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1.
Arq. Inst. Biol ; 84: e0392015, 2017. tab
Artigo em Português | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-887873

RESUMO

A encefalopatia espongiforme bovina (EEB), causada por um príon infectante, surgiu na década de 1980 na Europa como uma nova doença nos rebanhos bovinos e, desde então, estão sendo tomadas várias ações para sua prevenção e controle. A restrição da alimentação de ruminantes com subprodutos de origem animal e a remoção e destruição dos materiais de risco específico para a doença das carcaças em frigoríficos se mostraram efetivas medidas para o controle da doença, além de reduzirem a exposição humana ao agente, pois se trata de uma importante zoonose. No entanto, em 2004 os primeiros casos atípicos de EEB foram diagnosticados, nos quais os agentes causais apresentavam alterações de peso molecular na prova de Western blot, em relação ao agente da forma clássica. Além das diferenças moleculares dos agentes, as apresentações clínicas mostraram-se diferenciadas nas formas atípicas, acometendo principalmente bovinos com idade superior a oito anos. Por se tratar de uma nova forma da doença, muitos estudos estão sendo conduzidos buscando elucidar a patogenia, epidemiologia e seu potencial zoonótico. Objetivou-se neste estudo revisar os principais aspectos relacionados às EEB atípicas enfatizando sua etiologia, epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e medidas de controle.(AU)


Bovine spongiform encephalopathy (BSE), caused by an infectious prion, emerged in the 1980s in Europe as a new disease in cattle and, since then, several actions are being taken for its prevention and control. Restricting the feeding of ruminants with animal by-products and the removal and destruction of specific risk materials (SRM) for the condition of carcasses in slaughterhouses have been proven effective to control the disease, in addition to the reduction of human exposure to the agent, as this is an important zoonosis. However, in 2004 the first atypical cases of BSE were diagnosed, in which the causative agents showed different molecular weights in Western blot (WB), compared to the classical form of the agent. In addition to the molecular differences, clinical presentations proved to be differentiated in atypical forms, affecting mainly cattle older than eight years. Because it is a new form of the disease, many studies are being conducted to elucidate the pathogenesis, epidemiology and zoonotic potential of atypical BSE. The aim of this study was to review the main aspects of atypical BSE emphasizing its etiology, epidemiology, clinical signs, diagnosis and control and prevention measures.(AU)


Assuntos
Animais , Bovinos , Príons , Encefalopatia Espongiforme Bovina , Patogênese Homeopática , Diagnóstico
2.
Pesqui. vet. bras ; 36(11): 1059-1066, Nov. 2016. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-842014

RESUMO

One of the alterations that occur in the PRNP gene in bovines is the insertion/deletion (indel) of base sequences in specific regions, such as indels of 12-base pairs (bp) in intron 1 and of 23- bp in the promoter region. The deletion allele of 23 bp is associated with susceptibility to bovine spongiform encephalopathy (BSE) as well as the presence of the deletion allele of 12 bp. In the present study, the variability of nucleotides in the promoter region and intron 1 of the PRNP gene was genotyped for the Angus, Canchim, Nellore and Simmental bovine breeds to identify the genotype profiles of resistance and/or susceptibility to BSE in each animal. Genomic DNA was extracted for amplification of the target regions of the PRNP gene using polymerase chain reaction (PCR) and specific primers. The PCR products were submitted to electrophoresis in agarose gel 3% and sequencing for genotyping. With the exception of the Angus breed, most breeds exhibited a higher frequency of deletion alleles for 12 bp and 23 bp in comparison to their respective insertion alleles for both regions. These results represent an important contribution to understanding the formation process of the Brazilian herd in relation to bovine PRNP gene polymorphisms.(AU)


Uma das mudanças que ocorrem no gene PRNP em bovinos é a inserção e/ou deleção (indels) de sequências de bases, em determinadas regiões como, por exemplo, as indels de 12 pares de bases (pb) no íntron 1 e 23pb na região promotora. O alelo de deleção de 23pb está relacionado com a suscetibilidade à Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), assim como a presença do alelo de deleção de 12pb. Neste estudo foi genotipada a variabilidade de nucleotídeos da região promotora e íntron 1 do gene PRNP em bovinos das raças Angus, Canchim, Nelore e Simental, para identificar os perfis genotípicos de resistência e/ou suscetibilidade à EEB de cada animal. Foi realizada a extração de DNA genômico para amplificação das regiões alvo do gene PRNP, por meio da reação em cadeia de polimerase (PCR) utilizando-se primers específicos. Os produtos da PCR foram submetidos à eletroforese em gel de agarose a 3%, e sequenciamento para a realização da genotipagem. Com exceção da raça Angus, a maioria das raças apresentaram maiores frequências do alelo de deleção tanto para 12pb como 23pb, em comparação com seus respectivos alelos de inserção, para as duas regiões. Esses resultados abrem caminhos para o conhecimento de como o rebanho brasileiro está sendo formado com relação aos polimorfismos do gene PRNP bovino.(AU)


Assuntos
Animais , Bovinos , Encefalopatia Espongiforme Bovina/genética , Polimorfismo Genético , Príons/genética , Reação em Cadeia da Polimerase/veterinária
3.
Biomédica (Bogotá) ; 36(supl.1): 29-36, abr. 2016. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-783519

RESUMO

Prion diseases are rare neurodegenerative disorders occurring worldwide and affecting both humans and animals. Herein, we present the case of a patient diagnosed with definite sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in Cali, Colombia. Besides neurological examination, 14-3-3 and tau proteins were valuable tools supporting the diagnosis. We also present a brief perspective of the prion diseases reported in Colombia to date. Although the incidence of prion diseases is unknown in Colombia, our literature review revealed that one case of scrapie in 1981 and 29 human sporadic cases of Creutzfeldt-Jakob disease have been documented and published in our country.


Las enfermedades priónicas son alteraciones neurodegenerativas raras que ocurren en todo el mundo y afectan tanto a humanos como a animales. En el presente artículo, se reporta un caso con diagnóstico confirmado de enfermedad esporádica de Creutzfeldt-Jakob. Además del examen neuropatológico, las proteínas 14-3-3 y tau fueron herramientas valiosas que ayudaron en el diagnóstico. También, se presenta una breve reseña de las enfermedades priónicas reportadas en Colombia hasta la fecha. Aunque en el país se desconoce la incidencia de las enfermedades priónicas, nuestra búsqueda en la literatura científica reveló informes publicados sobre un caso de tembladera de las ovejas ( scrapie o encefalopatía espongiforme ovina) en 1981 y 29 casos esporádicos de Creutzfeldt-Jakob en el país.


Assuntos
Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Relatos de Casos , Príons
4.
Arq. bras. med. vet. zootec ; 67(6): 1625-1629, nov.-dez. 2015. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-768137

RESUMO

Scrapie is a fatal and progressive transmissible spongiform encephalopathy (TSE) of natural occurrence in sheep and goats. The suspicion of scrapie may be based on clinical signs; however, the detection of pathological features of the prionic protein (PrP) in target tissues is necessary to diagnose the disease. The presence of an abnormal protein form (PrPSc) in lymphoreticular and nervous tissues is an important characteristic in diagnosis. This paper reports a case of scrapie in a flock of 55 Suffolk crossbred sheep, 19 Santa Inês sheep and 21 goats in the Mato Grosso state, midwestern Brazil. The animals were euthanized after the confirmation of a scrapie case with clinical signs in a Suffolk sheep in the same farm...


Scrapie é uma encefalopatia espongiforme transmissível (EET) progressiva e fatal de ocorrência natural em ovinos e caprinos. A suspeita de scrapie é baseada nos sinais clínicos, porém a manifestação patológica da proteína priônica (PrP) nos tecidos-alvo é necessária para a confirmação da doença. A presença de uma forma anormal da proteína (PrPSc) em tecido linforreticular e tecido nervoso constitui uma característica importante para o diagnóstico. Este trabalho é o relato de um foco de scrapie ocorrido em rebanho com 55 ovinos mistos Suffolk, 21 caprinos e 19 ovinos Santa Inês, na região Centro-Oeste do Brasil. Os animais foram eutanasiados após a confirmação de um caso de scrapie com sinais clínicos em um ovino Suffolk nessa propriedade...


Assuntos
Animais , Ovinos/virologia , Príons/isolamento & purificação , Proteínas PrPSc/análise , Ruminantes , Scrapie/virologia , Tecido Linfoide/patologia , Imuno-Histoquímica/veterinária , Técnicas Histológicas/veterinária
5.
Acta neurol. colomb ; 31(3): 291-298, jul.-sep. 2015. ilus, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-776237

RESUMO

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es la encefalopatía espongiforme más común en el ser humano y prototipode las patologías causadas por priones. Se caracteriza histológicamente por astrogliosis y degeneración dela sustancia gris. Típicamente inicia con síntomas prodrómicos no específicos progresando a demencia conmioclonias y ataxia. Presentamos dos casos de mujeres en edad media con deterioro cognitivo progresivo,dificultades motrices, alteraciones del lenguaje y mioclonias que conducen a la muerte. En electroencefalogramasde ondas trifásicas lentas periódicas así como elevación de proteínas tau y 14-3-3 en LCR por apoyodel The National Prion Disease Pathology Surveillance Center - Cleveland, todos estos hallazgos definen lascondiciones para el diagnóstico clínico de enfermedad por priones. El diagnóstico diferencial en el contextode demencia rápidamente progresiva es amplio, incluyendo infecciones, intoxicaciones, trastornos metabólicos,autoinmunidad, vasculopatías y neoplasias que podrían explicar un posible subregistro en las estadísticasregionales. Existe una posible asociación de riesgo entre enfermedad por priones y médicos patólogos que,aunque discutida, podría limitar el estudio de los especímenes histológicos que son la clave del diagnósticodefinitivo. A pesar de la importancia en salud pública de estas condiciones, el actual modelo de salud limita elmanejo integral de los pacientes.


Creutzfeldt-Jakob is the most common spongiform encephalopathy in humans and the prototype of prions diseases. Astrogliosis and degeneration of the gray matter are the histological features. Typically starts with nonspecific prodromal symptoms that progressing to dementia with myoclonus and ataxia. We present two cases of women in middle age with progressive cognitive impairment, motor difficulties, language disorders and myoclonus that lead to death. EEG slow periodic triphasic waves and elevated protein tau and CSF14-3-3 support for The National Prion Disease Pathology Surveillance Center - Cleveland, all these findings define the conditions for the clinical diagnosis of prion disease. The differential diagnosis in the context of rapidly progressive dementia is broad including infections, poisoning, metabolic disorders, autoimmunity, vascular disease and neoplasms that could explain a possible underreporting in regional statistics. There is a possible risk association between disease and Medical Pathologists that although discussed could limit the study of histological specimens that are key to definitive diagnosis. Despite the public health importance of these conditions the current model of health limits the comprehensive management of patients.


Assuntos
Humanos , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Demência , Mioclonia , Príons
6.
Rev. bras. enferm ; 68(2): 297-304, Mar-Apr/2015. tab
Artigo em Português | LILACS, BDENF - Enfermagem | ID: lil-752506

RESUMO

RESUMO Objetivo: avaliar o conhecimento e a prática de enfermeiros da atenção primária de saúde quanto às ações de controle e eliminação da hanseníase. Método: estudo avaliativo, com abordagem qualitativa, utilizando o Discurso do Sujeito Coletivo, cujos dados foram obtidos por meio de entrevista semiestruturada, realizada com 16 enfermeiros. Resultados: os dados coletados revelaram que os profissionais de saúde possuem conhecimento suficiente sobre a Política Nacional de Controle e Eliminação da Hanseníase (PNCEH) e que as principais ações preconizadas foram executadas, porém, a notificação de casos suspeitos ou confirmados e a reinserção social do doente não foram citadas. Conclusão: manter os doentes em tratamento, sobrecarga de trabalho, falta de interdisciplinaridade e tratamento realizado em outros locais fora da comunidade foram dificuldades relatadas pelos profissionais. Os enfermeiros conhecem as ações direcionadas à assistência ao hanseniano, entretanto, o estudo aponta para a necessidade de uma prática mais alinhada ao que preconiza a PNECH. .


RESUMEN Objetivo: evaluar el conocimiento y la práctica de los enfermeros que trabajan en la atención primaria de salud como las acciones de control y eliminación de la hanseniasis. Método: es un estudio evaluativo con enfoque cualitativo, utilizando el Discurso del Sujeto Colectivo, cuyos datos fueron recolectados a través de entrevistas semi-estructuradas con 16 enfermeros. Resultados: los datos obtenidos revelaron que los profesionales de la salud tienen el conocimiento suficiente sobre la Política Nacional de Control y Erradicación de la Hanseniasis (PNCEH) y que las principales acciones recomendadas se han implementado, pero la notificación de los casos sospechosos o confirmados y reinserción social del paciente no fue mencionado. Conclusión: mantener a los pacientes en tratamiento, exceso de trabajo, falta de interdisciplinariedad y tratamiento realizado en otros lugares fuera de la comunidad fueron problemas reportados por el personal de salud. Los enfermeros conocen las acciones destinadas a ayudar a los pacientes con hanseniasis, sin embargo, el estudio apunta la necesidad de una practica más direccionado a lo que defiende la PNECH. .


ABSTRACT Objective: to assess the knowledge and practice of primary health care nurses about control and elimination actions of leprosy. Method: evaluation study with qualitative approach, using the Discourse of the Collective Subject, data were collected through semi-structured interviews conducted with 16 nurses. Results: the data collected revealed that health professionals have suffi cient knowledge about the National Policy on Control and Elimination of Leprosy (NPCEL) and that the main actions preconized were applied, however, notifi cation of suspected or confi rmed cases and social reintegration of the patient were not mentioned. Conclusion: keeping patients in treatment, overload of work, lack of interdisciplinarity and treatment performed at other locations outside of the community were diffi culties reported by professionals. Nurses know the actions addressed at assistance of leprosy patients, however, the study points to the need for a practice which is more aligned to what advocates NPCEL. .


Assuntos
Humanos , Animais , Amiloide/genética , Polimorfismo Genético/genética , Doenças Priônicas/genética , Príons/classificação , Príons/genética , Amiloide/química , Fenótipo
7.
Repert. med. cir ; 24(4): 298-302, 2015. Fotos
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-795731

RESUMO

Se calcula que la incidencia de la enfermedad de Creutzfeldt Jakob (ECJ) es de cerca de un caso por cada millón de habitantes y aunque es poco frecuente genera en quienes la padecen consecuencias catastróficas, con signos que se inician por lo regular como un cuadro demencial progresivo e irreversible que ocasiona la muerte de manera inevitable. No hay tratamiento específico y el diagnóstico a pesar de los grandes avances científicos sigue siendo desconcertante, ya que el rendimiento de las pruebas disponibles no es el mejor. Quizá es el estudio anatomopatológico el que establece el diagnóstico, pero se requiere instrumental desechable que condiciona importantes costos a los servicios de salud, además del alto riesgo de infección al personal médico que se involucra en el procedimiento...


Incidence of Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is estimated in about one person in every one million people. Although CJD is rare it results in catastrophic consequences for affected patients. Initially individuals may primarily experience a progressive and irreversible dementia that invariably leads to death. There is no particular treatment and diagnosis remains to be baffling despite the great scientific breakthroughs achieved, for, the diagnostic test results available for this condition do not indicate a good performance. Diagnosis may be confirmed by a biopsy/pathology lab examinationrequiring the use of single-use instruments leading to increased costs for health services and increased risk of infection for healthcare providers who participate in the procedure...


Assuntos
Humanos , Encefalopatias , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Espectroscopia de Ressonância Magnética , Príons
8.
Iatreia ; 27(3): 330-336, jul.-set. 2014. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-720255

RESUMO

Se presenta el caso de una mujer de 64 años con un cuadro clínico de ocho meses de duración, consistente en deterioro motor y cognitivo, que progresó rápidamente. Recibió tratamiento con quinacrina sin obtener beneficios y falleció en estado terminal, por choque séptico secundario a bronconeumonía por broncoaspiración. El cerebro fue donado para investigación y su estudio histopatológico reveló la presencia de lesiones espongiformes, astrogliosis y depósitos de proteína priónica (PrPRes) confirmados por Western blot. Todos estos rasgos se consideran característicos de la enfermedad por priones. Con este caso, no solo se informa sobre una enfermedad infrecuente en la casuística colombiana, sino que por primera vez en el país se usan simultáneamente la inmunohistoquímica y el Western blot como herramientas para el diagnóstico de estas enfermedades.


We report the case of a 64 year-old woman with motor and cognitive deterioration that progressed rapidly during eight months. She was unsuccessfully treated with quinacrine, and died in a terminal status, by septic shock secondary to bronchopneumonia by broncho-aspiration. The brain was donated for research and the histopathological analysis showed spongiform changes, astrogliosis and prion protein (PrPRes) deposits, confirmed by Western blot (WB). These features are considered characteristic of prion diseases, which are uncommon in Colombia. We highlight that its diagnosis was made for the first time in this country by the simultaneous use of immunohistochemistry and Western blot.


Assuntos
Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Príons , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/diagnóstico , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/patologia , Western Blotting/métodos
9.
Rev. colomb. radiol ; 25(3): 4021-4025, 2014. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS, COLNAL | ID: biblio-995829

RESUMO

Se presenta el caso de una paciente de 67 años que consultó por un cuadro progresivo de alteraciones neurológicas y deterioro cognitivo, las cuales, el curso de 6 meses, condujeron a su fallecimiento. Con base en los hallazgos de la resonancia magnética cerebral se hizo un diagnóstico presuntivo de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, confirmado por la presencia de proteína 14-3-3 elevada en el líquido cefalorraquídeo. Se explica brevemente la fisiopatología y la clínica de los pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y se revisan con detalle los cambios que se observan en las imágenes por resonancia magnética.


We present the case of a 67-year-old female patient with progressive neurologic symptoms and cognitive decline, which caused her demise in 6 months. Based on brain MRI findings, a presumptive diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease was established, confirmed by the presence of elevated 14-3-3 protein in spinal fluid. We briefly explain the physiopathology and clinical changes in patients with Creutzfeldt-Jakob disease, and review in detail the imaging findings on brain MRI.


Assuntos
Humanos , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Príons , Imagem por Ressonância Magnética , Diagnóstico
10.
Arq. neuropsiquiatr ; 71(9B): 731-737, set. 2013. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-688528

RESUMO

Prion diseases are neurodegenerative illnesses due to the accumulation of small infectious pathogens containing protein but apparently lacking nucleic acid, which have long incubation periods and progress inexorably once clinical symptoms appear. Prions are uniquely resistant to a number of normal decontaminating procedures. The prionopathies [Kuru, Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) and its variants, Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) syndrome and fatal familial insomnia (FFI)] result from accumulation of abnormal isoforms of the prion protein in the brains of normal animals on both neuronal and non-neuronal cells. The accumulation of this protein or fragments of it in neurons leads to apoptosis and cell death. There is a strong link between mutations in the gene encoding the normal prion protein in humans (PRNP) - located on the short arm of chromosome 20 – and forms of prion disease with a familial predisposition (familial CJD, GSS, FFI). Clinically a prionopathy should be suspected in any case of a fast progressing dementia with ataxia, myoclonus, or in individuals with pathological insomnia associated with dysautonomia. Magnetic resonance imaging, identification of the 14-3-3 protein in the cerebrospinal fluid, tonsil biopsy and genetic studies have been used for in vivo diagnosis circumventing the need of brain biopsy. Histopathology, however, remains the only conclusive method to reach a confident diagnosis. Unfortunately, despite numerous treatment efforts, prionopathies remain short-lasting and fatal diseases.


Doenças priônicas são enfermidades neurodegenerativas devido ao acúmulo de pequenos agentes infecciosos compostos unicamente por proteína (prions), com longos períodos de incubação e de progressão inexorável para o óbito. Esses agentes são excepcionalmente resistentes aos processos habituais de descontaminação para germes e vírus. As prionopatias [Kuru, doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) e suas variantes, Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) e insônia familiar fatal (FFI)] resultam do acúmulo de isoformas anormais da proteína priônica no cérebro. Este acúmulo leva, em última análise, à apoptose e morte celular. Existe uma forte associação entre mutações no gene que codifica a proteína priônica normal em humanos (PRNP) - localizado no braço curto do cromossoma 20 - e formas genéticas destas doenças (CJD familiar, GSS, FFI). Clinicamente devemos suspeitar de uma prionopatia em qualquer caso de demência de rápida progressão, particularmente quando associadas a ataxia, mioclonias, ou em indivíduos com insônia patológica combinada com disautonomia. Métodos diagnósticos como ressonância magnética, pesquisa da proteína 14-3-3 no líquido cefalorraquiano, biópsia de amígdalas e estudos genéticos têm sido utilizados para diagnóstico in vivo, evitando-se assim a necessidade de biópsia cerebral. A despeito disso, a histopatologia continua a ser o único método conclusivo para se chegar a um diagnóstico definitivo. Infelizmente, apesar dos inúmeros esforços de tratamento, as prionopatias permanecem doenças de curta duração e fatais.


Assuntos
Humanos , Doenças Priônicas/etiologia , Príons/patogenicidade , Doenças Priônicas/genética , Doenças Priônicas/terapia
11.
Arq. neuropsiquiatr ; 71(7): 423-427, July/2013. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-679173

RESUMO

Interaction of prion protein and amyloid-b oligomers has been demonstrated recently. Homozygosity at prion protein gene (PRNP) codon 129 is associated with higher risk for Creutzfeldt-Jakob disease. This polymorphism has been addressed as a possible risk factor in Alzheimer disease (AD). Objective To describe the association between codon 129 polymorphisms and AD. Methods We investigated the association of codon 129 polymorphism of PRNP in 99 AD patients and 111 controls, and the association between this polymorphism and cognitive performance. Other polymorphisms of PRNP and additive effect of apolipoprotein E gene (ApoE) were evaluated. Results Codon 129 genotype distribution in AD 45.5% methionine (MM), 42.2% methionine valine (MV), 12.1% valine (VV); and 39.6% MM, 50.5% MV, 9.9% VV among controls (p>0.05). There were no differences of cognitive performance concerning codon 129. Stratification according to ApoE genotype did not reveal difference between groups. Conclusion Codon 129 polymorphism is not a risk factor for AD in Brazilian patients.


Polimorfismo do códon 129 do gene da proteína priônica não é fator de risco para doença de Alzheimer A interação entre proteína priônica e oligômeros b-amiloide foi demonstrada recentemente. Homozigose no códon 129 do gene da proteína priônica (PRNP) é fator de risco para doença de Creutzfeldt-Jakob. Este polimorfismo foi estudado como possível fator de risco para doença de Alzheimer (DA). Objetivo Estudar uma possível associação entre o polimorfismo do códon 129 e DA. Métodos Foram investigados 99 pacientes com DA e 111 controles em relação ao polimorfismo do códon 129 e sua associação com desempenho cognitivo. Foram pesquisados outros polimorfismos do PRNP e efeito aditivo do gene da apolipoproteína E (ApoE). Resultados Distribuição no códon 129: 45,5% metionina (MM), 42,2% metionina valina (MV), 12,1% valina (VV) nos pacientes com DA; e 39,6% MM, 50,5% MV, 9,9% VV, nos controles (p >0.05). Não houve diferença no desempenho cognitivo em relação ao códon 129. Estratificação pelo genótipo do ApoE não mostrou diferença entre grupos. Conclusão Polimorfismo do códon 129 não é fator de risco para DA em pacientes brasileiros.


Assuntos
Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Feminino , Humanos , Masculino , Doença de Alzheimer/genética , Códon/genética , Polimorfismo Genético/genética , Príons/genética , Fatores Etários , Apolipoproteínas E/genética , Brasil , Estudos de Casos e Controles , Cognição , Frequência do Gene , Fatores de Risco , Fatores Sexuais
13.
Dent. press endod ; 2(1): 46-51, 2012. tab, ilus
Artigo em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-686185

RESUMO

Objetivo: o objetivo desse trabalho foi comparar, qualitativa e quantitativamente, a presença de matéria orgânica em limas endodônticas depois de utilizadas, descontaminadas e esterilizadas. Métodos: foram usadas 30 limas tipo K #30, das quais 5 serviram como grupo controle positivo e 5 como negativo. Instrumentaram-se 10 molares suínos pela técnica Crown-Down, inserindo uma lima por canal num total de 25 limas. As limas do grupo 1 (n=10) foram esterilizadas em autoclave. As limas do grupo 2 (n=10) foram colocadas em banho de ultrassom com solução enzimática e posteriormente esterilizadas em autoclave. As do grupo 3 (n=5) foram utilizadas, mas não foram esterilizadas; e as do grupo 4(n=5) não foram utilizadas nem esterilizadas. As limas experimentais e de controle foram posteriormente coradas com solução de Van Gieson, observadas ao microscópio óptico e atribuído um valor representativo da quantidade de matéria orgânica ainda existente na lima, de acordo com uma escala previamente estabelecida. Essa quantificação foi realizada nos terços apical, médio e cervical da parte ativa de cada lima, e foram elaboradas tabelas comparativas entre os diferentes grupos. Resultados:os resultados demonstraram que ambos os grupos experimentais apresentaram resultados significativamente inferiores aos das limas do grupo controle positivo.Conclusão: comparando-se os grupos experimentais,as limas imersas em banho de ultrassom com solução enzimática apresentaram valores inferiores aos daquelas que não foram submetidas a esse procedimento.


Assuntos
Animais , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Controle de Infecções Dentárias/métodos , Endodontia , Príons
14.
São Paulo; s.n; 2011. 72 p. ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-667385

RESUMO

Os gliomas são tumores originados das células gliais e são classificados de acordo com sua agressividade em graus I a IV. Este último, também chamado de glioblastoma multiforme (GBM), é pouco responsivo a qualquer abordagem terapêutica conhecida. Sabe-se que o prognóstico destes tumores está diretamente relacionado com sua atividade proliferativa e invasiva. Portanto, a identificação de proteínas envolvidas na manutenção da proliferação destas células tumorais é bastante relevante. Resultados anteriores do grupo mostraram que a co-chaperona STI1/HOP é secretada por células de GBM e funciona como um fator autócrino, promovendo a proliferação por meio da ligação com a proteína príon celular (PrPC) ancorada no lado externo da membrana plasmática. No presente trabalho demonstramos que STI1/HOP é mais expressa em gliomas malignos quando comparados a tumores de baixo grau ou a tecido cerebral não tumoral. Nossos resultados mostraram ainda que o peptídeo STI1/HOP230-245, que representa o domínio de ligação de STI1/HOP à PrPC, compete pela ligação entre estas proteínas e inibe a proliferação de células de GBM U87MG in vitro. O silenciamento do gene de PrPC em células U87MG não afetou sua proliferação in vitro, entretanto quando estas células foram transplantadas em camundongos nude, o crescimento tumoral foi bastante comprometido. Além disso, a expressão protéica de PrPC em GBM é superior a sua expressão em todos os demais graus de gliomas e tecidos não tumorais. Estes resultados indicam um papel importante do complexo STI1/HOP-PrPC em gliomas de alto grau de malignidade. O conhecimento dos mecanismos que regulam a atividade e secreção de STI1/HOP é muito importante uma vez que esta pode modular a proliferação celular pela ligação a PrPC. ...


Assuntos
Humanos , Glioma , Proteínas de Choque Térmico , Príons , Proliferação de Células
15.
São Paulo; s.n; 2011. 104 p. ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-667389

RESUMO

Nos últimos anos, estudos vêm demonstrando a ampla distribuição e funcionalidade da proteína príon celular (PrPC). No sistema nervoso, por exemplo, esta molécula está envolvida em processos celulares diversos tais como proliferação, sobrevivência e diferenciação. Análises detalhadas dos mecanismos envolvidos nestes processos, realizadas em nosso grupo, levaram à caracterização da co-chaperonina de camundongo STI1 (stress inducible protein one) e seu ortólogo humano HOP (HPS90/HSP70 Organizing Protein) como ligantes específicos de PrPC. Trabalhos recentes do nosso grupo têm descrito o papel da interação PrPC-HOP na proliferação de glioblastomas. Além disso, dados da literatura descrevem alterações na expressão de PrPC e HOP em outros tipos tumorais, tais como em tumores de cólon (CC) pâncreas (CP). Desta forma, torna-se de grande relevância o estudo destas moléculas e seus eventuais papéis nestes tumores. Em nossos estudos pudemos determinar que PrPC e HOP são expressas de maneira diferencial em linhagens de CC e CP. HOP é secretada por todas as linhagens celulares estudadas, sendo estes níveis de secreção diretamente relacionados a expressão total de HOP nestas células. Nas linhagens de CC o tratamento com STI1 recombinante foi capaz de promover a proliferação de linhagens com elevada expressão de PrPC, o que não ocorreu em linhagens de CC com menor expressão desta proteína, sugerindo assim a importância da interação PrPC-HOP neste processo. A partir do uso de inibidores da ligação de STI1/HOP e PrPC pudemos sustentar a hipótese de que esta interação é importante para a promoção da proliferação da linhagem de CC estudada. Entretanto, a análise de 196 amostras de adenocarcinoma de cólon revelou que a expressão de PrPC e HOP parece não estar relacionada ao grau de proliferação dos CC, sugerindo que estas medidas possam não refletir os níveis de PrPC na membrana e de HOP secretado nestes tumores. ...


Assuntos
Humanos , Animais , Melanoma , Neoplasias Pancreáticas , Príons
16.
São Paulo; s.n; 2011. 139 p. ilus.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-667390

RESUMO

A proteína prion celular, PrPC, tem sido relacionada a doenças neurodegenerativas que atingem animais e o homem conhecidas como encefalopatias espongiformes transmissíveis (TSEs), ou doenças por prions. Cerca de 15% das TSEs são genéticas e classificadas de acordo com a presença de mutações no gene codificador de PrPC e com o fenótipo da doença. Postula-se que mutações pontuais associadas à doenças genéticas por prions promovam a conversão espontânea de PrPC à proteína prion scrapie (PrPSc), sua forma infecciosa, por uma diminuição da estabilidade da forma nativa de PrPC. A patogênese das TSE foi associada por muito tempo à toxicidade de PrPSc entretanto, dados mais recentes apontam que esta pode relacionar-se também a perda de função de PrPC. Várias funções têm sido atribuídas a PrPC, sua associação a diversas moléculas na superfície celular indica que esta participa como organizadora de plataformas dinâmicas para a associação de vários módulos de sinalização. Nosso grupo caracterizou a ligação entre PrPC e laminina (Ln), proteína de matriz extracelular, e também a STI1, uma co-chaperonina, e que essas associações são responsáveis por desencadear adesão, diferenciação e sobrevivência neuronal bem como formação e consolidação de memória. O presente estudo avalia alterações funcionais nas moléculas de PrPC com mutações associadas a TSEs. Estas mutações estão localizadas próximas ou nos sítios de interação de PrPC com Ln (177N, 179I, 182A e 199K) e STI1 (101L, 104L, 116V). ...


Assuntos
Animais , Doenças Priônicas , Laminina , Mutação , Polimorfismo Genético , Príons/patogenicidade
17.
Rev. colomb. cienc. pecu ; 23(2): 240-249, jun. 2010. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-559551

RESUMO

Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, también llamadas enfermedades priónicas, sonun grupo de enfermedades neurodegenerativas, que afectan una gran variedad de mamíferos. El agenteresponsable de estas patologías se ha identificado como una isoforma anormal de una proteína celular, lacual luego de sufrir un cambio conformacional (prion), adquiere la capacidad de comportarse como unagente infeccioso. Se ha demostrado la capacidad de los priones para cruzar la barrera de especies entreel ganado y los seres humanos; lo cual se ha reflejado en un problema de salud pública que ha afectadogravemente a los países donde se han presentado brotes de estas enfermedades. Las EncefalopatíasEspongiformes Transmisibles se han reportado en una gran cantidad de países y Colombia no ha sido ajenaa la presencia de casos esporádicos humanos, no relacionados con el consumo de material contaminadoprocedente de animales enfermos. Con el presente artículo se pretende dar una visión de la historia y elestado actual de Colombia frente a estas enfermedades, las cuales representan una grave amenaza para lasalud pública y la agrocadena ganadera del país.


Transmissible Spongiform Encephalopaties, also called prion diseases, are a group of neurodegenerativediseases affecting a variety of mammals. The responsible agent consists of an abnormal isoform of a cellularprotein that suffers a conformational change (prion), acquiring the ability of being transmissible. It hasbeen demonstrated prions capacity to cross the species barrier between the cattle and humans; affectingpublic health in countries with reported cases of bovine spongiform encephalopathy. The transmissiblespongiform encephalitis have been reported in a number of countries and Colombia is not the exceptionwith some human sporadic cases, not related with the intake of contaminated material from sick animals.With this manuscript we pretend to give a view of the history and the current state of prion diseases inColombia, which represent a serious threat for the public health and the cattle industry of the country.


As doenças encefalopatias espongiformes transmissíveis, são do grupo de doenças neurodegenerativas,que afetam uma grande variedade de mamíferos. O agente responsável de estas patologias estáidentificado como uma isoforma anormal de uma proteína celular, a qual logo de apresentar umamudança de conformação (prião), adquire a capacidade de comportar-se como um agente infeccioso.Tem-se demonstrado a capacidade que tem o prião para ultrapassar a barreira de espécies entre o gadoe o ser humano; o qual está refletido gravemente aos países onde tem-se apresentado estas doenças.As encefalopatias espongiformes transmissíveis estão reportadas em uma grande quantidade de países.Na Colômbia tem-se apresentado casos esporádicos em humanos, não relacionados com o consumo dematerial contaminado procedente de animais doentes. O presente artigo, busca dar uma visão da historiae o estado atual da Colômbia frente as doenças, as quais representam uma grave ameaça para a saúdepública e da pecuária do pais.


Assuntos
Animais , Encefalopatia Espongiforme Bovina/epidemiologia , Príons
18.
Acta neurol. colomb ; 26(2): 87-111, abr.-jun. 2010. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-569500

RESUMO

Las enfermedades ocasionadas por priones son también conocidas como encefalitis espongiformes transmisibles o demencias de tipo infeccioso. En humanos las presentaciones clínicas más reconocidas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el síndrome de Gerstmann-Strãussler-Scheinker y el insomnio fatal familiar. Son consideradas patologías poco comunes, pero los descubrimientos en biología molecular de los últimos años muestran que los mecanismos patológicos que llevan a su desarrollo pueden ser comunes a varias enfermedades neurodegenerativas, lo cual puede ampliar el espectro patológico, convirtiéndolas en alteraciones no tan infrecuentes en neurología. Esta revisión pretende dar herramientas al clínico para reconocer estas enfermedades discutiendo las presentaciones clínicas en seres humanos con sus variantes: esporádicas, infecciosas y familiares, comentando además el uso de laboratorios, criterios diagnósticos y aproximación terapéutica.


Illnesses caused by prions are also known as Transmissible Spongiform Encephalopathies or infectious dementias. The most recognized clinic presentations in humans are the Creutzfeldt-Jakob disease, the Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome and the Fatal Familial Insomnia. They are considered uncommon pathologies, but discoveriesin molecular biology in recent years, reveal that pathological mechanisms that allow its development could becommon to several neurodegenerative diseases in which the pathologic spectrum can be amplified, becomingnot infrequent neurological diseases. This review gives tools to the clinical attendant in order to recognize thesedisorders, discussing the clinical presentations: sporadic, infectious and familiar, diagnostic work up, diagnosticcriteria and therapeutic approach.


Assuntos
Humanos , Encefalite , Biologia Molecular , Príons , Neurologia
19.
Brasília méd ; 47(1)abr. 2010. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-545706

RESUMO

A doença de Creutzfeldt-Jakob é uma encefalopatia espongiforme causada por príon, que leva à demência rapidamente progressiva e pode se manifestar com ampla heterogeneidade de sintomas neurológicos e psiquiátricos. Relata-se o primeiro caso notificado de paciente do Distrito Federal com o diagnóstico da doença, confirmado por método histopatológico.


Creutzfeldt-Jakob disease is a spongiform encephalopathy caused by prion, leading rapidly to progressive dementia with a wide range of neurologic and psychiatric symptoms. We report the first notified case of a patient resident in Brasília, Distrito Federal, Brazil, with Creutzfeldt-Jakob disease confirmed by pathological study.


Assuntos
Humanos , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob , Doenças Priônicas , Príons , Síndrome de Creutzfeldt-Jakob/epidemiologia
20.
Rio de Janeiro; s.n; 2010. xv,69 p. ilus, graf, mapas.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-573304

RESUMO

A proteína príon celular (PrPc) é uma glicoproteína constitutivamente expressa no sistema nervoso, bem como no sistema imune, porém, seu papel fisiológico e em processos infecciosos é pouco compreendido. Dados prévios da literatura sugerem disfunções fisiológicas no sistema imune em modelos murinos transgênicos que superexpressam essa proteína podendo levar os mesmos a um processo de imunodeficiência mediante infecções. Para testar essa hipótese, este projeto tem o objetivo de avaliar o impacto da infecção experimental pelo T. cruzi em camundongos que superexpressam (TG20) ou não expressam PrPc (KO), analisando parâmetros de infecção correlacionados com a infiltração linfocitária no tecido cardíaco. Nossos resultados demonstram que a superexpressão de PrPc em camundongos gera inicialmente susceptibilidade do modelo à infecção se comparado ao grupo que não expressa a proteína, conforme observado nas taxas de sobrevida e parasitemia. A presença de células T, B, bem como células CD11b(positivo) de infiltrado inflamatório é numericamente maior no grupo TG20, porém, esse evento não parece estar relacionado diretamente com alterações observadas no baço e linfonodos desses animais durante cinética de infecção; em relação à expressão de moléculas de ativação linfócitos nestes modelos, observamos aumento das mesmas nas subpopulações linfocitárias do grupo TG20. Nos timo dos modelos TG20 foram observadas alterações fenotípicas, bem como aumento de espressão de laminina e fibronectina e seus receptores nos timócitos. Os dados deste trabalho demonstram que Prpc tem um grande impacto na fisiologia da infecção pelo T. cruzi no modelo murino que superexpressa essa proteína, correlacionando esse evento a uma imunodeficiência previamente observada no mesmo modelo não infectado.


Assuntos
Animais , Camundongos , Doença de Chagas/imunologia , Sistema Imunitário , Príons , Trypanosoma cruzi
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