores de risco para o desenvolvimento do comportamento agressivo. RESULTADOS: Foram selecionados 11 estudos longitudinais (8 prospectivos e 3 de casos-controle) e um transversal que avaliaram os fatores de risco biológicos e socioambientais relacionados ao comportamento agressivo. Cinco estudos avaliaram a expressão gênica, cinco a exposição ao tabaco, ao álcool e a cocaína no período pré-natal, um avaliou as implicações da desnutrição precoce no desenvolvimento do comportamento agressivo e um avaliou o impacto dos maus tratos na infância. CONCLUSÃO: os principais fatores biológicos encontrados foram: genéticos (baixa expressão do gene monoaminaoxidase e do gene transportador de serotonina, variações nos genes transportador e receptor de dopamina), exposição a substâncias durante o desenvolvimento intrauterino (tabaco, álcool e cocaína) e nutricionais (desnutrição infantil). os principais fatores socioambientais encontrados foram: maus tratos na infância, pobreza, criminalidade e comportamento antissocial na infância, sendo que o maior nível de evidência esteve relacionado à negligência precoce. A interação entre fatores biológicos e ambientais pode ser catalisada por um ambiente hostil aumentando os riscos para o desenvolvimento de comportamentos agressivos.


OBJECTIVES: To study the risk factors related to the development of aggressive behavior. METHOD: A search was carried out in two electronic databases, Medline and SciElo by retrospective studies, longitudinal and review that assessed risk factors for the development of aggressive behavior. RESULTS: There were selected 11 longitudinal studies (8 prospective and 3 case-control studies) and a cross sectional study that evaluated the risk factors and socio-biological related to aggressive behavior. Five studies have evaluated gene expression, five evaluated exposure to tobacco, alcohol and cocaine in the prenatal period, one evaluated the effect of early malnutrition on the development of aggressive behavior and one assessed the impact of child maltreatment. CONCLUSION: The main biological factors were: genetic (low expression of the monoamine oxidase gene and serotonin transporter gene, variations in transporter and dopamine receptor genes), exposure to substances during intrauterine development (tobacco, alcohol and cocaine) and nutrition (malnutrition). The main environmental factors were: child abuse, poverty, crime and antisocial behavior in childhood, while the highest level of evidence was related to early neglect. The interaction between biological and environmental factors can be catalyzed by a hostile environment, increasing the risk for the development of aggressive behavior.


Assuntos
Feminino , Humanos , Gravidez , Agressão/psicologia , Transtorno da Personalidade Antissocial/etiologia , Efeitos Tardios da Exposição Pré-Natal , Meio Social , Transtorno da Personalidade Antissocial/genética , Transtorno da Personalidade Antissocial/psicologia , Proteínas da Membrana Plasmática de Transporte de Dopamina/genética , Estudos Epidemiológicos , Desnutrição/complicações , Monoaminoxidase/genética , Fatores de Risco , Receptores Dopaminérgicos/genética , Proteínas da Membrana Plasmática de Transporte de Serotonina/genética
7.
Braz. j. med. biol. res ; 42(3): 299-304, Mar. 2009. ilus, tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-507340

RESUMO

Sleep disturbances have far-reaching effects on the neuroendocrine and immune systems and may be linked to disease manifestation. Sleep deprivation can accelerate the onset of lupus in NZB/NZWF1 mice, an animal model of severe systemic lupus erythematosus. High prolactin (PRL) concentrations are involved in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus in human beings, as well as in NZB/NZWF1 mice. We hypothesized that PRL could be involved in the earlier onset of the disease in sleep-deprived NZB/NZWF1 mice. We also investigated its binding to dopaminergic receptors, since PRL secretion is mainly controlled by dopamine. Female NZB/NZWF1 mice aged 9 weeks were deprived of sleep using the multiple platform method. Blood samples were taken for the determination of PRL concentrations and quantitative receptor autoradiography was used to map binding of the tritiated dopaminergic receptor ligands [³H]-SCH23390, [³H]-raclopride and [³H]-WIN35,428 to D1 and D2 dopaminergic receptors and dopamine transporter sites throughout the brain, respectively. Sleep deprivation induced a significant decrease in plasma PRL secretion (2.58 ± 0.95 ng/mL) compared with the control group (25.25 ± 9.18 ng/mL). The binding to D1 and D2 binding sites was not significantly affected by sleep deprivation; however, dopamine transporter binding was significantly increased in subdivisions of the caudate-putamen - posterior (16.52 ± 0.5 vs 14.44 ± 0.6), dorsolateral (18.84 ± 0.7 vs 15.97 ± 0.7) and ventrolateral (24.99 ± 0.5 vs 22.54 ± 0.7 µCi/g), in the sleep-deprived mice when compared to the control group. These results suggest that PRL is not the main mechanism involved in the earlier onset of the disease observed in sleep-deprived NZB/NZWF1 mice and the reduction of PRL concentrations after sleep deprivation may be mediated by modifications in the dopamine transporter sites of the caudate-putamen.


Assuntos
Animais , Feminino , Masculino , Camundongos , Proteínas da Membrana Plasmática de Transporte de Dopamina/fisiologia , Lúpus Eritematoso Sistêmico/etiologia , Prolactina/sangue , Receptores Dopaminérgicos/fisiologia , Privação do Sono/complicações , Autorradiografia , Ligação Competitiva , Modelos Animais de Doenças , Lúpus Eritematoso Sistêmico/sangue , Lúpus Eritematoso Sistêmico/metabolismo , Camundongos Endogâmicos NZB , Privação do Sono/metabolismo
8.
Braz. j. med. biol. res ; 41(1): 68-77, Jan. 2008. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-469979

RESUMO

Sleep loss is both common and critically relevant to our society and might lead to the abuse of psychostimulants such as amphetamines, cocaine and modafinil. Since psychoactive substance abuse often occurs within a scenario of sleep deficit, the purpose of this investigation was to compare the sleep patterns of rats challenged with cocaine (7 mg/kg, ip), methamphetamine (7 mg/kg, ip), or modafinil (100 mg/kg, ip) subsequent to paradoxical sleep deprivation (PSD) for 96 h. Our results show that, immediately after 96 h of PSD, rats (10 per group) that were injected with a psychostimulant presented lower percentages of paradoxical sleep compared to those injected with saline (P < 0.01). Regarding slow wave sleep (SWS), rats injected with psychostimulants after PSD presented a late rebound (on the second night subsequent to the injection) in the percentage of this phase of sleep when compared to PSD rats injected with saline (P < 0.05). In addition, the current study has produced evidence of the characteristic effect of each drug on sleep architecture. Home cage control rats injected with modafinil and methamphetamine showed a reduction in SWS compared with the saline group. Methamphetamine affected sleep patterns most, since it significantly reduced paradoxical sleep, SWS and sleep efficiency before and after PSD compared to control (P < 0.05). Cocaine was the psychostimulant causing the least changes in sleep pattern in relation to those observed after saline injection. Therefore, our results suggest that abuse of these psychostimulants in a PSD paradigm aggravates their impact on sleep patterns.


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Compostos Benzidrílicos/farmacologia , Estimulantes do Sistema Nervoso Central/farmacologia , Cocaína/farmacologia , Metanfetamina/farmacologia , Privação do Sono/fisiopatologia , Sono REM/efeitos dos fármacos , Análise de Variância , Ratos Wistar , Receptores Dopaminérgicos/efeitos dos fármacos
9.
Arch. venez. farmacol. ter ; 25(2): 67-71, 2006. graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-517136

RESUMO

En trabajos previos hemos demostrado, que la administración de dopamina a bajas dosis por vía inhalatoria (0.5-2 µg/ml/min) produce dilatación bronquial en pacientes con ataques agudos de asma y planteamos que la dilatación observada es posiblemente mediada por receptores dopaminérgicos y no por receptores de tipo adrenérgico. Estudiar el posible efecto modulador de la dopamina sobre el músculo liso de tráquea aislada de rata y examinar el efecto de los antagonistas a y ß2 adrenérgicos y de los antagonistas dopaminérgicos DA1 y DA2, sobre la actividad dopaminérgica en tráquea aislada de ratas Sprague Dawley. Métodos. Anillos de tráquea de ratas Sprague Dawley de 200 a 400 gramos de peso, fueron escindidos y colocados en un baño de órgano aislado con solución Krebs a 37ºC, Oxígeno 95 por ciento y CO2 5 por ciento. Las contracciones fueron registradas con un transductor isométrico y un polígrafo (Letica) e inducidas añadiendo dosis acumulativas de acetilcolina al baño (1, 3, 6 µM seguidas de curvas acumulativas, de dopamina (1, 3, 10 µM). Cada antagonista se incubó por 15 min y se repitieron las curvas con acetilcolina y con dopamina. La dopamina inhibió la contracción inducida por estimulación de campo eléctrico y por los agentes farmacológicos acetilcolina y carbaminoilcolina. Sobre la contracción con acetilcolina la dopamina a dosis de 1 y 3 µM produjo inicialmente un pequeño aumento de la contracción, seguida de una dilatación de mayor magnitud; la adición de dopamina 10 µM revirtió totalmente la contracción. Las dos fases de la dopamina no fueron bloqueadas por propranolol (0.1 µM), ni por los antagonistas a adrenérgicos terasozin (0.1µM) ni yohimbina (0.1 µM). El antagonista DA2, metoclopramida (1, 2, 4, 8 µM) produjo un efecto potenciador colinérgico, pero no bloqueó las dos fases de la dopamina. La incubación con el antagonista DA1, SCH23390 (0.1 µM) produjo una contracción inmediata, sostenida, por mas de 15 min. y produjo un bloqueo parcial.


Assuntos
Animais , Ratos , Asma/tratamento farmacológico , Dopamina/administração & dosagem , Dopamina/uso terapêutico , Receptores Dopaminérgicos
10.
Fortaleza; s.n; 2005.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-759984

RESUMO

Os efeitos da administração aguda da iangambina (25, 50 e 75 mg/kg, por via intraperitoneal e oral), foram estudados em vários modelos animais de comportamento (campo aberto, rota rod, nado forçado, tempo de sono induzido por pentobarbital, placa perfurada, labirinto em cruz elevado, convulsão induzida por pentilenotetrazol). Binding in vitro com diferentes concentrações de iangambina (0,5-200 μl), foram realizados para avaliar sua interação com os receptores dopaminérgicos (D1- e D2-simile), receptores muscarínicos (M1+M2)-simile e receptores serotonérgicos (5-HT2)-simile, bem como, estudo HPCL para determinar os efeitos da iangambina (25, 50 e 75 mg/kg, i.p.) após 24 horas de sua administração aguda sobre os níveis de monoaminas seus metabólicos em córtex motor e corpo estriado de camundongos. Os resultados mostraram que a iangambina induziu uma diminuição significativa na atividade locomotora e nas frequências de rearing e grooming no teste de campo aberto, indicativo de possível efeito ansiolítico. Estes resultados podem estar relacionados com o sistema dopaminérgico, desde que houve interação de iangambina com os receptores D1- e D2-simile, em corpo estriado e D2-simile em córtex motor, acompanhado de uma redução de dopamina, indicando uma provável ação antagonista dopaminérgica. A iangambina não causou alteração na coordenação motora dos animais no teste de rota road, sugerindo que a redução da atividade locomotora possa envolver ação central. Houve um aumento significativo na imobilidade dos camundongos no teste do nado forçado induzido pela iangambina. Este efeito, juntamente com a redução da dopamina, noradrenalina e serotonina induzida pela iangambina em corpo estriado, pode explicar seu efeito depressor neste modelo. Além disso, corroborando estes resultados, a iangambina potenciou o tempo de sono induzido pelo pentobarbital em camundongos, sugestivo de efeito depressor central...


Assuntos
Animais , Camundongos , Ansiolíticos , Monoaminas Biogênicas , Lauraceae , Lignanas , Modelos Animais , Ocotea , Receptores Dopaminérgicos , Farmacologia , Receptores Muscarínicos , Receptores de Serotonina
11.
São Paulo; s.n; 2005. xvii,143 p. graf, tab, ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-586996

RESUMO

Um aumento da atividade da PLA2 e alterações do sistema dopaminérgico tem sido descrito em esquizofrenia. No presente estudo, foram investigados os efeitos da atividade da PLA2 sobre os receptores D1 e D2 em cérebro post mortem de 10 sujeitos. Foi encontrado que a PLA2GVI é responsável por 85% do total de atividade da PLA2 no cérebro. A estimulação da PLA2GVI (por EDTA) aumentou a afinidade de D1 em estriado e em CPF e diminuiu a afinidade de D2 em estriado. A inibição da PLA2GVI (por BEL) diminuiu a afinidade de D1 em estriado, e em CPF e CT. A estimulação da PLA2GVI resultou em aumento na densidade de D1 em CPF e CT, e de D2 em estriado. Uma elevação da PLA2 em esquizofrenia poderia contribuir para a biologia da doença através de alterações na neurotransmissão dopaminérgica.


Increased PLA2 activity and dopaminergic alterations have been described in schizophrenia. In the present study it was investigated the effects of PLA2 activity on D1 and D2 receptors in post mortem brain of 10 subjects. It was found that PLA2GVI corresponds to 85% of all PLA2 activity in the brain. The stimulation of PLA2GVI (by EDTA) increased D1 affinity in striatum and in PFC, and decreased D2 affinity in striatum. Conversely, the inhibition of PLA2GVI (using BEL) decreased D1 affinity in striatum, PFC and TC. The stimulation of PLA2GVI increased D1 density in PFC and TC, as well as the D2 density in striatum. The increased PLA2 activity in schizophrenia may contribute to the biology of the disease through alterations in dopaminergic neurotransmission.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso de 80 Anos ou mais , Química Encefálica , Esquizofrenia/etiologia , Fosfolipases A/análise , Neuroquímica/métodos , Receptores Dopaminérgicos/análise
12.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-418775

RESUMO

Los primeros antipsicóticos utilizados se caracterizaron por su acción antagónica sobre el sistema dopaminérgico y por su eficacia sobre los síntomas productivos, así como por la producción de marcados síndromes extrapiramidales; estos medicamentos, sin embargo, no actuaban sobre los síntomas negativos de la enfermedad y además, resultaban inútiles en el 25(por ciento) de los casos tratados. Con el surgimiento de la clozapina se abrió paso a una nueva clase de antipsicóticos efectivos en los casos resistentes al tratamiento con los antipsicóticos clásicos, eficaces en el tratamiento de los síntomas negativos y que además, producían menos síndromes extrapiramidales. El sistema dopaminérgico está ciertamente en el corazón del mecanismo de acción de los antipsicóticos, no obstante es imprescindible conocer sus interacciones con otros sistemas de neurotransmisores como el serotoninérgico y el gabaérgico para comprender la forma de acción de los antipsicóticos disponibles en nuestros días. En el presente trabajo se analiza el mecanismo de acción comparado de los antipsicóticos y su relación con las teorías bioquímicas sobre el desarrollo de las psicosis


Assuntos
Antipsicóticos , Clozapina , Receptores Dopaminérgicos
13.
Arch. venez. farmacol. ter ; 24(1): 42-49, 2005. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-419075

RESUMO

La diabetes tipo 2 presenta una elevada morbimortalidad por las complicaciones micro y macro vasculares que le caracterizan; suele estar asociada a hipertensión arterial. Numerosas investigaciones establecen que alteraciones del sistema dopaminérgico pueden estar involucrada en algunas formas de hipertensión, de igual manera estudios recientes aseguran que en algunos individuos, la menor cantidad de receptores de dopamina estimula el hábito de comer como compensación. En este trabajo se estudia las relaciones entre el sistema dopaminérgico y el sistema hormonal (insulina) en sujetos sanos y diabéticos tipo 2. Se empleará la metoclopramida una droga antagonista de la dopamina para bloquear los receptores y dopamina para ver su efecto sobre esos mismos receptores


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Malformações Vasculares do Sistema Nervoso Central , Diabetes Mellitus Tipo 2 , Dopamina , Agonistas de Dopamina , Hipertensão , Receptores Dopaminérgicos , Farmacologia , Terapêutica , Venezuela
14.
São Paulo; s.n; 2005. [93]] p. ilus, tab, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-429962

RESUMO

Como os mecanismos envolvidos na resistência dos prolactinomas aos agonistas dopaminérgicos (AD) ainda não foram completamente elucidados, o objetivo deste estudo foi obter novas informações sobre as diferenças moleculares que existem entre prolactinomas sensíveis e resistentes aos AD. Avaliamos a expressão de 7 genes pela Reação de Polimerase em cadeia em tempo real: receptor de dopamina tipo 2, fator de crescimento do nervo beta e seu receptor, receptor de estrógeno alfa e beta, pituitary tumor transforming gene e metalotioneína 3 em tecido tumoral de 22 pacientes. Os pacientes foram classificados como sensíveis ou resistentes aos AD de acordo com sua resposta clínica e laboratorial aos AD e a expressão gênica foi comparada a esta classificação / As the mechanisms involved in the resistance of prolactinomas to dopamine agonist (DA) are not fully understood, the aim of this study was to get new insights in molecular differences between prolactinomas responsive and resistant to DA. We evaluated the expression of 7 genes by Real Time Polimerase Chain Reaction: dopamine receptor type 2, nerve growth factor beta and its receptor, estrogen receptor alfa and beta, pituitary tumor transforming gene and methalotionein 3 in tumor tissue of 22 patients. Patients were classified as responsive or resistant to DA accordingly to their clinical and laboratorial response and gene expression was compared to this classification...


Assuntos
Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Humanos , Expressão Gênica , Hiperprolactinemia/genética , Prolactinoma/genética , Agonistas de Dopamina , Fator de Crescimento Neural , Receptor de Fator de Crescimento Neural , Receptores Dopaminérgicos , Receptores Estrogênicos
15.
Arch. venez. farmacol. ter ; 23(2): 136-142, 2004. graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-419065

RESUMO

El sistema dopaminergico central está implicado en las diversas etiologías que involucran a patologías neuropsiquiátricas, tales como la enfermedad de Parkinson, la depresión y la esquizofrenia. Son numerosas las drogas dopaminérgicas utilizadas en el tratamiento de esas dolencias, sin embargo estas terapias causan serios efectos adversos. En este contexto, la génesis de nuevos y más eficientes agentes dopaminergicos, representa un vasto campo de investigación. En el presente trabajo se sintetizó el compuesto 3, concebido como un ligando dopaminérgico, y se evaluó el perfil de su acción dopaminérgica mediante administración central del compuesto y la determinanción de parámetros conductuales como el comportameinto estereotipado (roer) y la medición de la respuesta renal en ratas. Los resultados de la evaluación farmacológica muestran que el compuesto 3 bloquea significativamente la estereotipia inducida por apomorfina, e inhibe la diuresis y natriuresis inducida por la administración central de dopamina. Estos hallazgos sugieren que el compuesto 3 se comporta como un antagonista dopaminérgico, frente a la respuesta tanto conductuales como renales


Assuntos
Animais , Ratos , Depressão/patologia , Dopamina , Doença de Parkinson , Receptores Dopaminérgicos/uso terapêutico , Esquizofrenia , Farmacologia , Terapêutica , Venezuela
16.
Rev. bras. psiquiatr ; 25(3): 177-183, set. 2003. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-346993

RESUMO

A esquizofrenia é um transtorno psiquiátrico devastador cuja fisiopatologia ainda está para ser esclarecida. Apesar de uma disfunção dopaminérgica estar bem estabelecida na esquizofrenia, há uma série de evidências sugerindo o envolvimento do sistema glutamatérgico na fisiopatologia do transtorno. Este artigo faz uma breve revisão de alguns aspectos básicos do funcionamento dos receptores glutamatérgicos com ênfase nos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Apresenta evidências científicas sugerindo uma disfunção do sistema glutamatérgico na esquizofrenia (hipofunção de receptores NMDA). E discute as interações entre os sistemas dopaminérgico e glutamatérgico; mais especificamente como os estados hiperdopaminérgicos encontrados na esquizofrenia podem estar associados a uma alteração glutamatérgica


Assuntos
Humanos , Esquizofrenia/etiologia , Receptores de N-Metil-D-Aspartato/fisiologia , Esquizofrenia/tratamento farmacológico , N-Metilaspartato/agonistas , Receptores Dopaminérgicos/fisiologia
17.
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-339367

RESUMO

Objetivo: Marcar el anorexigeno Mazindol, inhibidor del transportador de dopamina(DA), norepinefrina (NE) y serotonina, con Tc99m por método indirecto, con la finalidad de visualizar con SPECT los receptores dopaminergicos localizados en el cuerpo estriado. Material y métodos: se estudiaron con Tc99m-Mazindol, 5 sujetos; 2 voluntarios sanos (1 mujer y 1 hombre, 35-60 años) y 3 pacientes ( 2 mujeres, 1 hombres) entre 35-80 años, 2 con trastornos cognitivos y 1 paciente con enfermedad de Parkinson, referidos para estudio de perfusión cerebral con Tc99m ECD. Mazindol se hizo reaccionar en frió con disulfito de carbono seguido por hidróxido de sodio, agregándose posteriormente ditiocarbamato y luego de 1 hora de incubación a temperatura ambiente, se lo marcó con Tc99m por método indirecto empleando ácido gluconico, calculándose posteriormente el coeficiente de determinación lipofilico del Tc99-Mazindol. Se realizo SPECT cerebral 30-60 minutos después de administrar 925 MBq (25 mCi) de Tc-99m-Mazindol, utilizando una cámara gamma con dos cabezas, opuestas 102 grados. Los parámetros de adquisición fueron: matriz de 128x128,120 imágenes, cada una de 25 seg., orbita circular con movimiento continuo y 258 grados de rotación. En todos los sujetos sé en las imágenes SPECT con Tc99-Mazindol, se visualizó captación cortical y subcortical, las que fueron interpretadas la primera como reflejo de perfusión cerebral y la segunda al cuerpo estriado estructura que reciben inervación DA. La comparación de imágenes en 3 pacientes en quienes se realizó SPECT con Tc99m Mazindol y con Tc99m ECD, muestra , menor intensidad y resolución en la captación cortical con Tc99m-Mazindol que con Tc99m ECD, visualizándose en éstas captación en el cerebelo , no así en las imágenes con Tc99m Mazindol. La diferencia más significativa entre ambos estudios fue visualizar con Tc99m Mazindol captación subcortical, no presentes en el SPECT con Tc99m-ECD...


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Transporte Biológico Ativo , Dopamina , Mazindol , Tecnécio , Tomografia Computadorizada de Emissão de Fóton Único , Transtornos Cognitivos , Receptores Dopaminérgicos
18.
Arch. venez. farmacol. ter ; 22(2): 133-141, 2003. graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-401955

RESUMO

La administración intracerebroventricular (ICV) de adrenomedulina (AM) en ratas macho conscientes e hidratadas incrementa el volumen urinario y la excresión de sodio. Se estudio el posible papel del sistema dopaminérgico central en la acción renal de AM-ICV. La acción diurética y natriurética inducida por la AM fue prevenida por la desnervación dopaminérgica selectiva central con 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en combinación con desmetilimipramina (DMI). Tanto el (-) sulpiride como el SCH-23390, antagonistas selectivos del receptor dopaminérgico D2 y D1 respectivamente, bloquearon el incremento en el volumen urinario, la excreción de sodio y potasio inducida por la AM-ICV. Los presentes resultados sugieren que la AM actúa centralmente, al menos en parte, Vía interacción con la dopamina (DA) endógena a través de la activación de ambos subtipos de receptores dopaminérgicos, D1 y D2


Assuntos
Animais , Ratos , Receptores Dopaminérgicos , Venezuela
19.
Rev. méd. Chile ; 131(2): 135-143, 2003. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-342234

RESUMO

Genes for dopamine receptor DRD4 and dopamine transporter DAT1 are highly polymorphic. Two alleles of these genes, namely the DRD4.7 and the DAT1*9 are frequently associated to the attention deficit disorder with hyperactivity. In Europe, the allele for DRD4 receptor with four repetitions (DRD4.4) has the highest frequency, with a median of 69 percent, followed by DRD4.7, with a frequency of 15 percent. South American indigenous populations have higher frequencies for DRD4.7 (61 percent) than for DRD4.4 (29 percent). The ten repetition allele for DAT1 transporter has a high frequency among Europeans (72 percent) and Amerindians (100 percent). The allele DAT1*9 is the second most frequent allele. Aim: To study the frequency of DRD4 and DAT1 alleles in a Chilean population sample. Material and methods: One hundred serum samples were obtained from blood donors in two public hospitals in Santiago. Polymorphic regions for DRD4 and DAT1 were amplified by polymerase chain reaction. Results: The allele DRD4.4 had a frequency of 59 percent and DRD4.7 a frequency of 27 percent. The allele DAT1*10 had a frequency of 74 percent, followed by DAT 1*9, with a frequency of 23 percent. Discussion: In a Chilean population sample, the frequency of DRD4 and DAT1 alleles was very similar to that of European populations


Assuntos
Humanos , Masculino , Adolescente , Adulto , Feminino , Marcadores Genéticos/genética , Receptores Dopaminérgicos/genética , Transtornos Relacionados ao Uso de Substâncias , Alelos , Frequência do Gene , Genética Populacional , Transtornos Mentais , Doenças do Sistema Nervoso , Proteínas de Transporte/genética
20.
An. acad. bras. ciênc ; 74(3): 437-451, Sept. 2002. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-320136

RESUMO

The nucleoside adenosine plays an important role as a neurotransmitter or neuromodulator in the central nervous system, including the retina. In the present paper we review compelling evidence showing that adenosine is a signaling molecule in the developing retina. In the chick retina, adenosine transporters are present since early stages of development before the appearance of adenosine A1 receptors modulating dopamine-dependent adenylate cyclase activity or A2 receptors that directly activate the enzyme. Experiments using retinal cell cultures revealed that adenosine is taken up by specific cell populations that when stimulated by depolarization or neurotransmitters such as dopamine or glutamate, release the nucleoside through calcium-dependent transporter-mediated mechanisms. The presence of adenosine in the extracellular medium and the long-term activation of adenosine receptors is able to regulate the survival of retinal neurons and blocks glutamate excitoxicity. Thus, adenosine besides working as a neurotransmitter or neuromodulator in the mature retina, is considered as an important signaling molecule during retinal development having important functions such as regulation of neuronal survival and differentiation


Assuntos
Animais , Embrião de Galinha , Adenosina , Retina , Transdução de Sinais , Acetilcolina , Adenosina , Adenilil Ciclases , Sobrevivência Celular , AMP Cíclico , Dopamina , Receptores Dopaminérgicos , Retina
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